Стойкое расстройство восприятия, вызванное галлюциногенами (Hallucinogen Persisting Perception Disorder; HPPD), — это редкое клиническое заболевание, при котором пациенты, употреблявшие галлюциногены в прошлом, продолжают испытывать искажения восприятия в течение нескольких месяцев или лет после прекращения приема препарата. Впервые описано в 1954 году, официально признано клиническим синдромом в DSM-IV-TR в 2000 году.
Согласно DSM-5-TR, распространенность среди потребителей галлюциногенов составляет около 4,2% 1). В США уровень употребления ЛСД увеличился с 0,2% до 0,7% в период с 2002 по 2018 год, что составляет рост примерно на 200% 1), и в связи с этим растет обеспокоенность по поводу увеличения числа случаев HPPD.
Существует два подтипа HPPD, но DSM-5-TR не различает их1).
HPPD I (флешбэк-тип): характеризуется кратковременными, нерегулярными «флешбэками». Перед началом могут возникать продромальные «предупреждающие признаки». Протекает безболезненно и относительно доброкачественно.
HPPD II (персистирующий тип): характеризуется постоянными или рецидивирующими нарушениями восприятия, длящимися от нескольких месяцев до лет. Начинается внезапно, без предвестников, с колебаниями интенсивности симптомов. Может быть необратимым и сопровождаться тревогой, паническим расстройством, депрессией. Пациенты испытывают чувство частичной или полной потери контроля.
Наиболее часто диагностируется у пациентов с существующими психическими расстройствами или хроническим злоупотреблением психоактивными веществами, но может возникнуть и после однократного употребления. Употребление каннабиса среди подростков и школьников увеличилось на 245% с 2000 года, и сообщается, что увеличение интенсивности употребления каннабиса связано с повышением шансов употребления галлюциногенов1).
Считается, что HPPD развивается примерно у 4,2% потребителей галлюциногенов1). Однако DSM-5-TR не указывает на сильную корреляцию между количеством употреблений и временем начала, и заболевание может возникнуть даже после однократного употребления.
Зрительные симптомы наблюдаются у всех пациентов с HPPD. Между первым приемом вещества и появлением симптомов может пройти от нескольких минут до нескольких лет бессимптомного периода.
Основные симптомы, описанные в DSM-5, включают:
Другие симптомы, не включенные в диагностические критерии DSM-5, но о которых сообщается:
В качестве симптомов, не связанных со зрением, также сообщалось о синестезии, диссоциации, деперсонализации и дереализации. Галлюцинации могут вызывать сильную тревогу, в некоторых случаях перерастающую в панические атаки.
HPPD I
Способ возникновения: короткие флэшбэки, следующие за продромальными «предупреждающими предвестниками».
Продолжительность: кратковременная, преходящая. Возникновение нерегулярное.
Тяжесть: относительно доброкачественная. Частота низкая, не вызывающая страданий.
Исход: часто происходит спонтанное улучшение.
HPPD II
Способ начала: внезапное начало без предвестников. Постоянное, с повторяющимися колебаниями интенсивности.
Сопутствующие симптомы: часто сопровождаются тревогой, навязчивыми мыслями, паранойей, паническими атаками. Высокая частота применения бензодиазепинов1).
Степень тяжести: может быть тяжелым. Иногда может стать необратимым.
Исход: пациенты испытывают ощущение частичной или полной потери контроля.
В описаниях случаев отмечалось усиление симптомов в темноте1). Способность проверки реальности сохранена, отсутствие дезорганизации мышления и бреда являются признаками, поддерживающими HPPD.
HPPD I — это кратковременные, нерегулярные флешбэки с относительно доброкачественным течением. HPPD II — тяжелая форма с постоянными, рецидивирующими симптомами, которые могут стать необратимыми, часто сопровождается тревожными расстройствами и депрессией. Отметим, что DSM-5-TR официально не различает эти две категории1).
Основные вещества, вызывающие HPPD, перечислены ниже.
| Вещество | Классификация |
|---|---|
| ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты) | Классические галлюциногены (наиболее частые) |
| Псилоцибин (волшебные грибы) | Классические галлюциногены |
| MDMA (экстази) | Эмпатоген |
| Каннабис (марихуана) | Каннабиноиды |
| PCP (фенциклидин) | Диссоциативный анестетик |
| 25I-NBOMe | Фенетиламины |
HPPD может быть спровоцирован одновременным употреблением других веществ (например, каннабиса)1).
Каннабис упоминается как вещество, способное вызывать HPPD, и может развиться даже при совместном употреблении с другими галлюциногенами1). Увеличение интенсивности употребления каннабиса также связано с повышением шансов употребления галлюциногенов.
Для постановки диагноза по DSM-5 необходимо выполнение всех трех следующих пунктов.
Для подтверждения диагноза необходимо установить связь между первым приемом галлюциногена и развитием симптомов HPPD.
Необходимо исключить следующие заболевания:
В случаях полинаркомании может потребоваться госпитализация на несколько дней для дифференциации индуцированного психоза от первичного психоза 1). Сохранение способности к проверке реальности, линейного мышления и отсутствие дезорганизованного поведения/речи/бреда являются важными признаками, поддерживающими диагноз HPPD.
Поскольку точный патофизиологический механизм HPPD не выяснен, а заболевание является редким, большинство вариантов лечения основаны на описаниях клинических случаев 1). Установленных руководств не существует.
Классификация и характеристики лекарственных средств приведены ниже.
| Классификация | Препарат | Показания/особенности |
|---|---|---|
| Первая линия | Клонидин | Агонист α2-адренорецепторов. Может применяться при сопутствующих расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ. |
| Первая линия | Бензодиазепины | HPPD I исчезает, HPPD II уменьшается. Краткосрочный эффект |
| Вторая линия | Налтрексон | Антагонист опиоидных рецепторов |
| Вторая линия | Блокаторы кальциевых каналов | Вспомогательное применение |
| Вторая линия | Бета-блокаторы | Полезны при HPPD II с тревожным расстройством |
| Другое | Антипсихотики первого поколения | Имеются сообщения об эффективности |
| Другое | Противоэпилептические препараты | Имеются сообщения об эффективности |
| Внимание | СИОЗС | Сообщается как об улучшении, так и об ухудшении. Эффективность спорна1) |
| Внимание | Антипсихотики второго поколения (большинство) | Большинство сообщений указывают на неэффективность1) |
| Обратите внимание | Арипипразол | Как исключение среди антипсихотиков второго поколения, возможно эффективен1) |
Mori-Kreiner и соавт. (2025) сообщили о значительном улучшении зрительных и слуховых галлюцинаций у 16-летнего мужчины с HPPD II после приема 5 мг арипипразола 1). Полная ремиссия до выписки не была подтверждена, но наблюдалось заметное уменьшение симптомов.
Стимуляция мозга рассматривается как вариант, но недостаточно обоснована и изучена.
Необходимо знать следующие офтальмологические побочные эффекты препаратов, используемых для лечения HPPD.
Клонидин и бензодиазепины являются препаратами первой линии1). В качестве препаратов второй линии используются налтрексон, блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы. Сообщается, что арипипразол может быть исключительно эффективным среди антипсихотиков второго поколения. Однако установленных руководств не существует, и выбор основывается на отдельных клинических случаях.
Точный механизм развития HPPD остается неизвестным; неясная этиология, редкость и разнообразие симптомов являются препятствиями для исследований1). Ниже приведены основные гипотезы, выдвигаемые в настоящее время.
Считается, что после приема галлюциногенов (например, ЛСД) возникает хроническое растормаживание зрительной системы. Предполагаются следующие пути:
Высказывается предположение, что обратная толерантность (феномен усиления эффекта при повторном применении), возникающая после воздействия ЛСД, может быть связана с длительным рецидивированием галлюцинаций.
Указывается на возможное участие латерального коленчатого тела (lateral geniculate nucleus; LGN) таламуса в патофизиологии HPPD. ЛКТ является релейным ядром, передающим информацию от сетчатки к зрительной коре, и считается, что его дисфункция приводит к сохранению аномальных зрительных ощущений.
За последние 10 лет сообщения о случаях HPPD у подростков были редкими, и существует недостаток доказательных вариантов лечения 1).
Mori-Kreiner и соавт. (2025) сообщили о случае HPPD II у 16-летнего мужчины с историей полиупотребления ЛСД, МДМА, псилоцибина, каннабиса и бензодиазепинов 1). Прием арипипразола в дозе 5 мг значительно улучшил зрительные галлюцинации (видение знакомых, игровых консолей, мобильных телефонов) и слуховые галлюцинации (громкий фоновый шум, гиперакузия). Полная ремиссия не была подтверждена до выписки, но было достигнуто заметное уменьшение симптомов. В данном случае также имело место самолечение бензодиазепинами для облегчения симптомов HPPD, приведшее к передозировке, что указывает на риск самолечения у молодых людей.
Во всем мире ведутся исследования по медицинскому применению галлюциногенов (псилоцибин, МДМА и др.) для лечения психических заболеваний, таких как депрессия, ПТСР и зависимость. В связи с этой тенденцией существует опасение, что частота развития HPPD при медицинском использовании галлюциногенов может возрасти 1).
Учитывая рост уровня употребления ЛСД среди подростков и увеличение потребления каннабиса в США, ожидается потенциальное увеличение числа случаев HPPD в будущем 1). Особенно высок риск развития у молодых людей с сенсорной жаждой, импульсивностью и нарушениями эмоциональной регуляции, поэтому срочно требуется создание протоколов лечения, основанных на доказательствах.
