โรคลมชักสมองกลีบท้ายทอย

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคลมชักสมองกลีบท้ายทอย (OLE) เป็นโรคลมชักเฉพาะที่ซึ่งเกิดจากจุดกำเนิดชักในสมองกลีบท้ายทอย คิดเป็นประมาณ 5-10% ของโรคลมชักทั้งหมด
อาการหลักของการชักคือภาพหลอนทางสายตาแบบพื้นฐานหลายสีซึ่งกินเวลาไม่กี่วินาทีถึง 3 นาที และสิ่งสำคัญคือต้องแยกความแตกต่างจากอาการเตือนทางสายตาของไมเกรน (15-30 นาที)
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตา เช่น อาตา การเบี่ยงเบนของลูกตา และการกระพริบตาซ้ำๆ มักเกิดขึ้นระหว่างการชัก
อาจทำให้เกิดภาวะตาบอดครึ่งซีกชั่วคราวหลังชัก (Todd phenomenon)
สาเหตุมีหลากหลายตั้งแต่ไม่ทราบสาเหตุ (ชนิด Gastaut ในเด็ก, Panayiotopoulos syndrome) ไปจนถึงรอยโรคโครงสร้างและความผิดปกติทางเมตาบอลิก
การตรวจ EEG ซ้ำเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย และการเริ่มต้นจากกลีบท้ายทอยอาจไม่ถูกจับได้ในการบันทึกครั้งแรก
ยาต้านโรคลมชัก เช่น carbamazepine และ levetiracetam เป็นการรักษามาตรฐาน และประมาณ 63.7% สามารถควบคุมอาการชักได้ด้วยยา

1. โรคลมชักกลีบท้ายทอยคืออะไร?

โรคลมชักกลีบท้ายทอย (Occipital Lobe Epilepsy; OLE) เป็นโรคลมชักชนิดโฟกัสที่มีลักษณะอาการชักจากจุดกำเนิดในกลีบท้ายทอย รหัสการจำแนกโรคระหว่างประเทศคือ G40.109

โรคลมชักสมองกลีบท้ายทอยคิดเป็นประมาณ 5-10% ของโรคลมชักทั้งหมด และการศึกษาในประชากรรายงานความชุกประมาณ 6% ในการศึกษากลุ่มผู้ป่วยลมชักที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ สัดส่วนของอาการชักจากสมองกลีบท้ายทอยอยู่ที่เพียง 1.2-1.6% ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการวินิจฉัยต่ำเกินไป ในชุดข้อมูลศัลยกรรมประสาท คิดเป็นประมาณ 5%

OLE มักเลียนแบบภาพทางคลินิกของกลุ่มอาการลมชักอื่นๆ ทำให้เป็นโรคที่วินิจฉัยได้ยาก ในผู้สูงอายุ โรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุของโรคลมชัก 30-40% และมีกรณีที่เกิดขึ้นหลังจากสมองกลีบท้ายทอยขาดเลือด⁶⁾ โดยรวมแล้ว ผู้ป่วยประมาณ 63.7% สามารถควบคุมอาการชักได้ด้วยยาต้านโรคลมชัก (ASM) และส่วนที่เหลือ 36.3% กลายเป็นดื้อยา³⁾

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

อาการชักของ OLE มีความหลากหลายและจำแนกได้ดังนี้

อาการทางสายตาเชิงบวก (พบได้บ่อยที่สุด)

แสงวาบ (photopsia): มักเกิดขึ้นข้างเดียวในลานสายตาด้านขมับตรงข้ามกับจุดโฟกัส 10-30% เกิดขึ้นที่ศูนย์กลางหรือตำแหน่งที่ไม่แน่นอน
ภาพหลอนเรขาคณิตหลากสี: โดยทั่วไปเป็นรูปวงกลม ทรงกลม ดอกไม้ไฟ หรือภาพลานตา ระยะเวลาของอาการชักอยู่ระหว่างไม่กี่วินาทีถึง 3 นาที ¹⁾.
ภาพหลอนที่ซับซ้อน: เมื่อการชักลุกลามไปยังคอร์เทกซ์ท้ายทอย-ขมับ ภาพหลอนจะพัฒนาเป็นรูปแบบที่ซับซ้อน เช่น สัตว์ คน และใบหน้า พบได้น้อยที่เกิดภาพหลอนเห็นตนเอง (heautoscopy)

ตัวอย่างคำอธิบายภาพหลอนทางตาที่เกิดขึ้นจริง ได้แก่ ภาพหลอนสีแดง น้ำเงิน และเหลืองที่เปลี่ยนจากรูปร่างเห็ดคล้ายกล้องคาไลโดสโคปเป็นลวดลายกลีบดอกไม้¹⁾ ภาพหลอนวัตถุทรงกลมหลากสีที่เคลื่อนจากไหล่ลงมาด้านล่าง⁶⁾ และภาพหลอน “ดอกไม้บาน” ที่คงอยู่แม้หลับตา⁴⁾

อาการทางสายตาเชิงลบ

ตาบอดจากอาการชัก (ictal blindness): การสูญเสียการมองเห็นอย่างกะทันหัน เกิดขึ้นใน 33% ของ OLE ที่มีอาการ และ 67% ของ OLE ที่ไม่ทราบสาเหตุ
ตาบอดครึ่งซีกชนิดเดียวกัน/จุดบอด: เกิดขึ้นระหว่างหรือหลังการชัก

อาการทางความรู้สึกอื่นๆ

ภาพลวงตา: เห็นวัตถุใหญ่ขึ้น/เล็กลง (ขนาดเปลี่ยน), ภาพบิดเบี้ยว (รูปร่างเปลี่ยน), เห็นไกลกว่าความเป็นจริง (ภาพลวงตาระยะทาง), ภาพค้าง (palinopsia).
ปวดศีรษะ: ปวดศีรษะแบบไมเกรนเกิดขึ้นในมากกว่า 50% ของผู้ป่วยหลังการชัก
อาเจียน/หน้าซีด: เกิดขึ้นเป็นอาการทางระบบประสาทอัตโนมัติที่เด่นชัด โดยเฉพาะในเด็ก (กลุ่มอาการพานายิโอโตปูลอส)

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงการเคลื่อนไหวของลูกตา (ขณะชัก)

อาตาจากลมชัก (epileptic nystagmus): ข้างเดียว แนวราบ โดยมีเฟสเร็วไปทางด้านตรงข้ามกับจุดกำเนิดชัก เกิดจากการเคลื่อนไหวแบบ saccade จากการแพร่กระจายของกระแสไฟฟ้าชักจากคอร์เทกซ์ parieto-occipital ไปยัง frontal eye field
การเบี่ยงเบนสายตาแบบบังคับ (forced gaze deviation): เกิดขึ้นใน 40-50% ขณะชัก โดยมีการเบี่ยงเบนลูกตาคงที่ไปทางด้านตรงข้ามกับจุดกำเนิดชัก ตามด้วยการหมุนศีรษะไปทางด้านเดียวกัน
การกระตุกของลูกตา หนังตากระตุก และการกระพริบตาซ้ำๆ: ทั้งหมดพบได้ขณะชัก

ผลตรวจหลังการชัก

ปรากฏการณ์ทอดด์ (ความบกพร่องทางระบบประสาทชั่วคราวหลังการชัก): เกิดภาวะตาบอดครึ่งซีกแบบเดียวกันชั่วคราวหลังการชัก กลไกเชื่อว่าเกิดจากเซลล์ประสาทไม่สามารถรักษาระดับความต่างศักย์ไอออนได้หลังจากมีกิจกรรมทางไฟฟ้ารุนแรงและการพร่องของ ATP¹⁾.

ผลตรวจลานสายตาที่สัมพันธ์กับความผิดปกติของสมองกลีบท้ายทอย

ลักษณะของความผิดปกติของลานสายตาจากรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยมีดังนี้:

ตาบอดครึ่งซีกแบบเดียวกัน: ในรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยซึ่งเกี่ยวข้องกับร่องแคลคารีน จะเกิดตาบอดครึ่งซีกแบบเดียวกันที่มีความสอดคล้องสูง อาจมี macular sparing ร่วมด้วย.
จุดบอดแบบเดียวกัน: ในรอยโรคบางส่วนของสมองกลีบท้ายทอย จะเกิดจุดบอดในบางส่วนของลานสายตา.
ตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์: ในรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง จะเกิดการมองเห็นลดลงอย่างรุนแรง แต่รีเฟล็กซ์ตอบสนองต่อแสงยังปกติ และไม่พบความผิดปกติในลูกตาหรือเส้นประสาทตา ซึ่งเป็นลักษณะเด่น

Q จะแยกภาพหลอนทางสายตาจากโรคลมชักที่สมองกลีบท้ายทอยกับอาการเตือนของไมเกรนได้อย่างไร?

ระยะเวลาของอาการชักเป็นจุดแยกที่สำคัญที่สุด อาการทางสายตาของ OLE สั้น (ไม่กี่วินาทีถึง 3 นาที) ในขณะที่อาการเตือนทางสายตาของไมเกรนนาน 15–30 นาที นอกจากนี้ ภาพหลอนใน OLE มักเป็นรูปทรงเรขาคณิตหลายสี เช่น วงกลมหรือทรงกลม ในขณะที่ไมเกรนมีลักษณะเฉพาะคือจุดบอดพร่างพราวรูปซิกแซกที่ขยายใหญ่ขึ้น¹⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ OLE แบ่งเป็นชนิดไม่ทราบสาเหตุและชนิดมีสาเหตุ

OLE ชนิดไม่ทราบสาเหตุ

ชนิด Gastaut: 0.3% ของอาการชักที่ไม่มีไข้ เริ่มมีอาการอายุ 3–15 ปี (เฉลี่ย 8 ปี) อาการทั่วไปคือภาพหลอนทางตาสั้นๆ ตาบอดแบบ paroxysmal และตาเบน EEG แสดงความไวต่อการจ้องมอง สองในสามหายได้เมื่ออายุ 16 ปี พยากรณ์โรคดี

ชนิดไม่ทราบสาเหตุไวต่อแสง: อายุ 3–15 ปี (เฉลี่ย 8 ปี) กระตุ้นโดยวิดีโอเกมหรือหน้าจอทีวี สงสัยว่ายีน GRIN2A เกี่ยวข้อง โซเดียม valproate มีประโยชน์

OLE แบบมีอาการ

รอยโรคโครงสร้าง: Focal cortical dysplasia, heterotopia สสารเทา, polymicrogyria, tuberous sclerosis, ความผิดปกติของหลอดเลือด (AVM, cavernoma), เนื้องอก, การเปลี่ยนแปลงหลังสมองขาดเลือด ฯลฯ

โรคเมตาบอลิกและระบบ: โรคไมโตคอนเดรียและโรคสะสม เช่น MELAS, MERRF, โรค Lafora, โรค celiac (CEC syndrome), ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงแบบไม่มีคีโตน

Panayiotopoulos syndrome (PS)

เป็นโรคลมชักชนิดไม่รุนแรงในเด็ก คิดเป็น 6% ของอาการชักที่ไม่มีไข้ในเด็ก เริ่มมีอาการอายุ 1-14 ปี (76% อายุ 3-6 ปี) และมีรายงานความสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของ SCN1A ครึ่งหนึ่งของอาการชักนาน ≥30 นาที แต่จำนวนครั้งชักตลอดชีวิตมักน้อย (1-5 ครั้ง) มากกว่าครึ่งหายไปภายใน 4 ปี

โรคทางพันธุกรรม

MELAS: โรคสมองและกล้ามเนื้อจากไมโตคอนเดรีย แสดงอาการชักคล้ายโรคหลอดเลือดสมอง ชักจากสมองกลีบท้ายทอย และตาบอดจากสมอง การตัดชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อพบเส้นใยแดงขาดรุ่งริ่งลักษณะเฉพาะ
MERRF: นอกจากลมชักจากสมองกลีบท้ายทอย ยังแสดงโรคกล้ามเนื้อ หูหนวก และฝ่อของเส้นประสาทตา
การกลายพันธุ์ POLG1: EEG และภาพถ่ายรังสีมักพบที่สมองกลีบท้ายทอย ห้ามใช้กรดวาลโปรอิกเนื่องจากเสี่ยงตับวาย
โรค Lafora: โรคถ่ายทอดแบบด้อยจากยีน EPM2A/NHLRC1 เริ่มอายุ 11-18 ปี สามอาการหลัก: กล้ามเนื้อกระตุก ชักจากสมองกลีบท้ายทอย และชักทั่วตัว ดื้อต่อการรักษาเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ

ความผิดปกติของเมตาบอลิซึม

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงชนิดไม่มีคีโตน (NKH): แม้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่ไม่ถึงระดับ HHS (ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงชนิดออสโมลาร์สูง) ก็สามารถกระตุ้นอาการชักที่สมองกลีบท้ายทอยได้ กลไกคิดว่าเกี่ยวข้องกับการลดลงของ GABA การพร่อง ATP และความเครียดจากออสโมลาร์ที่ทำให้เปลือกสมองถูกกระตุ้นมากเกินไป ⁴⁾ มีลักษณะเฉพาะคือสามารถกลับคืนได้เมื่อควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดแล้วอาการชักจะหายไป
โรคซีลิแอค (CD): ความชุกของ CD ในผู้ป่วย OLE สูงกว่าประชากรทั่วไป 2-3 เท่า (2-3%) การรับประทานอาหารปลอดกลูเตน (GFD) อาจมีประสิทธิภาพในการลดความถี่ของอาการชัก ควรพิจารณาตรวจคัดกรอง CD ใน OLE ที่ดื้อต่อยา ASM ชนิดเดี่ยว กลุ่มอาการสามอย่างของ CD + โรคลมชัก + การกลายเป็นปูนที่สมองกลีบท้ายทอยเรียกว่า CEC syndrome

สำหรับผู้ป่วย OLE ที่ไวต่อแสง ควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสหน้าจอโทรทัศน์หรือวิดีโอเกมเป็นเวลานาน
สำหรับผู้ป่วยเบาหวาน ควรรักษาการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสามารถกระตุ้นอาการชักที่สมองกลีบท้ายทอยได้
แม้ในผู้ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลมชัก หากมีอาการชักทางสายตาซ้ำๆ (โดยเฉพาะภาพหลอนแสงหรือสีสั้นๆ) ควรรีบไปพบแพทย์อายุรกรรมระบบประสาทหรือจักษุแพทย์แต่เนิ่นๆ

Q โรคลมชักที่สมองกลีบท้ายทอยในเด็กหายได้หรือไม่?

แตกต่างกันมากตามสาเหตุ โรคลมชักที่สมองกลีบท้ายทอยชนิดไม่ทราบสาเหตุแบบ Gastaut จะทุเลาใน 2 ใน 3 ของผู้ป่วยก่อนอายุ 16 ปี การพยากรณ์โรคดี กลุ่มอาการ Panayiotopoulos ก็พบว่าอาการชักหายไปในมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยภายใน 4 ปี ในทางกลับกัน กรณีที่เกิดจากรอยโรคทางโครงสร้าง (เช่น ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง) หรือโรคที่ดำเนินไปทางพันธุกรรม (เช่น โรค Lafora) มักจะดื้อต่อการรักษา

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การซักประวัติ

มีการสอบถามรายละเอียดเกี่ยวกับลักษณะของภาพหลอนทางสายตา ระยะเวลา ความถี่ และสถานการณ์ที่เกิด ในเด็ก ให้ตรวจสอบว่ามีอาเจียน ซีด หรือตาเบี่ยงเบนหรือไม่ ระยะเวลาของอาการชักมีความสำคัญเป็นพิเศษเนื่องจากเกี่ยวข้องโดยตรงกับการแยกโรคจากไมเกรน

EEG (การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง)

เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัย OLE อย่างแน่ชัด

EEG ระหว่างการชัก

ผลที่พบบ่อยที่สุดคือกิจกรรมแบบ paroxysmal ในบริเวณขมับด้านหลัง แต่ก็มีบางกรณีที่แสดงการปล่อยประจุแบบเด่นที่หน้าผากทั้งสองข้างหรือคลื่นแหลม/คลื่นชันแบบกระจายด้านหลัง
บางครั้งอาจตรวจพบเพียงการแพร่กระจายไปยังบริเวณอื่นโดยไม่แสดงการเริ่มต้นจากสมองกลีบท้ายทอย ทำให้ระบุตำแหน่งผิดพลาด
ในเด็ก การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปยังสมองกลีบท้ายทอยด้านตรงข้ามเกิดขึ้นบ่อยกว่าผู้ใหญ่
รูปแบบคลาสสิก: คลื่นซับซ้อนแบบคลื่นแหลม-คลื่นช้าจังหวะแอมพลิจูดสูง 2–3 เฮิรตซ์ (ข้างเดียวหรือสองข้าง)
OLE ไม่ทราบสาเหตุ: คลื่นแหลมบริเวณท้ายทอย / การปล่อยประจุแบบ paroxysmal (ความชุก 90%) และความไวต่อการจ้องมอง
OIRDA (คลื่นเดลต้าจังหวะไม่ต่อเนื่องบริเวณท้ายทอย): คลื่นเดลต้าจังหวะ 3 เฮิรตซ์ แอมพลิจูดสูง เด่นบริเวณท้ายทอย เดิมเกี่ยวข้องกับโรคลมชักทั่วไป แต่ก็พบในโรคลมชักเฉพาะจุด (CECTS และ PS) และ OIRDA ที่ข้างใดข้างหนึ่งบ่งชี้ถึงต้นกำเนิดเฉพาะจุด ⁵⁾

วิดีโอ EEG

การบันทึก EEG ขณะชักและอาการชักพร้อมกันช่วยให้วินิจฉัยอาตาแบบชักได้แน่ชัด ขณะชักจะบันทึกจังหวะอัลฟา-ทีต้าพร้อมการปล่อยประจุแบบ epileptiform ที่บริเวณขมับ-ท้ายทอยด้านขวา และบางส่วนกระจายไปยังกลีบท้ายทอยด้านตรงข้าม ²⁾

MRI และ CT

ใช้เพื่อระบุรอยโรคทางโครงสร้าง สังเกตลักษณะเฉพาะดังต่อไปนี้

ที่เกี่ยวข้องกับ NKH: การปรากฏสัญญาณ T2 ต่ำใต้คอร์เทกซ์ที่ขั้วท้ายทอย ซึ่งเป็นลักษณะที่สามารถกลับคืนได้และหายไปเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดดีขึ้น ⁴⁾
OLE หลังสมองขาดเลือด: สามารถพบรอยโรคขาดเลือดเก่าและการไหลเวียนเลือดลดลงใน ASL ⁶⁾
FCD: ขอบเขตระหว่างคอร์เทกซ์และสารสีขาวไม่ชัดเจน คอร์เทกซ์หนาขึ้น และสัญญาณ T2 ยาวขึ้น
PET: ภาวะเมแทบอลิซึมต่ำเฉพาะที่ในช่วงระหว่างการชักมีประโยชน์ในการระบุจุดกำเนิด ²⁾

การตรวจเพิ่มเติม

ดำเนินการดังต่อไปนี้ตามสาเหตุที่สงสัย

การตรวจคัดกรองโรคซีลิแอค: ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษาด้วย ASM ชนิดเดี่ยว ควรพิจารณาตรวจแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อ
การตรวจทางพันธุกรรม: หากสงสัยโรค Lafora (EPM2A/NHLRC1), การกลายพันธุ์ POLG1, GRIN2A เป็นต้น
การตัดชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ: เพื่อการวินิจฉัยที่แน่นอนของ MELAS และ MERRF

การวินิจฉัยแยกโรค

ตารางต่อไปนี้แสดงโรคหลักที่ควรแยกจาก OLE

โรค	ระยะเวลาของอาการทางสายตา	ลักษณะของภาพหลอน	การตอบสนองต่อ ASM
OLE	ไม่กี่วินาทีถึง 3 นาที	วงกลม/เรขาคณิตหลายสี	ได้ผล
ไมเกรน (ออร่าทางสายตา)	15-30 นาที	จุดบอดแสงซิกแซกที่ขยายใหญ่ขึ้น	ไม่ได้ผล
กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเน็ต (CBS)	นาทีถึงชั่วโมง	ซับซ้อน (สัตว์/คน)	ได้ผลเฉพาะกับส่วนประกอบ OLE

ในไมเกรน ผู้ป่วยจะรู้สึกถึงการสูญเสียลานสายตา แต่ใน OLE อาจไม่รู้สึก ¹⁾ CBS เป็นปรากฏการณ์การยับยั้งที่ลดลง (การทำงานเกินของคอร์เทกซ์) ร่วมกับการสูญเสียการมองเห็น โดยมีภาพหลอนที่ซับซ้อนยาวนาน ในขณะที่ภาพหลอนแบบพื้นฐานใน OLE จะสิ้นสุดในเวลาสั้นๆ และ ASM ได้ผล ซึ่งเป็นจุดสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค ²⁾.

การวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ ได้แก่ ภาพหลอนจากก้านสมอง โรคลมหลับ ภาวะสับสนเฉียบพลัน โรคจิต ภาพหลอนจากยา และภาวะขาดสุรา ในภาวะตาบอดจากจิตใจ รีเฟล็กซ์รูม่านตายังคงปกติเช่นเดียวกับภาวะตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์ ทำให้การแยกโรคทำได้ยากในบางกรณี

Q จำเป็นต้องทำ EEG เพื่อวินิจฉัยโรคลมชักที่สมองกลีบท้ายทอยเสมอหรือไม่?

EEG เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่ชัด อย่างไรก็ตาม การเริ่มต้นที่กลีบท้ายทอยอาจไม่ถูกตรวจพบในการบันทึกสั้นครั้งแรก และอาจจำเป็นต้องบันทึกซ้ำหรือ video-EEG ระยะยาว ⁶⁾ EEG ปกติไม่สามารถแยก OLE ออกได้ และหากมีข้อสงสัยทางคลินิกที่รุนแรง ควรตรวจซ้ำ

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาด้วยยา

การรักษามาตรฐานของ OLE คือการรักษาด้วยยาด้วย ASM ASM หลักและการใช้งานแสดงไว้ด้านล่าง

คาร์บามาซีพีน: ใช้บ่อยที่สุดในเด็กที่มี OLE ไม่ทราบสาเหตุ โดยมีอัตราการตอบสนองทางคลินิก 90%
โซเดียมวาลโปรเอต: มีประโยชน์ในเด็กที่มี OLE ไม่ทราบสาเหตุชนิดไวต่อแสง อย่างไรก็ตาม ห้ามใช้ในโรคลมชักที่เกี่ยวข้องกับ POLG1 เนื่องจากเสี่ยงต่อภาวะตับวาย
เลเวทิราซิแทม: มักใช้ในกรณีที่เริ่มมีอาการในวัยสูงอายุ ในการจัดการระยะเฉียบพลัน มีรายงานการให้ยาโหลดทางหลอดเลือดดำ 2000–3000 มก. ตามด้วยการบำรุงรักษา 500–1000 มก. วันละสองครั้ง¹⁾⁴⁾⁶⁾
ออกซ์คาร์บาซีพีน (OXC): ใช้สำหรับโรคลมชักเฉพาะที่ในเด็ก
โทพิราเมท (TPM): ใช้เป็นยาทดแทนในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อ OXC
ลาโมทริกีน: ยากันชักชนิดหนึ่งที่แนะนำสำหรับโรคลมชักแบบโฟกัสทุกรูปแบบ

นอกจากนี้ ใน OLE ที่เกี่ยวข้องกับ NKH การใช้ยาเลเวติราเซแทมร่วมกับการรักษาด้วยอินซูลินและการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดสามารถทำให้อาการชักหายไปอย่างรวดเร็ว ⁴⁾ ในกรณีที่มี CBS ร่วมด้วย มีรายงานว่าการใช้ยาสามชนิดร่วมกัน ได้แก่ โซนิซาไมด์ เลเวติราเซแทม และลาโคซาไมด์ ช่วยให้อาการชักดีขึ้นเหลือประมาณวันละครั้งทุกสองวัน ²⁾

ใน PS เนื่องจากอาการชักเกิดขึ้นน้อยและการพยากรณ์โรคดี จึงมักไม่จำเป็นต้องใช้ยากันชักอย่างต่อเนื่อง ในระหว่างที่มีอาการชัก แนะนำให้ใช้ยาเบนโซไดอะซีพีน (เช่น มิดาโซแลม) เพื่อหยุดอาการชัก

สำหรับอาตาแบบชัก (epileptic nystagmus) ยากันชัก เช่น กรดวาลโปรอิก คาร์บามาซีปีน และเลเวติราเซแทม เป็นการรักษาหลัก

การผ่าตัดรักษา

การผ่าตัดรักษาเป็นทางเลือกสำหรับ OLE ที่ดื้อต่อยา อัตราการหายจากอาการชักรายงานอยู่ที่ 46–65% ซึ่งแตกต่างกันไปตามสาเหตุ

รอยโรคจากเนื้องอก: การตัดออกทำให้หายจากอาการชักประมาณ 85% ของกรณี ซึ่งเป็นผลลัพธ์ที่ดีที่สุด
ความผิดปกติของพัฒนาการ (FCD, สสารเทาตำแหน่งผิดปกติ, hamartoma): อัตราการหายจากอาการชักประมาณ 45% และไม่สม่ำเสมอ FCD มีแนวโน้มให้ผลลัพธ์ดีกว่าสสารเทาตำแหน่งผิดปกติและ hamartoma
การตัดออกทั้งหมดดีกว่าการตัดออกบางส่วน แต่ไม่มีความแตกต่างของอัตราการหายจากอาการชักระหว่างการตัดรอยโรคทั้งหมดและการตัดกลีบท้ายทอย
ต้องอธิบายความเสี่ยงของความบกพร่องของลานสายตาซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดอย่างเพียงพอก่อนการผ่าตัด³⁾.

Q จะเกิดอะไรขึ้นถ้ายาไม่ได้ผล?

ในกรณีที่ดื้อต่อยา การผ่าตัดเป็นทางเลือกหนึ่ง อัตราการหายจากอาการชักโดยรวมอยู่ที่ 46-65% และเพิ่มขึ้นถึง 85% ในรอยโรคจากเนื้องอก แต่จะอยู่ที่ประมาณ 45% ในความผิดปกติของพัฒนาการ (เช่น cortical dysplasia) อาจเกิดความบกพร่องของลานสายตาหลังผ่าตัด ดังนั้นจึงจำเป็นต้องอธิบายความเสี่ยงอย่างเพียงพอก่อนการผ่าตัด ³⁾.

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

อาการชัก OLE แพร่กระจายจากจุดกำเนิดในสมองกลีบท้ายทอยไปข้างหน้า รูปแบบการแพร่กระจายแตกต่างกันไปตามตำแหน่งของจุดกำเนิด

จุดกำเนิดใต้ร่องคาลคารีน (infracalcarine): 50% ของอาการชักแพร่กระจายไปยังสมองกลีบขมับด้านในข้างเดียวกัน
จุดกำเนิดเหนือร่องคาลคารีน (supracalcarine): 12-38% แพร่กระจายไปยังสมองกลีบข้างและสมองกลีบหน้า การแพร่กระจายไปยังบริเวณเหนือร่องคาลคารีนด้านข้างทำให้เกิดอาการทางประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหว ส่วนการแพร่กระจายไปยังบริเวณเหนือร่องคาลคารีนด้านในทำให้เกิดท่าทางที่ซับซ้อน

มีความสัมพันธ์ระหว่างเนื้อหาของภาพหลอนทางสายตาและบริเวณคอร์เทกซ์ ในอาการชักที่คอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิ (V1) จะเกิดภาพหลอนทางสายตาแบบพื้นฐาน (แสงวาบ รูปทรงเรขาคณิต) และเมื่อแพร่กระจายไปยังคอร์เทกซ์เชื่อมโยงการเห็น จะพัฒนาเป็นภาพหลอนที่ซับซ้อน เช่น สัตว์ ใบหน้า และบุคคล ²⁾.

ความสัมพันธ์ระหว่างกายวิภาคของทางเดินสายตาและความผิดปกติของลานสายตา

ริมฝีปากบนของร่องแคลคารีนในสมองกลีบท้ายทอยรับผิดชอบลานสายตาส่วนล่าง และริมฝีปากล่างรับผิดชอบลานสายตาส่วนบน การบาดเจ็บที่สมองกลีบท้ายทอยซึ่งสอดคล้องกับบริเวณที่หล่อเลี้ยงโดยหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลังทำให้เกิดภาวะตาบอดครึ่งซีกชนิดเดียวกันที่สอดคล้องกัน

กลไกของอาตาแบบชัก

การแพร่กระจายของกระแสไฟฟ้าชักจากคอร์เทกซ์ขม่อม-ท้ายทอยไปยังคอร์เทกซ์การเคลื่อนไหวลูกตาส่วนหน้ากระตุ้นให้เกิดการกลอกตาแบบซักกระตุกทางพยาธิวิทยา และนำไปสู่อาตาแบบชักไปทางด้านตรงข้ามกับจุดกำเนิดชัก

กลไกการเกิดโรคเฉพาะ

ภาวะไวต่อแสง: มีสมมติฐานว่าความผิดปกติในการควบคุมการเพิ่มความคมชัดเป็นกลไก โดยมียีน GRIN2A เกี่ยวข้องแบบหลายยีน
อาการชักที่เกิดจาก NKH: การลดลงของเมแทบอลิซึม GABA ที่ไม่ขึ้นกับอินซูลินทำให้ GABA ลดลง ส่งผลให้ ATP หมดไปและเกิดความเครียดออสโมติก กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นมากเกินของคอร์เทกซ์⁴⁾
OLE หลังสมองขาดเลือด: การเปลี่ยนแปลงที่ก่อให้เกิดอาการชักรอบคอร์เทกซ์ที่เสียหายก่อตัวเป็นจุดกำเนิดชัก⁶⁾
กลไกของปรากฏการณ์ทอดด์: การหมดไปของ ATP หลังกิจกรรมการชักทางไฟฟ้าที่รุนแรงทำให้เซลล์ประสาทไม่สามารถรักษาระดับความเข้มข้นไอออนได้ ส่งผลให้เกิดการขาดการทำงานชั่วคราว¹⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การกระตุ้นด้วยกระแสไฟฟ้าตรงผ่านกะโหลกศีรษะ (tDCS)

มีการรายงานความพยายามในการใช้การยับยั้งการกระตุ้นของคอร์เทกซ์โดยการกระตุ้นแคโทดในการรักษา OLE ที่ดื้อต่อการรักษา

Tronrud และคณะ (2025) รายงานผู้หญิงอายุ 20 ปีที่มีภาวะ OLE กลีบท้ายทอยซ้ายดื้อยา ซึ่งไม่ตอบสนองต่อ ASM หลายชนิด ได้รับการรักษาด้วย tDCS ขนาด 2 mA เป็นเวลา 20 นาที เป็นเวลา 5 วัน โดยวางอิเล็กโทรดแคโทดที่ตำแหน่ง O1 (กลีบท้ายทอยซ้าย)³⁾ อัตราคลื่น spike ลดลงอย่างมีนัยสำคัญจาก 3.06/วินาทีก่อนการรักษาเป็น 1.49/วินาทีหลังการรักษา (p<0.001, Cohen d=2.17) อย่างไรก็ตาม อัตราคลื่น spike แย่ลงหลังจาก 2 สัปดาห์ จำเป็นต้องมีการแทรกแซงเพิ่มเติม การศึกษาก่อนหน้านี้ (Ng และคณะ, 2018) รายงานกรณีโรคลมชักที่เกี่ยวข้องกับ POLG ซึ่งบรรลุการหยุดชักในระยะยาวหลังการรักษาด้วย tDCS เป็นเวลา 14 วัน³⁾

การกระตุ้นแม่เหล็กผ่านกะโหลกศีรษะซ้ำๆ (rTMS)

ในผู้ป่วยรายเดียวกัน หลังจาก tDCS การให้ rTMS ที่ 1 Hz 1800 พัลส์ เป็นเวลา 5 วัน พบว่าอัตราคลื่น spike เพิ่มขึ้นจาก 2.33/วินาทีก่อนการรักษาเป็น 2.83/วินาทีหลังการรักษา และมีรายงานอาการแย่ลง³⁾ การกระตุ้นสมองแบบไม่รุกรานแสดงศักยภาพใน tDCS แต่ rTMS อาจเพิ่มความตื่นตัวได้ จึงต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง การปรับวิธีการ พารามิเตอร์ และการเลือกผู้ป่วยให้เหมาะสมยังคงเป็นปัญหาที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข

ตัวบ่งชี้ทางภาพสำหรับ OLE ที่เกี่ยวข้องกับ NKH

สัญญาณ T2 ต่ำในเนื้อขาวใต้คอร์เทกซ์ (MRI) ในภาวะชักจากกลีบท้ายทอยที่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูงสามารถกลับคืนได้และหายไปเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดดีขึ้น การค้นพบนี้กำลังได้รับความสนใจเนื่องจากศักยภาพในการใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการวินิจฉัยที่มีประโยชน์ทางคลินิก⁴⁾

ความสำคัญของ OIRDA ในโรคลมชักแบบโฟกัส

OIRDA มีความเกี่ยวข้องแบบดั้งเดิมกับโรคลมชักทั่วไป เช่น โรคลมชักแบบ absence อย่างไรก็ตาม มีรายงานการปรากฏของ OIRDA ในโรคลมชักแบบโฟกัส (CECTS และ PS) ในชุดผู้ป่วย และ OIRDA ที่มีการชี้ข้างอาจเป็นเครื่องหมาย EEG ที่บ่งชี้ถึงการไวเกินของคอร์เทกซ์แบบโฟกัส⁵⁾ จำเป็นต้องมีการสะสมหลักฐานจากการศึกษาในวงกว้างในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Milosavljevic K, Eun Y, Roy P, et al. New-onset occipital lobe epilepsy in an elderly patient with visual hallucinations and hemianopia. Cureus. 2024;16(7):e64903.
Valaparla VL, Bhattarai A, Karas PJ, et al. Coexistence of Charles Bonnet syndrome and occipital epilepsy: a diagnostic challenge. Epilepsy Behav Rep. 2025;30:100764.
Tronrud T, Hirnstein M, Eichele T, et al. Transcranial direct current stimulation treatment reduces, while repetitive transcranial magnetic stimulation treatment increases electroencephalography spike rates with refractory occipital lobe epilepsy: a case study. Epilepsia Open. 2025;10:749-757.
Resisi E, Zadran J, Kurtz D, et al. Hyperglycemia-induced occipital lobe seizures. JCEM Case Rep. 2025;3:luaf223.
LaBarbera V, Nie D. Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA) in pediatric focal epilepsies: a case series. Epilepsy Behav Rep. 2021;16:100472.
Hirabayashi H, Hirabayashi K, Wakabayashi M, et al. A case of diagnosis of occipital lobe epilepsy complicated by right hemianopsia associated with left occipital lobe cerebral infarction. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:141-146.