La afantasia es una condición en la que la capacidad de visualizar imágenes en la mente está ausente o significativamente reducida. A menudo se describe como “no ver nada al cerrar los ojos” o “solo una pantalla negra”.
El término “afantasia” fue acuñado por Adam Zeman y colaboradores en 2015. Deriva de la palabra griega “phantasia” (imaginación). Las diferencias individuales en la capacidad de imaginería visual fueron estudiadas sistemáticamente por primera vez por Francis Galton en 1880 mediante su “encuesta de la mesa del desayuno”.
La capacidad de visualización mental forma un espectro que va desde la hiperfantasia (extremadamente vívida) hasta la afantasia (ausente).
Varios estudios han informado sobre la prevalencia, con estimaciones como las siguientes1).
No se observan diferencias de sexo. No hay consenso sobre el efecto de la edad. Se han reportado pacientes con antecedentes familiares, lo que sugiere una posible causa genética, pero estudios recientes de asociación genómica amplia no han encontrado asociaciones genéticas significativas1).
Se estima que ocurre en aproximadamente el 2-4% de la población general. Un metaanálisis reporta un 4.8% (Monzel et al. 2023), y una encuesta japonesa reporta un 3.6% en el rango VVIQ 17-32 (Takahashi et al. 2023)1). La ausencia completa de imágenes (VVIQ=16) es más rara, con un 0.07-0.7%.
En casos congénitos, la mayoría no es consciente de su condición hasta la adolescencia o el inicio de la edad adulta.
También pueden coexistir déficits de imágenes no visuales. El 54.2% reporta déficits en todas las modalidades sensoriales, incluyendo imágenes auditivas, olfativas, gustativas, táctiles y motoras1).
Existen dos subtipos: “afantasia visual”, donde solo falta la imaginería visual, y “afantasia multisensorial”, donde falta la imaginería en todas las modalidades sensoriales1). Entre aquellos con capacidad de visualización reducida, el 54.2% reporta falta de imaginería en todos los sentidos.
No se acompañan de anomalías orgánicas oftalmológicas. Los exámenes oftalmológicos ambulatorios son normales.
En casos adquiridos, se puede rastrear la línea de tiempo de inicio. En un reporte de caso, la puntuación VVIQ cayó a 16 (valor más bajo) después del trasplante de células madre, con una leve mejoría a 23 después de 6 meses2).
Los cambios en la respuesta emocional reportados incluyen una reacción reducida a estímulos de miedo y una menor participación emocional con las narrativas1).
Congénito
Inicio: Ausencia congénita de imágenes mentales. La mayoría lo nota después de la pubertad.
Anomalías orgánicas: Sin hallazgos oftalmológicos ni neurológicos asociados.
Curso: Estado estable durante toda la vida. No se observa mejoría.
Conciencia: Muchos consideran su condición como “normal.”
Adquirido
Forma de inicio: Inicio agudo desencadenado por traumatismo craneal, accidente cerebrovascular o postrasplante.
Puntuación VVIQ: Puede mostrar un valor mínimo (16 puntos) inmediatamente después del inicio.
Curso: Puede mostrar una leve mejoría, pero la recuperación completa es rara.
Etiología: Pueden estar implicados daño cerebral hipóxico y neurotoxicidad2).
La etiología es desconocida. Algunos pacientes reportan antecedentes familiares, lo que sugiere un posible patrón genético, pero los estudios de asociación de genoma completo no han encontrado asociaciones genéticas significativas1).
Neurogénica
Traumatismo craneoencefálico (TCE): La causa más común.
Accidente cerebrovascular: Se ha reportado accidente cerebrovascular bilateral o de la arteria cerebral posterior (ACP) izquierda2).
Demencia: Se observa disminución de la capacidad de visualización en todos los subtipos.
Después del trasplante de células madre: Pueden estar involucrados daño cerebral hipóxico y neurotoxicidad farmacológica2).
Post-COVID-19: Se han reportado casos de aparición después de la infección.
Psicógeno
Depresión: Se ha reportado una asociación con la aparición, pero algunos estudios no encuentran diferencias en la capacidad de visualización en comparación con individuos sanos.
Trastornos de ansiedad: Se ha sugerido una asociación similar pero no está establecida.
Trastornos disociativos: Se ha señalado una asociación con el trastorno de despersonalización/desrealización.
A continuación se presentan informes de casos de afantasía adquirida.
Bumgardner et al. (2021) reportaron afantasia adquirida en un varón de 62 años después de un trasplante autólogo de células madre (ASCT) por mieloma múltiple 2). Tras la administración de melfalán 200 mg/m², la afantasia apareció el día 9 simultáneamente con la aparición de neumotórax espontáneo. La puntuación VVIQ fue de 16 (mínimo). Mejoró levemente a 23 después de 6 meses. Se consideró que la lesión cerebral hipóxica debida a hipoxemia fisiológica por derivación por neumotórax y sepsis era la etiología más probable.
Algunos pacientes reportan antecedentes familiares, lo que sugiere un posible patrón genético, pero estudios recientes de asociación genómica amplia no han encontrado asociaciones genéticas significativas 1). Actualmente, no hay evidencia suficiente para confirmar la heredabilidad.
No existen criterios diagnósticos oficiales. Se evalúa principalmente basándose en el autoinforme.
A continuación se muestran los métodos de examen representativos.
| Método de examen | Resumen | Características |
|---|---|---|
| VVIQ | Autoevaluación de 16 ítems en 5 puntos | Mínimo 16 puntos, máximo 80 puntos |
| Tarea de rivalidad binocular | Mide el efecto de priming tras la instrucción de imagen | Permite evaluación objetiva |
| Reflejo pupilar a la luz | Verifica la presencia del reflejo pupilar a la luz imaginada | Ausente en afantasia |
Generalmente, muchos estudios definen la afantasia como una puntuación VVIQ de 16-32, pero no existe un valor de corte unificado 1). También se han reportado puntuaciones de 33 o más en personas que se autoidentifican con afantasia, lo que indica limitaciones en el diagnóstico basado únicamente en la puntuación.
Actualmente, no existe un tratamiento aprobado para la afantasia congénita o adquirida.
Un estudio de fMRI (2017) mostró que las personas con baja capacidad de visualización tenían más actividad en la corteza cingulada anterior y regiones frontales, mientras que aquellas con alta capacidad mostraban actividad en el giro fusiforme, giro parahipocampal y corteza cingulada posterior 1).
A continuación se muestran las características de las dos vías en el procesamiento visual.
| Vía | Función | Relación con la afantasia |
|---|---|---|
| Vía ventral (vía del “qué”) | Procesamiento de imágenes de objetos | Puede estar alterada |
| Vía dorsal (vía “dónde”) | Procesamiento de imágenes de información espacial | Puede conservarse |
Las imágenes de objetos se procesan por la vía ventral, mientras que las imágenes espaciales se procesan por la vía dorsal. En la afantasía, se sugiere una alteración de la vía ventral, mientras que la vía dorsal puede conservarse1).
En casos adquiridos después de un trasplante de células madre, se han considerado los siguientes mecanismos2).
En la afantasia, la conectividad funcional entre el área facial fusiforme (FFA) y las regiones frontoparietales está reducida 1). Además, la activación de la vía ventral (giro fusiforme, giro parahipocampal) involucrada en la imaginería visual es escasa, y la activación occipital y parietal durante la evocación también está ausente. Estudios de lesiones han confirmado que las lesiones en el giro fusiforme izquierdo y el giro lingual derecho pueden eliminar la capacidad de imaginar.
La afantasia no está incluida actualmente en ningún sistema de diagnóstico clínico (DSM o ICD)1). También hay opiniones que la consideran una forma de diferencia individual más que una enfermedad.
Se ha sugerido que la afantasia progresiva podría ser un síntoma prodrómico de demencia1).
Una revisión sistemática de Jin et al. (2024) reportó las siguientes asociaciones1).
- TEPT: Las personas con afantasia tienen menos recuerdos intrusivos después del trauma y menos conductas de evitación. Tienden a tener predictores reducidos de TEPT.
- Trastorno del Espectro Autista (TEA): Tienden a tener puntuaciones más altas en el Cociente de Autismo (AQ) y son clasificados con mayor frecuencia como TEA.
- Prosopagnosia: El 5.9% del grupo de afantasia espacial presentó prosopagnosia, y aproximadamente el 20% de los pacientes con prosopagnosia del desarrollo reportan afantasia comórbida.
