A epilepsia do lobo occipital (OLE) é uma epilepsia focal caracterizada por crises originadas de um foco epiléptico no lobo occipital. O código de classificação internacional de doenças é G40.109.
A epilepsia do lobo occipital representa cerca de 5-10% de todas as epilepsias, e estudos populacionais relatam uma prevalência de cerca de 6%. Em estudos com populações de epilepsia recém-diagnosticada, a proporção de crises occipitais é de apenas 1,2-1,6%, sugerindo possível subdiagnóstico. Em séries neurocirúrgicas, representa cerca de 5%.
A OLE imita facilmente o quadro clínico de outras síndromes epilépticas, sendo uma doença de difícil diagnóstico. Em idosos, o acidente vascular cerebral é responsável por 30-40% das causas de epilepsia, e existem casos que surgem após infarto do lobo occipital6). No geral, cerca de 63,7% dos pacientes alcançam controle das crises com medicamentos antiepilépticos (ASM), e os 36,3% restantes tornam-se refratários3).
Os sintomas das crises da OLE são variados e classificados da seguinte forma.
Sintomas visuais positivos (mais típicos)
Fotopsia (flashes de luz): Geralmente aparece unilateralmente no campo visual temporal contralateral ao foco. Em 10-30% dos casos, aparece no centro ou em posições indeterminadas.
Alucinações geométricas multicoloridas: tipicamente circulares, esféricas, como fogos de artifício ou caleidoscópicas. A duração da crise varia de alguns segundos a 3 minutos 1).
Alucinações complexas: Quando a atividade da crise se propaga para o córtex occipitotemporal, as alucinações evoluem para formas complexas, como animais, pessoas e rostos. Raramente, ocorre alucinação de autoimagem (heautoscopia).
Exemplos de descrições de alucinações visuais reais incluem: alucinações vermelhas, azuis e amarelas que mudam de uma forma de cogumelo tipo caleidoscópio para um padrão de pétalas de flor1), alucinações de objetos esféricos multicoloridos que se movem do ombro para baixo6), e alucinações de “flores desabrochando” que persistem mesmo com os olhos fechados4).
Sintomas visuais negativos
Cegueira ictal (ictal blindness): Perda súbita da visão. Aparece em 33% dos casos de OLE sintomática e 67% dos casos de OLE idiopática.
Nistagmo epiléptico: Unilateral, horizontal, com fase rápida para o lado contralateral ao foco. Baseia-se em sacadas decorrentes da propagação da descarga epiléptica do córtex parieto-occipital para o campo ocular frontal.
Desvio forçado do olhar (forced gaze deviation): Ocorre em 40-50% durante a crise, com desvio ocular persistente para o lado contralateral ao foco, seguido por rotação da cabeça para o lado ipsilateral.
Clonia ocular, blefaroespasmo, piscar repetitivo: Todos observados durante a crise.
Achados Pós-Ictais
Fenômeno de Todd (Déficit Neurológico Transitório Pós-Ictal): Hemianopsia homônima transitória aparece após a crise. O mecanismo é a incapacidade dos neurônios de manter o gradiente iônico após intensa atividade elétrica e depleção de ATP1).
Achados de Campo Visual Associados à Disfunção do Lobo Occipital
As características do defeito de campo visual devido a lesão occipital são as seguintes:
Escotoma Homônimo: Em lesões parciais do lobo occipital, um escotoma surge em parte do campo visual.
Cegueira cortical: Na lesão bilateral do lobo occipital, ocorre grave redução da acuidade visual, mas o reflexo pupilar à luz permanece normal, e não há anormalidades no globo ocular ou nervo óptico, sendo esta a característica distintiva.
QComo diferenciar as alucinações visuais da epilepsia do lobo occipital da aura da enxaqueca?
A
A duração da crise é o principal ponto de diferenciação. Os sintomas visuais da OLE são curtos (segundos a 3 minutos), enquanto a aura visual da enxaqueca dura de 15 a 30 minutos. Além disso, as alucinações na OLE são tipicamente formas geométricas coloridas, como círculos ou esferas, enquanto na enxaqueca é característico o escotoma cintilante em ziguezague que se expande1).
As causas da OLE são divididas em idiopáticas e sintomáticas.
OLE Idiopática
Tipo Gastaut: 0,3% das crises não febris. Início entre 3 e 15 anos (média 8 anos). Alucinações visuais elementares breves, cegueira paroxística e desvio ocular são típicos. EEG mostra sensibilidade à fixação. Dois terços remitem até os 16 anos, prognóstico favorável.
Tipo fotossensível idiopático: 3 a 15 anos (média 8 anos). Desencadeado por videogames ou telas de TV. O gene GRIN2A está implicado. Valproato de sódio é útil.
Doenças metabólicas e sistêmicas: Doenças mitocondriais e de armazenamento como MELAS, MERRF, doença de Lafora, doença celíaca (síndrome CEC), hiperglicemia não cetótica.
É uma epilepsia benigna infantil que representa 6% das crises não febris em crianças. O início ocorre entre 1-14 anos (76% entre 3-6 anos) e foi relatada associação com mutações no SCN1A. Metade das crises dura 30 minutos ou mais, mas o número de crises ao longo da vida é geralmente pequeno (1-5 vezes). Mais da metade desaparece em 4 anos.
MELAS: Encefalomiopatia mitocondrial. Apresenta crises semelhantes a AVC, crises occipitais e cegueira cortical. A biópsia muscular mostra fibras vermelhas rasgadas características.
MERRF: Além de epilepsia occipital, apresenta doença muscular, surdez e atrofia do nervo óptico.
Mutação POLG1: EEG e achados de imagem favorecem o lobo occipital. O ácido valproico é contraindicado devido ao risco de insuficiência hepática.
Doença de Lafora: Doença autossômica recessiva por mutações EPM2A/NHLRC1. Início entre 11-18 anos. Tríade: mioclonia, crises occipitais e crises generalizadas. Torna-se progressivamente refratária.
Hiperglicemia Não Cetótica (NKH): Mesmo hiperglicemia que não atinge o estado HHS (Hiperglicemia Hiperosmolar) pode desencadear crises do lobo occipital. O mecanismo envolve redução de GABA, depleção de ATP e estresse osmótico levando à hiperexcitabilidade cortical 4). É caracteristicamente reversível com o controle glicêmico.
Doença Celíaca (DC): A prevalência de DC em pacientes com OLE é 2-3 vezes maior que na população geral (2-3%). A dieta sem glúten (DSG) pode ser eficaz na redução da frequência das crises. Considere rastreamento de DC em OLE refratário a monoterapia com ASM. A tríade DC + epilepsia + calcificação occipital é chamada de síndrome CEC.
QA epilepsia do lobo occipital em crianças tem cura?
A
Varia muito conforme a causa. A epilepsia occipital idiopática tipo Gastaut remite em 2/3 dos casos antes dos 16 anos, com bom prognóstico. A síndrome de Panayiotopoulos também apresenta desaparecimento das crises em mais da metade dos casos em até 4 anos. Por outro lado, casos devidos a lesões estruturais (como displasia cortical) ou doenças progressivas hereditárias (como doença de Lafora) frequentemente se tornam refratários.
As características das alucinações visuais, duração, frequência e circunstâncias de ocorrência são detalhadas. Em crianças, verifique a presença de vômito, palidez e desvio ocular. A duração da crise é especialmente importante por estar diretamente ligada ao diagnóstico diferencial com enxaqueca.
É o exame mais importante no diagnóstico definitivo de OLE.
EEG interictal
O achado mais comum é a atividade paroxística na região temporal posterior, mas há casos que mostram descargas frontais bilaterais dominantes ou ondas agudas/lentas difusas posteriores.
Às vezes, captura apenas a propagação para outras áreas sem mostrar o início no lobo occipital, causando localização incorreta.
Em crianças, a propagação rápida para o lobo occipital contralateral ocorre com mais frequência do que em adultos.
Padrão clássico: complexos ponta-onda lenta rítmicos de alta amplitude a 2–3 Hz (unilaterais ou bilaterais).
OLE idiopática: pontas occipitais / descargas paroxísticas (prevalência de 90%) e sensibilidade à fixação do olhar.
OIRDA (atividade delta rítmica intermitente occipital): atividade delta rítmica de 3 Hz, alta amplitude, predominância occipital. Tradicionalmente associada a epilepsia generalizada, mas também aparece em epilepsias focais (CECTS e PS), e OIRDA lateralizada sugere origem focal 5).
Video EEG
O registro simultâneo do EEG ictal e dos sintomas ictais permite o diagnóstico definitivo de nistagmo epiléptico. Durante a crise, registra-se ritmo alfa-teta com descargas epileptiformes na região temporo-occipital direita, com algumas se espalhando para o lobo occipital contralateral 2).
Ressonância magnética e tomografia computadorizada
Na enxaqueca, há percepção de defeito no campo visual, mas na OLE pode não ser percebido 1). A CBS é um fenômeno de desinibição (hiperatividade cortical) associado à perda visual, com alucinações complexas de longa duração, enquanto as alucinações elementares da OLE são breves e os ASMs são eficazes, sendo este o ponto-chave no diagnóstico diferencial 2).
Outros diagnósticos diferenciais incluem: alucinose peduncular, narcolepsia, delirium, psicose, alucinações induzidas por drogas e abstinência alcoólica. Na cegueira psicogênica, o reflexo pupilar permanece normal, assim como na cegueira cortical, dificultando a diferenciação.
QO EEG é sempre necessário para o diagnóstico de epilepsia do lobo occipital?
A
O EEG é essencial para o diagnóstico definitivo. No entanto, o início occipital pode não ser capturado na primeira gravação curta, podendo ser necessárias gravações repetidas ou video-EEG de longa duração 6). Um EEG normal não exclui OLE e, se houver forte suspeita clínica, o exame deve ser repetido.
O tratamento padrão para OLE é a farmacoterapia com ASM. Os principais ASMs e seu uso são mostrados abaixo.
Carbamazepina: Mais comumente usada em crianças com OLE idiopática, com resposta clínica de 90%.
Valproato de sódio: Útil em crianças com OLE idiopática fotossensível. Porém, contraindicado na epilepsia relacionada ao POLG1 devido ao risco de insuficiência hepática.
Levetiracetam: Frequentemente usado em casos de início tardio. No manejo agudo, foram relatadas doses de ataque IV de 2000–3000 mg seguidas de manutenção de 500–1000 mg duas vezes ao dia1)4)6).
Oxcarbazepina (OXC): Usada para epilepsia focal em crianças.
Topiramato (TPM): Usado como substituto em casos refratários à OXC.
Lamotrigina: Um dos ASMs recomendados para todas as epilepsias focais.
Além disso, na OLE relacionada à NKH, a combinação de levetiracetam + insulinoterapia + controle glicêmico pode resultar em desaparecimento rápido das crises 4). Em casos com CBS, a combinação de três fármacos (zonisamida, levetiracetam e lacosamida) foi relatada como melhorando as crises para cerca de uma vez a cada dois dias 2).
Na PS, devido à baixa frequência de crises e bom prognóstico, o ASM contínuo muitas vezes não é necessário. Durante as crises, a terapia de abortamento com benzodiazepínicos (como midazolam) é recomendada.
Para nistagmo epiléptico, medicamentos antiepilépticos como ácido valproico, carbamazepina e levetiracetam constituem o tratamento principal.
A terapia cirúrgica é uma opção para OLE resistente a medicamentos. A taxa de desaparecimento das crises é relatada entre 46-65%, variando conforme a etiologia.
Lesões tumorais: A ressecção leva ao desaparecimento das crises em cerca de 85% dos casos, apresentando os melhores resultados.
Anomalias do desenvolvimento (FCD, heterotopia da substância cinzenta, hamartoma): A taxa de desaparecimento das crises é de aproximadamente 45%, sendo heterogênea. A FCD tende a mostrar melhores resultados do que a heterotopia da substância cinzenta e o hamartoma.
A ressecção total é melhor que a parcial, mas não há diferença na taxa de desaparecimento das crises entre a ressecção total da lesão e a lobectomia occipital.
O risco de defeito de campo visual como complicação pós-operatória deve ser explicado adequadamente antes da cirurgia3).
QO que acontece se os medicamentos não funcionarem?
A
Em caso de resistência medicamentosa, a cirurgia é uma opção. A taxa geral de eliminação das crises é de 46-65%, aumentando para 85% em lesões tumorais, mas permanecendo em cerca de 45% em anomalias do desenvolvimento (como displasia cortical). Podem ocorrer defeitos de campo visual após a cirurgia, sendo necessária uma explicação adequada dos riscos antes do procedimento 3).
As crises de OLE propagam-se do foco occipital para a frente. O padrão de propagação difere conforme a localização do foco.
Foco infracalcárico (infracalcarine): 50% das crises propagam-se para o lobo temporal medial ipsilateral.
Foco supracalcárico (supracalcarine): 12-38% propagam-se para os lobos parietal e frontal. A propagação para a área supracalcárica lateral causa sintomas sensoriais e motores, enquanto a propagação para a área supracalcárica medial causa posturas complexas.
Há uma correlação entre o conteúdo das alucinações visuais e a área cortical. Em crises do córtex visual primário (V1), ocorrem alucinações visuais elementares (flashes, padrões geométricos) e, com a propagação para o córtex de associação visual, evoluem para alucinações complexas, como animais, rostos e pessoas 2).
Relação entre Anatomia da Via Visual e Distúrbios do Campo Visual
O lábio superior do sulco calcarino no lobo occipital é responsável pelo campo visual inferior, e o lábio inferior pelo campo visual superior. A lesão occipital congruente com a área de irrigação da artéria cerebral posterior causa hemianopsia homônima congruente.
A propagação da descarga epiléptica do córtex parieto-occipital para o campo ocular frontal induz sacadas patológicas e resulta em nistagmo epiléptico para o lado contralateral ao foco.
Mecanismos Patogênicos Específicos
Fotossensibilidade: Acredita-se que um distúrbio no controle do ganho de contraste seja o mecanismo, com envolvimento poligênico do gene GRIN2A.
Crises induzidas por NKH: A redução do metabolismo GABA não dependente de insulina leva à diminuição de GABA, causando depleção de ATP e estresse osmótico, resultando em hiperexcitabilidade cortical4).
OLE pós-infarto cerebral: Alterações epileptogênicas ao redor do córtex lesionado formam um foco6).
Mecanismo do fenômeno de Todd: A depleção de ATP após intensa atividade elétrica convulsiva impede que os neurônios mantenham o gradiente iônico, causando um déficit funcional transitório1).
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatórios em Fase de Pesquisa)
Tentativas de aplicar a inibição da excitabilidade cortical por estimulação catódica no tratamento de OLE refratário foram relatadas.
Tronrud et al. (2025) relataram uma mulher de 20 anos com OLE occipital esquerdo refratário, sem resposta a múltiplos ASMs, submetida a tDCS de 2 mA por 20 minutos durante 5 dias, com eletrodo cátodo colocado em O1 (occipital esquerdo)3). A taxa de ondas agudas diminuiu significativamente de 3,06/s antes para 1,49/s depois (p<0,001, d de Cohen=2,17). No entanto, a taxa de ondas agudas piorou após 2 semanas, necessitando intervenção adicional. Estudo anterior (Ng et al., 2018) relatou um caso de epilepsia relacionada ao POLG que alcançou cessação de crises de longo prazo após 14 dias de tratamento com tDCS3).
No mesmo caso, após tDCS, a aplicação de rTMS a 1 Hz, 1800 pulsos, por 5 dias mostrou um aumento na taxa de ondas agudas de 2,33/s antes para 2,83/s depois, com relato de piora dos sintomas3). A estimulação cerebral não invasiva mostra potencial com tDCS, mas rTMS pode aumentar a excitabilidade, exigindo aplicação cautelosa. A otimização do método, parâmetros e seleção de pacientes ainda é um problema não resolvido.
A hipointensidade T2 subcortical (RM) em crises occipitais induzidas por hiperglicemia é reversível, desaparecendo com a melhora da glicemia. Essa observação tem despertado atenção por seu potencial como biomarcador diagnóstico de utilidade clínica4).
A OIRDA tem sido tradicionalmente associada a epilepsias generalizadas, como a epilepsia de ausência. No entanto, seu aparecimento também foi relatado em epilepsias focais (CECTS e PS) em séries de casos, e a OIRDA lateralizada pode ser um marcador EEG sugestivo de hiperexcitabilidade cortical focal5). Estudos em larga escala no futuro são necessários para acumular evidências.
Milosavljevic K, Eun Y, Roy P, et al. New-onset occipital lobe epilepsy in an elderly patient with visual hallucinations and hemianopia. Cureus. 2024;16(7):e64903.
Valaparla VL, Bhattarai A, Karas PJ, et al. Coexistence of Charles Bonnet syndrome and occipital epilepsy: a diagnostic challenge. Epilepsy Behav Rep. 2025;30:100764.
Tronrud T, Hirnstein M, Eichele T, et al. Transcranial direct current stimulation treatment reduces, while repetitive transcranial magnetic stimulation treatment increases electroencephalography spike rates with refractory occipital lobe epilepsy: a case study. Epilepsia Open. 2025;10:749-757.
Resisi E, Zadran J, Kurtz D, et al. Hyperglycemia-induced occipital lobe seizures. JCEM Case Rep. 2025;3:luaf223.
LaBarbera V, Nie D. Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA) in pediatric focal epilepsies: a case series. Epilepsy Behav Rep. 2021;16:100472.
Hirabayashi H, Hirabayashi K, Wakabayashi M, et al. A case of diagnosis of occipital lobe epilepsy complicated by right hemianopsia associated with left occipital lobe cerebral infarction. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:141-146.
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