Афантазия (aphantasia) — это состояние, при котором способность визуализировать образы в уме отсутствует или значительно снижена. Это описывается как «ничего не вижу, даже с закрытыми глазами» или «вижу только черный экран».
Термин «афантазия» был введён в 2015 году Адамом Земаном и его коллегами. Он происходит от греческого слова «фантазия» (воображение). Индивидуальные различия в способности к визуальному воображению впервые систематически изучались Фрэнсисом Гальтоном в 1880 году в его «исследовании за завтраком».
Способность к мысленной визуализации образует спектр от гиперфантазии (чрезвычайно яркая) до афантазии (отсутствие).
Несколько исследований сообщили о распространенности, которая оценивается следующим образом1).
Различий по полу не обнаружено. Консенсус по влиянию возраста отсутствует. Сообщалось о пациентах с семейным анамнезом, что предполагает возможные генетические факторы, но недавнее полногеномное исследование ассоциаций не выявило значимой генетической связи1).
По оценкам, она встречается примерно у 2–4% населения. Мета-анализ показывает 4,8% (Monzel et al. 2023), а японское исследование — 3,6% в диапазоне VVIQ 17–32 (Takahashi et al. 2023)1). Полное отсутствие образов (VVIQ=16) встречается реже — 0,07–0,7%.
При врожденных случаях многие не осознают свое состояние до подросткового или раннего взрослого возраста.
Могут также присутствовать дефициты невизуального воображения. 54,2% сообщают о дефицитах во всех сенсорных модальностях, включая слуховые, обонятельные, вкусовые, тактильные и двигательные образы1).
Существуют два подтипа: «зрительная афантазия», при которой отсутствует только зрительное воображение, и «мультисенсорная афантазия», проявляющаяся дефицитом во всех сенсорных модальностях1). 54,2% людей со сниженной способностью к визуализации сообщают об отсутствии образов во всех чувствах.
Офтальмологические органические нарушения отсутствуют. Амбулаторные офтальмологические обследования в норме.
При приобретенных случаях можно проследить временную шкалу начала заболевания. В отчетах о случаях показано, что после трансплантации стволовых клеток показатель VVIQ упал до 16 (минимальное значение), а через 6 месяцев незначительно улучшился до 23 2).
Сообщается об изменениях эмоциональных реакций, таких как снижение реакции на пугающие стимулы и снижение эмоционального вовлечения в истории1).
Врожденный
Возраст начала: врожденное отсутствие образов. Большинство замечают это только в подростковом возрасте или позже.
Органические аномалии: без сопутствующих офтальмологических или неврологических нарушений.
Течение: стабильное состояние на протяжении всей жизни. Улучшения не наблюдается.
Осознание: многие считают свое состояние «нормальным».
Приобретенный
Способ начала: острое начало после черепно-мозговой травмы, инсульта, трансплантации и т.д.
Оценка VVIQ : может достигать минимального значения (16 баллов) сразу после начала.
Течение : может наблюдаться легкое улучшение, но полное восстановление редко.
Этиология : возможно участие гипоксического повреждения мозга или нейротоксичности2).
Этиология неизвестна. Некоторые пациенты сообщают о семейном анамнезе, что предполагает возможную генетическую закономерность, но полногеномные исследования ассоциаций не выявили значимой генетической связи1).
Нейрогенная
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) : наиболее частая причина.
Инсульт : двусторонний или левосторонний инсульт в бассейне задней мозговой артерии (ЗМА) зарегистрирован2).
Деменция : снижение способности к визуализации при всех подтипах.
После трансплантации стволовых клеток : возможна гипоксическая травма мозга и лекарственная нейротоксичность2).
После COVID-19 : Сообщалось о случаях развития после заболевания.
Психогенный
Депрессия : Сообщалось о связи с развитием, но некоторые исследования не показывают различий в способности к визуализации по сравнению со здоровыми людьми.
Тревожные расстройства : Аналогичная связь предполагается, но не установлена.
Диссоциативные расстройства : Указана связь с деперсонализацией и дереализацией.
Ниже приведены сообщения о случаях приобретенной афантазии.
Bumgardner и соавт. (2021) сообщили о приобретенной афантазии после аутологичной трансплантации стволовых клеток (ASCT) по поводу множественной миеломы у 62-летнего мужчины2). После введения мелфалана в дозе 200 мг/м² на 9-й день одновременно со спонтанным пневмотораксом появилась афантазия. Показатель VVIQ составил 16 (минимальное значение). Через 6 месяцев отмечено незначительное улучшение до 23. Наиболее вероятными этиологическими факторами считаются гипоксемия, обусловленная шунтированием при пневмотораксе, и гипоксическое повреждение головного мозга вследствие сепсиса.
Некоторые пациенты сообщают о семейном анамнезе, что предполагает возможную генетическую закономерность, однако недавние полногеномные исследования ассоциаций не выявили значимой генетической связи1). В настоящее время недостаточно доказательств, чтобы подтвердить наследственность.
Официальные диагностические критерии отсутствуют. Оценка проводится в основном на основе самоотчетов.
Ниже приведены основные методы обследования.
| Метод обследования | Описание | Особенности |
|---|---|---|
| VVIQ | 16 пунктов, 5-балльная самооценка | Минимум 16, максимум 80 баллов |
| Задача бинокулярного соперничества | Измерение эффекта прайминга после инструкции на воображение | Возможна объективная оценка |
| Зрачковая реакция на свет | Проверка наличия зрачковой реакции на воображаемый свет | Отсутствует при афантазии |
Обычно во многих исследованиях афантазией считается VVIQ 16–32, однако единого порогового значения не существует 1). Сообщалось о баллах выше 33 у лиц, считающих себя афантазиками, поэтому оценка только по баллам имеет ограничения.
В настоящее время не существует одобренного лечения ни для врожденной, ни для приобретенной афантазии.
Исследование фМРТ (2017) показало, что у людей с низкой способностью к визуализации наблюдается большая активность в передней поясной коре и лобной области, а у людей с высокой способностью — активность в веретенообразной извилине, парагиппокампальной извилине и задней поясной коре1).
Ниже приведены характеристики двух путей в зрительной обработке.
| Путь | Функция | Связь с афантазией |
|---|---|---|
| Вентральный путь (путь «что») | Обработка изображения объекта | Может быть нарушен |
| Дорсальный путь (путь «где») | Обработка пространственных образов | Может сохраняться |
Образы объектов обрабатываются вентральным путем, пространственные образы — дорсальным. При афантазии предполагается нарушение вентрального пути, тогда как дорсальный путь может сохраняться1).
В случаях после трансплантации стволовых клеток рассматриваются следующие механизмы2).
При афантазии снижена функциональная связность между узлом визуализации веретенообразной извилины (FIN) и фронтопариетальными областями1). Также слаба активация вентрального пути (веретенообразная извилина, парагиппокампальная извилина), участвующего в зрительном воображении, и отсутствует активация затылочной и теменной областей при воспоминании. Исследования поражений подтвердили, что поражения левой веретенообразной извилины и правой язычной извилины могут приводить к потере способности к воображению.
Афантазия в настоящее время не включена ни в одну систему клинической диагностики (DSM, ICD)1). Некоторые взгляды рассматривают её скорее как форму индивидуальных различий, а не заболевание.
Было высказано предположение, что прогрессирующая афантазия может быть предвестником деменции1).
Систематический обзор Jin et al. (2024) сообщает о следующих связях1).
- ПТСР : У людей с афантазией меньше навязчивых воспоминаний после травмы и меньше избегающего поведения. Предикторы ПТСР имеют тенденцию к снижению.
- Расстройство аутистического спектра (РАС) : Показатели AQ (коэффициент аутизма) имеют тенденцию быть выше, а частота классификации как РАС выше.
- Прозопагнозия : У 5,9% группы с пространственной афантазией наблюдается прозопагнозия, и около 20% пациентов с врожденной прозопагнозией сообщают о коморбидности с афантазией.
