A poliopia cerebral (cerebral polyopia) é um dos três tipos de perseveração visual (visual perseveration). É um fenômeno no qual um único estímulo visual resulta na percepção de múltiplas imagens espacialmente duplicadas, também chamado de “diplopia cerebral” (cerebral diplopia). Quando há apenas duas imagens duplicadas, é classificado como “diplopia cerebral”.
Os três tipos de perseveração visual são os seguintes:
Visão repetitiva: palinopsia (fenômeno de reaparecimento de uma imagem percebida anteriormente)
Poliopia cerebral: polyopia cerebral (fenômeno de percepção simultânea de múltiplas imagens a partir de um único estímulo)
Ocorre mesmo com a visão monocular de cada olho, portanto é diferenciada da diplopia estrábica causada por distúrbios do movimento ocular. Não melhora com o orifício estenopeico, o que também a distingue da diplopia monocular causada por catarata ou erros refrativos.
Histórico: Em 1908, o Dr. Giovanni Mingazzini relatou o primeiro caso associado a lesão do lobo occipital. Em 1945, o Dr. Morris B. Bender descreveu 4 casos.
Epidemiologia é extremamente rara, com relatos limitados. A raridade, a semelhança com outros distúrbios visuais e a grande variação dos sintomas são barreiras para a compreensão da etiologia e descoberta de tratamentos.
QQual a diferença entre poliopia cerebral e diplopia comum?
A
A diplopia estrábica é binocular e desaparece ao fechar um olho. Já a poliopia cerebral ocorre mesmo com visão monocular e não desaparece ao fechar um olho. Além disso, não melhora com o orifício estenopeico, distinguindo-se da diplopia monocular por erros refrativos ou catarata.
Percepção de imagens duplicadas: Ver um único objeto como duas ou mais imagens. O número de duplicatas pode variar de duas (diplopia cerebral) a centenas.
Aparecimento monocular: As imagens duplicadas não desaparecem ao fechar um olho.
Desaparecimento após remoção do estímulo: As imagens duplicadas geralmente desaparecem quando o estímulo é removido. Em alguns pacientes, podem persistir como imagem estática.
Vinculação ao objeto original: As imagens duplicadas movem-se junto com o objeto original. Isso as diferencia da palinopsia do tipo pós-imagem.
Induzido pelo olhar: Pode ser desencadeado por assistir TV ou olhar de perto 1).
Indolor e intermitente: Em casos de infarto do PPC, foi relatada diplopia horizontal indolor e intermitente. Não houve preferência direcional 1).
Diferença entre pacientes: O número de imagens duplicadas, distância da imagem original, tamanho, cor e duração variam muito entre os pacientes.
Achados Clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)
Movimentos oculares: Frequentemente normais em todas as direções. A ausência de distúrbio evidente do movimento ocular é característica 1).
Pupila e pálpebra: Frequentemente sem anormalidades 1).
Campo visual: Na maioria dos casos de lesões do lobo occipital, há defeito de campo visual (como hemianopsia homônima). No entanto, em casos de infarto do PPC, o campo visual era normal 1). Em distúrbios do lobo occipital, pode não haver outros sintomas neurológicos além da hemianopsia homônima.
Negligência visual: Não foi observada nos casos de infarto do PPC acima 1).
Função cognitiva: Em pacientes com distúrbios cerebrais, a diminuição da função cognitiva ou distúrbio de atenção pode fazer com que o paciente não perceba os sintomas visuais.
RM-DWI: No infarto agudo, a lesão responsável (como infarto do lobo occipital ou córtex parietal posterior) pode ser visualizada 1).
QComo diferenciar poliopia cerebral e palinopsia?
A
Na palinopsia (tipo pós-imagem), imagens duplicadas permanecem na esteira após um objeto em movimento passar. Na poliopia cerebral, as imagens duplicadas se movem junto com o objeto original, sendo este o ponto de diferenciação.
A principal causa da poliopia cerebral são lesões no lobo occipital (especialmente na área de associação visual) e epilepsia do lobo occipital. A maioria dos relatos anteriores está associada a doenças do lobo occipital, e o caso de infarto da PCA por Kesserwani (2021) foi o primeiro relato 1).
Lista de doenças causadoras é a seguinte:
Acidente vascular cerebral isquêmico: Frequentemente causado por infarto da artéria cerebral posterior que irriga o lobo occipital.
Traumatismo craniano: Ocorre devido a lesão traumática do lobo occipital.
Enxaqueca: Pode aparecer transitoriamente associada a crises de enxaqueca.
Tumor: Lesões ocupantes de espaço no lobo occipital ou parieto-occipital.
Encefalite: Lesões encefalíticas que afetam o lobo occipital.
Esclerose múltipla: Quando lesões desmielinizantes se estendem ao lobo occipital.
A maioria dos casos apresenta defeitos de campo visual, com lesões localizadas no lobo occipital. Há relatos de infarto frontoparietal esquerdo com preservação do lobo occipital e ausência de defeitos de campo visual (Isherwood).
A perseveração visual pode ocorrer em lesões do lobo parieto-occipital direito. Lesões bilaterais do lobo parieto-occipital causam síndrome de Balint.
Se a causa for um infarto cerebral, a busca pela fonte embólica, incluindo coração e aorta, é importante. Em casos de infarto do PPC, fibrilação atrial paroxística (frequência cardíaca 132/min) foi detectada pelo monitor de eventos cardíacos uma semana após o início, sendo diagnosticada como infarto embólico 1).
QQuais doenças cerebrais causam poliopia cerebral?
A
As mais comuns são infarto isquêmico do lobo occipital, trauma, epilepsia e enxaqueca. Tumores, encefalite e esclerose múltipla também podem ser causas. Diplopia cerebral associada a infarto do córtex parietal posterior (PPC) também foi relatada, e o local da lesão não se limita ao lobo occipital.
Para o diagnóstico de poliopia cerebral, é essencial identificar todos os distúrbios visuais. Como frequentemente está associada a outros distúrbios visuais, como palinopsia, uma anamnese detalhada é importante. A origem cerebral é determinada por meio de entrevista incluindo medicamentos em uso e momento do início dos sintomas.
Monitor de eventos cardíacos: Em caso de infarto embólico, útil para detectar arritmias como fibrilação atrial1).
Ultrassom de carótida e Doppler transcraniano: Usado para excluir lesões vasculares (estenose/oclusão)1).
Teste de campo visual: Usado para determinar a presença de defeitos no campo visual e estimar a localização da lesão. A comparação com a neuroimagem é útil para a estimativa precisa da lesão.
Testes de função visual superior: Testes específicos são realizados para os sintomas previstos com base na localização da lesão.
No diagnóstico diferencial de diplopia, a diplopia monocular é frequentemente causada por problemas no segmento anterior ou meios transparentes (como erros de refração, catarata). A diplopia binocular inclui distúrbios da motilidade ocular, paralisia de nervos cranianos, miastenia gravis e oftalmopatia tireoidiana. A diplopia cerebral difere destas, pois a motilidade ocular é normal.
Não existe tratamento curativo estabelecido. O tratamento varia conforme o caso, e os mecanismos cerebrais que causam o distúrbio visual orientam o plano de tratamento. Não há evidências ou relatos de casos conhecidos sobre acompanhamento adequado.
Infarto cerebral embólico: A terapia anticoagulante é indicada. Em casos de infarto PPC (infarto embólico + fibrilação atrial + idoso), apixabana 2,5 mg duas vezes ao dia foi iniciada1).
Prevenção de recorrência de infarto cerebral: É realizada terapia antitrombótica (antiplaquetários como aspirina, anticoagulantes como varfarina).
Infarto cerebral hiperagudo: Considerar terapia trombolítica com t-PA ou terapia endovascular.
Casos secundários a epilepsia do lobo occipital: Relatado caso (Kataoka) em que a poliopia cerebral reduziu para palinopsia após administração de valproato de sódio e gabapentina.
Várias teorias foram propostas sobre o mecanismo de início da poliopia cerebral.
Teoria da Instabilidade de Fixação
Proponente: Bender
Resumo: A instabilidade de fixação durante movimentos oculares micro involuntários forma uma mácula falsa, resultando em imagens duplicadas.
Estado atual: Estudos de caso recentes relataram casos em que a poliopia não corresponde ao grau de movimentos oculares, e atualmente não é apoiada.
Teoria da Reorganização do Campo Receptivo
Proponente: Cornblath
Resumo: A imagem duplicada ocorre devido à reorganização dos campos receptivos dos neurônios próximos à área danificada do córtex visual.
Teoria do Cérebro Holonômico
Proponente: Kesserwani (2020)
Resumo: Baseado no caso de uma mulher de 70 anos com infarto V1/V2. Proposta como teoria cerebral holográfica/holonômica com base matemática e experimental usando transformada de Fourier.
Teoria da Insuficiência de Convergência
Proponente: Kesserwani (2021)
Resumo: A insuficiência de convergência devido à disfunção da rede córtex parietal posterior (PPC) → campo ocular frontal (FEF) → formação reticular mesencefálica/PPRF causa diplopia horizontal 1).
Existem duas vias para o processamento da informação visual 1).
Via ventral (via “o quê”): Córtex estriado → lobo temporo-occipital. Responsável pelo reconhecimento de objetos. Sua lesão causa prosopagnosia, distúrbio de reconhecimento de objetos e demência semântica.
Via dorsal (via “onde”): Córtex estriado → córtex parietal posterior (PPC). Responsável pela orientação espacial. Sua lesão causa fenômeno de Zeitraffer, ataxia óptica, simultanagnosia, distúrbio de subitização e cegueira para movimento.
Detalhes da Teoria da Insuficiência de Convergência
Via de convergência: Lobo occipital + PPC → FEF → Tálamo (núcleo pulvinar) + gânglios da base → Formação reticular mesencefálica (células de proximidade: células tônicas, células de rajada, células tônico-rápidas; taxa de disparo proporcional ao ângulo e velocidade de convergência) → Núcleo de Edinger-Westphal (EWN, via final comum, controla miose e convergência). PPRF, NRTP, núcleo interpósito e núcleo fastigial do cerebelo também estão envolvidos.
Geração do olhar horizontal: Gerado pelo PPRF → núcleo do abducente ipsilateral (abdução ipsilateral) + núcleo oculomotor contralateral (adução contralateral).
MLF e convergência: O fascículo longitudinal medial (MLF) não está envolvido na convergência. A lesão isolada do MLF não causa insuficiência de convergência.
Diasquise (desaferentação funcional): O infarto do PPC causa silêncio elétrico do FEF, e essa cascata se propaga para a formação reticular mesencefálica e PPRF, resultando em insuficiência de convergência e diplopia horizontal.
QPor que o infarto do córtex parietal posterior causa visão dupla?
A
Kesserwani (2021) propôs que a insuficiência de convergência devido à disfunção da rede córtex parietal posterior (PPC) → campo ocular frontal (FEF) → formação reticular mesencefálica/PPRF causa diplopia horizontal 1). O infarto do PPC leva à desaferentação funcional (diasquise) do FEF, prejudicando o controle da convergência.
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)
Kesserwani (2021) relatou o primeiro caso de diplopia cerebral associada a infarto isquêmico cortical parieto-occipital esquerdo em um homem destro de 90 anos 1). A diplopia era horizontal, indolor e intermitente, de início súbito, com movimentos oculares normais em todas as direções, sem negligência visual e campo visual normal ao confronto. Um monitor de eventos cardíacos detectou fibrilação atrial paroxística (frequência cardíaca de 132 bpm), e foi diagnosticado infarto embólico. Com base neste caso, a teoria da insuficiência de convergência foi proposta, mas a confirmação direta da insuficiência de convergência não foi possível porque o paciente recusou consulta oftalmológica.
Base neural do controle de convergência com base em estudos de fMRI
O estudo de fMRI de Alvarez (2014) mostrou que, em pacientes com insuficiência de convergência, o fluxo sanguíneo no PPC, FEF e verme cerebelar está reduzido, e que o fluxo sanguíneo nessas áreas se correlaciona significativamente com a velocidade de convergência de pico 1). Além disso, foi relatado que o padrão de fluxo sanguíneo melhorou após o treinamento de vergência.
Estudos futuros de fMRI são necessários para verificar o mecanismo da diplopia cerebral causada por infarto da PPC 1).
A eficácia dos medicamentos antiepilépticos (ácido valproico + gabapentina) para visão dupla cerebral secundária à epilepsia do lobo occipital necessita de mais ensaios clínicos e verificação com amostras maiores.
A verificação da hipótese da substância branca com anormalidades microestruturais (Isherwood) permanece como um desafio futuro.
Kesserwani H. A Novel Case of Cerebral Diplopia Secondary to a Posterior Parietal Cortex Ischemic Infarct: Proposal of a Mechanism of Generation of Polyopia Due to Convergence Insufficiency. Cureus. 2021;13(1):e12962.
参考（引用番号なし）
Bender MD. Polyopia and monocular diplopia of cerebral origin. Arch Neurol Psychiatry. 1945;54:323-38.
Cornblath WT, et al. Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study. Vision Res. 1998;38(24):3965-78.
Jones MR, et al. Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia. J Neuroophthalmol. 1999;19(1):1-6.
Kataoka H, Ueno S. Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2009;14(4):684-6.
Kesserwani H. An Analytic Dissection of a Case of Cerebral Diplopia: Is the Human Brain a Holographic Device? Cureus. 2020;12(9):e10292.
Isherwood S, et al. An unusual case of cerebral polyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(3):e102-e104.
Gersztenkorn D, Lee AG. Palinopsia revamped: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2015;60(1):1-35.
Raieli V, et al. Cerebral polyopia in migraine: a clinical case. J Headache Pain. 2000;1(2):127-9.
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