Hareket körlüğü (Akinetopsi), hareket eden nesnelerin görsel algılama yeteneğinin seçici olarak bozulduğu yüksek düzey bir görsel işlem bozukluğudur. Ekstrastriat korteks lezyonlarından, özellikle V5/MT alanı (orta temporal alan) hasarından kaynaklanır ve durağan nesnelerin algılanması, renk ve şekil algısının korunması ile karakterizedir.
Etimolojik olarak Yunanca a (olumsuz) + kine (hareket) + opsia (görme) kelimelerinden türemiştir ve “hareket körlüğü” anlamına gelir. İlk kez 1911’de Potzl ve Redlich tarafından iki taraflı oksipital lob hasarı olan bir hastada benzer semptomlar bildirilmiş, 1991’de Zeki tarafından “akinetopsi” olarak adlandırılmıştır1)2).
En ayrıntılı çalışılan vaka hasta L.M.‘dir (Zihl ve ark., 1983). İki taraflı V5 alanı hasarı nedeniyle hareket algısı seçici olarak bozulmuş ve “insanlar aniden burada veya orada beliriyordu, ancak hareket ettiklerini göremiyordum” ifadesini kullanmıştır3).
Epidemiyoloji ile ilgili olarak, literatürde yalnızca 25 klinik vaka bildirilmiştir. Son 40 yılda ortalama 2,5 yılda bir vaka bildirilmiş olup, son derece nadir bir hastalıktır1). Başlangıç yaşı 19-73 (ortalama yaklaşık 50), %56 erkek, %44 kadındır1). Ancak hastalığın farkındalığı düşük olduğu için teşhis edilmemiş birçok vaka olabilir.
Dorsal görsel yol (dorsal stream), uzamsal konum ve hareket görüşünde rol oynayan “nerede” yoludur ve V5 alanı bunun merkezini oluşturur.
Literatürde yalnızca 25 klinik vaka bildirilmiştir ve son 40 yılda ortalama 2,5 yılda bir vaka rapor edilmiştir1). Hastalık farkındalığının düşük olması nedeniyle teşhis edilmemiş birçok vaka olabileceğinden, gerçek insidans ve prevalans bilinmemektedir.
Hareket körlüğünün ana şikayeti, hareket eden nesnelerin algılanmasındaki bozukluktur. İki ifade biçimi bilinmektedir.
Donuk kare tipi
Kare kare deneyim: Hareket eden bir nesne, durağan görüntülerin kare kare gösterimi gibi görünür.
Hastanın ifade örneği: “Bir film makarasının her bir karesine bakıyormuş gibi”, “stop-motion animasyonu”, “bir stroboskop ışığının içindeymiş gibi” 2)
Görülme sıklığı: Klinik vakaların çoğunda görülen ana fenotiptir.
Nesne kaybolması tipi
Kaybolma deneyimi: Nesne hareket ettiğinde görüş alanından kaybolur ve görünmez olur.
Hastanın ifade örneği: Kişi hareket ettiğinde kayboluyor ve başka bir yerde aniden beliriyormuş gibi görünüyor.
Özellik: Yüksek hızda hareket eden nesneler daha kolay kaybolur.
Günlük yaşam üzerindeki etkisi büyüktür; suyu bir kaba doldurmak, araba kullanmak, yürümek gibi temel eylemler zorlaşır2). İşitme ve dokunma yoluyla hareket bilgisinin algılanması korunur.
Büyük ölçüde iki tip vardır. “Donuk kare tipi”nde hareket eden nesneler kare kare görünürken, “nesne kaybolma tipi”nde hareket ettiklerinde kaybolurlar2). Her ikisinde de hareket hızı arttıkça bozukluk daha belirgin hale gelme eğilimindedir. Duran nesnelerin algısı korunur.
Hareket körlüğünün nedene göre dağılımı (25 klinik vakanın analizi) aşağıda gösterilmiştir1)2).
| Neden | Oran | Notlar |
|---|---|---|
| İnme | %28 (7 vaka) | Oksipitoparietal V5 alanında enfarktüs. Sıklıkla bilateral posterior serebral arter enfarktüsü |
| Nörodejeneratif hastalıklar | %16 (4 vaka) | Başlıca Alzheimer hastalığı (posterior kortikal atrofi) |
| Travmatik beyin hasarı | %12 (3 vaka) | Kafa travması |
| epilepsi | %12 (3 vaka) | Sağ temporoparietal kortekste fokal epilepsi |
| İlaca bağlı | %8 (2 vaka) | Nefazodon (SSRI antidepresan) |
En sık neden serebrovasküler hastalıktır ve oksipital lob hasarında en sık neden posterior serebral arter enfarktüsüdür. Temporal lob hasarında tümör veya enfeksiyon da neden olabilir. Ayrıca subkortikal kanama, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, beyin metastazı (Viscardi ve ark., 2024 tarafından ilk kez bildirilmiştir) ve halüsinojen kalıcı algı bozukluğu (HPPD) da bildirilmiştir2).
Antidepresan nefazodon (SSRI sınıfı) toksisitesine bağlı hareket körlüğü (donma karesi ve görsel izler) bildirilmiştir2). İlaç kesildiğinde geri dönüşümlü olarak düzelmiştir. Kullanılan ilaçlar hakkında sorgulama tanıda önemlidir.
Kesin tanı testi veya spesifik bir bulgu yoktur. Çok spesifik semptomların (donma çerçevesi, stroboskop benzeri görsel deneyimler vb.) sorgulanması tanının ilk adımıdır. Üst düzey görme bozukluklarında şikayetler genellikle belirsizdir ve lezyonun konumuna göre tahmin edilen semptomlar düşünülerek spesifik testler yapılması önemlidir.
Afferent ve efferent yollar genellikle normaldir. Hareket algısı testleri olarak top yakalama görevi, oküler takip, hareket yönü ayırt etme, kontrast duyarlılığı (hareketli çizgi deseni), rastgele nokta deseni ve hareket hızı ayırt etme kullanılır1).
Temel tedavi altta yatan hastalığa yöneliktir ve hareket körlüğünün kendisi için onaylanmış bir ilaç şu anda mevcut değildir.
Organik lezyonlara bağlı hareket körlüğü genellikle geri dönüşümsüzdür. Hasta L.M.‘nin takibinde de defisitte değişiklik gözlenmemiştir2). İnme sonrası görme alanı defektinin düzelmesi yaşlılarda kötü prognozludur, ancak gençlerde düzelme görülebilir.
Vestibüler rehabilitasyon ve görsel rehabilitasyon bazen düşünülebilir, ancak güçlü kanıtlar yoktur. Aşağıdaki telafi edici stratejiler rapor edilmiştir1).
Prognoz nedene bağlı olarak büyük ölçüde değişir. Epileptik veya ilaca bağlı vakalarda, nedene yönelik müdahale ile geri dönüşümlü iyileşme beklenebilir 2). Öte yandan, beyin enfarktüsü veya nörodejeneratif hastalıklar gibi organik lezyonlara bağlı vakalarda genellikle geri dönüşümsüzdür ve tedavi, telafi edici stratejilerle rehabilitasyona odaklanır.
Görsel bilgi retinadan optik sinir → lateral genikulat çekirdek (LGN) → V1 (birincil görsel korteks) → V2 ila V5’e iletilir. V5/MT alanı (orta temporal alan) hız ve yön değerlendirmesinde uzmanlaşmıştır ve bilateral temporoparieto-oksipital birleşim yerinde bulunur.
Görsel yol temel olarak iki işleme sistemine ayrılır.
Dorsal akış (dorsal stream)
İşlev: “nerede” yolu. Uzamsal konum ilişkilerini ve hareketi işler.
Çekirdek alan: V5/MT alanı. Hız ve yön değerlendirmesinde uzmanlaşmıştır.
Hasar durumunda: Hareket körlüğü (akinetopsi).
Ventral akım (ventral stream)
İşlev: “ne” yolu. Şekil, renk ve nesne tanımayı işler.
Çekirdek alan: V4 alanı. Şekil ve renk işlemede uzmanlaşmıştır.
Hasar durumunda: Yüz tanıma kaybı (prosopagnozi), renk tanıma kaybı (renk agnozisi) gibi.
fMRI ile görsel korteks sınıflandırmasında V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+ ve LO olmak üzere 10 alan tanımlanmıştır. V5 alanı yalnızca hareket algısında değil, aynı zamanda şekil algısı, anlamsal işleme ve dikkatte de rol oynar2).
Düşük (<6°/s) ve yüksek (>22°/s) hızlarda farklı kortikal yollar bulunur. V5 alanı yüksek hızlı hareketin işlenmesi için önemlidir; düşük hızlarda ise V1/V2’deki yön seçici nöronlar (yaklaşık %10) telafi edebilir1). Bu, hızlı hareket eden nesnelerin daha zor görülmesi klinik tablosunu açıklar.
V5 alanı yüksek hızlı hareketin işlenmesinde uzmanlaştığından, V5 alanı hasar gördüğünde hızlı hareket eden nesnelerin algılanması bozulur. Öte yandan, düşük hızlı hareket, V1/V2’deki yön seçici nöronlar tarafından telafi edilebildiğinden, algı nispeten korunur (dinamik paralel işleme teorisi) 1).
Browne ve ark. (2025) 25 klinik vaka ve 27 deneysel vaka üzerinde sistematik bir inceleme yapmış ve hareket körlüğünün fenomenolojik, patofizyolojik ve etiyolojik olarak daha önce düşünülenden daha heterojen olduğunu göstermiştir1).
Viscardi ve ark. (2024) beyin metastazına bağlı ilk hareket körlüğü vakasını bildirmiş ve sekonder beyin lezyonlarında da bu hastalığın ortaya çıkabileceğini göstermiştir4).
Nöroplastisite ve konjenital lezyonlar: Konjenital V1 hasarı olan çocuklarda hasarlı hemialanda bilinçsiz görsel hareket algısı korunurken, edinsel hasarı olan çocuklarda korunmamıştır (Tinelli ve ark., 2013). Bu, nöroplastisitenin önemini gösteren bir bulgudur5).
Gelecekteki zorluklar ve beklentiler olarak aşağıdakiler belirtilmiştir1).
