La palinopsie est un phénomène visuel pathologique dans lequel une image persiste ou réapparaît après la suppression du stimulus visuel. Le terme vient du grec palin (à nouveau) et opsia (voir). Contrairement aux images rémanentes physiologiques, elle dure plus longtemps et est souvent plus nette. Alors que les images rémanentes physiologiques apparaissent brièvement en couleur complémentaire (image négative), la palinopsie apparaît dans la même couleur que le stimulus original (image positive), immédiatement ou après un délai.
Historiquement, Critchley (1951) a décrit la « paliopsie » et l’« étalement visuel illusoire », puis Kölmel a classé la palinopsie en trois types : immédiate, vraie (minutes à heures) et hallucinatoire (jours à semaines). 4)
Deux grandes catégories : la palinopsie hallucinatoire et la palinopsie illusoire.
Épidémiologie : les données à grande échelle sont limitées. Elle surviendrait chez jusqu’à 10 % des patients migraineux, plus fréquemment dans la migraine avec aura.
L’image rémanente physiologique disparaît rapidement après la suppression du stimulus, apparaît en couleur complémentaire (couleur opposée au stimulus d’origine) et est une réponse normale. La palinopsie est un phénomène pathologique qui dure plus longtemps, apparaît dans la même couleur que le stimulus d’origine (image rémanente positive), peut survenir tardivement après le stimulus, et nécessite une recherche de pathologie sous-jacente.
Les différences de symptômes entre les types sont présentées ci-dessous.
Diplopie hallucinatoire
Durée : de quelques minutes à quelques heures (parfois plusieurs jours à plusieurs semaines).
Résolution : haute résolution et netteté.
Motif d’apparition : apparaît n’importe où dans le champ visuel. Non influencé par l’environnement (lumière, mouvement).
Contenu : Des images ou scènes vues auparavant apparaissent sous forme d’hallucinations visuelles complexes. Cela provoque souvent un stress important chez le patient. 1)
Palinopsie illusoire
Durée : Courte (apparaît immédiatement après le stimulus).
Résolution : Basse résolution, floue.
Motif d’apparition : Influencé par le contraste de l’arrière-plan, l’intensité du stimulus et l’éclairage ambiant. 2)
Contenu : Distorsion d’un stimulus externe réel. La forme, la couleur et la taille de l’image sont perçues comme modifiées.
Les symptômes associés possibles comprennent la photopsie, la métamorphopsie, la neige visuelle (visual snow), l’oscillopsie, les phénomènes entoptiques et la polyopie cérébrale (cerebral polyopia).
Dans la polyopie hallucinatoire associée à l’hydrocéphalie à pression normale (NPH), la récurrence d’images persistant 1 à 3 secondes après la suppression du stimulus apparaît en concomitance avec des troubles de la marche, des troubles cognitifs et des troubles urinaires. 1)
Dans la polyopie médicamenteuse due au ribociclib, un inhibiteur de CDK4/6, l’apparition pendant la période de traitement (jours 1 à 21) et la disparition pendant la période de sevrage (1 semaine) sont caractéristiques d’une coïncidence temporelle. 2)
Les causes sont divisées en deux types selon le mécanisme pathologique.
| Type | Principales causes |
|---|---|
| Hallucinatoire | Lésions du lobe occipital (tumeur, infarctus, tuberculome), épilepsie, hydrocéphalie à pression normale, démyélinisation du SNC |
| Illusoire | Migraine, HPPD, traumatisme crânien, d’origine médicamenteuse, idiopathique |
Les causes de la diplopie hallucinatoire comprennent les lésions du cortex pariéto-occipital (tumeur, infarctus, hémorragie, malformation artérioveineuse, abcès, tuberculome), les crises d’épilepsie (liées à des troubles métaboliques incluant l’hyperglycémie, la carence en carnitine, les canalopathies, la maladie de Creutzfeldt-Jakob), l’hydrocéphalie à pression normale (le mécanisme présumé est la compression des voies visuelles postérieures par la dilatation ventriculaire)1), et les maladies démyélinisantes du SNC.
Les causes de la diplopie illusoire comprennent la migraine (modifications des récepteurs de neurotransmetteurs), le trouble perceptuel persistant par hallucinogène (HPPD), les traumatismes crâniens, les causes médicamenteuses (trazodone, néfazodone, mirtazapine, topiramate, clomifène, contraceptifs oraux, rispéridone), le ribociclib inhibiteur de CDK4/62), et les causes idiopathiques.
Facteurs de risque : des antécédents de migraine avec aura et l’utilisation de médicaments agissant sur le système sérotoninergique ont été rapportés.
Les médicaments suivants ont été rapportés comme causes de diplopie illusoire : trazodone, néfazodone, mirtazapine (antidépresseurs), topiramate (antiépileptique), rispéridone (antipsychotique), clomifène et contraceptifs oraux (hormones). Récemment, deux cas de diplopie dus au ribociclib, un inhibiteur de CDK4/6, ont également été rapportés 2) ; il est donc important de vérifier les médicaments en cours pour le diagnostic.
Le diagnostic de la diplopie est clinique. Il n’existe pas de test diagnostique spécifique. Un historique médical et ophtalmologique complet ainsi qu’un examen physique sont essentiels. L’interrogatoire permet de déterminer s’il s’agit d’une hallucination ou d’une illusion (en vérifiant la durée, la dépendance à l’environnement et la résolution de l’image).
Imagerie par résonance magnétique (IRM) : Elle est indispensable en cas de polyopie hallucinatoire et permet de rechercher des lésions structurelles des voies visuelles postérieures.
Le diagnostic est posé par IRM/CT cérébrale. La confrontation des symptômes du champ visuel et des symptômes neurologiques associés avec l’imagerie cérébrale est utile pour estimer précisément la localisation de la lésion.
Test du champ visuel automatisé : vérifie la présence de déficits du champ visuel. Dans le cas d’un tuberculome, un scotome central homonyme supérieur gauche a été observé. 3)
Électroencéphalographie (EEG) : recherche un lien avec les crises d’épilepsie. Dans le cas d’un tuberculome, des décharges épileptiques focales ont été confirmées pendant les hallucinations visuelles. 3) En cas de palinopsie illusoire sans anomalie structurelle, les décharges épileptiformes sont souvent absentes.
Tomographie par cohérence optique (OCT) : dans la palinopsie médicamenteuse, la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL), la macula et la couche des cellules ganglionnaires étaient toutes normales. 2)
Diagnostic différentiel : envisager les éléments suivants.
Dans la polyopie hallucinatoire, il est impératif d’exclure une lésion structurelle des voies visuelles postérieures (tumeur, infarctus, tuberculome, etc.) et l’IRM est fortement recommandée. En revanche, dans la polyopie illusoire, la décision repose sur le jugement clinique. Dans les deux cas, la distinction avec une maladie psychiatrique est importante ; il faut rechercher la conscience du trouble et la présence d’hallucinations auditives à l’interrogatoire.
Le traitement repose sur la prise en charge de la maladie causale.
Les médicaments qui réduisent l’excitabilité neuronale sont une option. Cependant, les preuves se limitent à des rapports de cas, et des recherches supplémentaires sont nécessaires.
La clonidine, la gabapentine, l’acétazolamide, le magnésium, les inhibiteurs calciques, etc. sont utilisés, mais leur efficacité varie selon les rapports et les preuves établies sont limitées. Lorsque la cause est médicamenteuse, l’arrêt ou la réduction de la dose du médicament responsable peut apporter une amélioration. 2)
Le type 2 survient par des mécanismes différents.
Physiopathologie de la polyopie hallucinatoire : due à un dysfonctionnement de la mémoire visuelle. Les mécanismes incluent la déafférentation corticale, la stimulation corticale locale et les décharges épileptiques. L’hyperexcitabilité corticale locale ou l’hyperactivité des voies visuelles postérieures est considérée comme la voie finale commune. Les lésions pariéto-occipitales droites prédisposent à la persévération visuelle.
Physiopathologie de la polyopie illusoire : due à un dysfonctionnement de la perception visuelle, avec des modifications de l’excitabilité neuronale dans les voies visuelles comme mécanisme central.
La participation des récepteurs 5-HT2 est suggérée. Les médicaments provoquant des répliques visuelles (trazodone, néfazodone, rispéridone, mirtazapine) sont des antagonistes des récepteurs 5-HT2, tandis que le LSD est un agoniste 5-HT2A/5-HT2C, et on estime que l’excitotoxicité des récepteurs 5-HT2 est impliquée.
Comme mécanisme présumé des répliques visuelles par les inhibiteurs de CDK4/6, il a été rapporté que les inhibiteurs de CDK4/6 ne sont pas spécifiques aux cellules et peuvent interférer avec le cycle cellulaire des cellules normales du tissu cérébral, et que les œstrogènes interagissent avec les systèmes cholinergique et sérotoninergique, ce qui pourrait interférer avec les processus du SNC liés à la vision. 2)
Dans la dégénérescence lobaire frontotemporale (DLFT), la diffusion visuelle illusoire impliquerait un dysfonctionnement du système de coordination du lobe pariétal, des anomalies des voies de rétroaction du traitement de la lumière et du mouvement, et une hyperactivité compensatoire de l’hémisphère droit due à une diminution de la fonction de l’hémisphère gauche (diaschisis). 4)
Martos et al. (2024) ont rapporté deux cas de diplopie survenus sous traitement par ribociclib + létrozole utilisé en première ligne pour le cancer du sein métastatique. Dans les deux cas, la diplopie était dose-dépendante et temporelle, disparaissant pendant la période de pause (1 semaine) et gérable par réduction de dose à 400 mg. Cela suggère qu’avec l’utilisation croissante du ribociclib, cette complication pourrait devenir moins rare. 2)
Ferguson & Snavely (2024) ont rapporté le premier cas documenté de diplopie associée à l’hydrocéphalie à pression normale (HPN). Le mécanisme présumé est la compression des voies visuelles postérieures due à la dilatation ventriculaire, et un shunt VP a permis une amélioration durable de la diplopie, des troubles de la marche et des troubles cognitifs après 6 mois. 1)
Hoffmann (2021) a rapporté une diffusion visuelle illusoire hypervisuelle (hypervisual illusory spread) dans un cas d’aphasie non fluente + DFT de type comportemental, proposant un nouveau syndrome de dépendance visuelle environnementale appartenant au spectre de la diplopie. Le mécanisme suggéré implique un dysfonctionnement du lobe pariétal et une diaschisis. 4)
La diplopie est également considérée comme l’un des symptômes visuels supplémentaires du syndrome de neige visuelle (Visual Snow Syndrome, VSS), mais la physiopathologie et le traitement du VSS lui-même ne sont pas encore établis à ce jour.
