Afantasia (aphantasia) é uma condição na qual a capacidade de visualizar imagens na mente está ausente ou significativamente reduzida. É descrita como “quando fecho os olhos, nenhuma imagem aparece” ou “vejo apenas uma tela preta”.
O termo “aphantasia” foi cunhado por Adam Zeman e colegas em 2015. Deriva da palavra grega “phantasia” (imaginação). Quanto às diferenças individuais na capacidade de imagem visual, Francis Galton as estudou sistematicamente pela primeira vez em 1880 como a “pesquisa da mesa do café da manhã”.
A capacidade de visualização mental forma um espectro que vai da hiperfantasia (extremamente vívida) à afantasia (ausente).
Quanto à prevalência, vários estudos a relataram, e é estimada da seguinte forma1).
Não há diferença entre sexos. Não há consenso sobre o efeito da idade. Pacientes com histórico familiar foram relatados, sugerindo possíveis fatores genéticos, mas estudos recentes de associação genômica ampla não encontraram associação genética significativa1).
Estima-se que ocorra em cerca de 2-4% da população geral. Meta-análise relatou 4,8% (Monzel et al. 2023), e uma pesquisa japonesa relatou 3,6% na faixa VVIQ 17-32 (Takahashi et al. 2023)1). A ausência completa de imagens mentais (VVIQ=16) é mais rara, com 0,07-0,7%.
Nos casos congênitos, muitas vezes o paciente não percebe sua condição até a adolescência ou início da idade adulta.
Podem coexistir déficits de imagens não visuais. 54,2% relatam déficits em todas as modalidades sensoriais, incluindo audição, olfato, paladar, tato e imagem motora1).
Existem dois subtipos: “afantasia visual”, em que apenas as imagens visuais estão ausentes, e “afantasia multissensorial”, que apresenta ausência de imagens em todas as modalidades sensoriais1). 54,2% das pessoas com capacidade de visualização reduzida relataram ausência de imagens em todos os sentidos.
Não há anormalidades orgânicas oculares. Os exames oftalmológicos externos são normais.
Nos casos adquiridos, a linha do tempo do início pode ser rastreada. Relatos de caso mostram que o escore VVIQ foi 16 (valor mínimo) após transplante de células-tronco, melhorando levemente para 23 após 6 meses 2).
Mudanças na resposta emocional, como diminuição da reação a estímulos de medo e redução da empatia com histórias, foram relatadas1).
Congênito
Época de início: Ausência de imagens inatas. A maioria percebe após a puberdade.
Anormalidades orgânicas: Sem achados oftalmológicos ou neurológicos anormais.
Evolução: Estado estável ao longo da vida. Nenhuma melhora observada.
Consciência: Muitos consideram sua condição “normal”.
Adquirido
Padrão de início: Início agudo após traumatismo craniano, acidente vascular cerebral ou transplante.
Pontuação VVIQ: Pode apresentar o valor mais baixo (16 pontos) imediatamente após o início.
Evolução: Pode mostrar melhora leve, mas a recuperação completa é rara.
Causa: Lesão cerebral hipóxica ou neurotoxicidade podem estar envolvidas2).
A causa é desconhecida. Alguns pacientes relatam histórico familiar sugerindo um possível padrão genético, mas estudos de associação genômica ampla não encontraram associação genética significativa1).
Neurogênica
Traumatismo Cranioencefálico (TCE): Causa mais comum.
Acidente Vascular Cerebral (AVC): AVC bilateral ou na artéria cerebral posterior (PCA) esquerda foi relatado2).
Demência: Diminuição da capacidade de visualização em todos os subtipos.
Após transplante de células-tronco: Lesão cerebral hipóxica e neurotoxicidade medicamentosa podem estar envolvidas2).
Pós-COVID-19: Foram relatados casos de início após a infecção.
Psicogênico
Depressão: Relacionada ao início, mas alguns estudos não encontram diferença na capacidade de visualização entre pacientes e indivíduos saudáveis.
Transtornos de ansiedade: Associação semelhante é sugerida, mas não estabelecida.
Transtornos dissociativos: Associados à despersonalização e desrealização.
Abaixo estão relatos de casos de afantasia adquirida.
Bumgardner et al. (2021) relataram afantasia adquirida após transplante autólogo de células-tronco (ASCT) para mieloma múltiplo em um homem de 62 anos 2). Após administração de melfalano 200 mg/m², no dia 9, a afantasia surgiu simultaneamente com pneumotórax espontâneo. O escore VVIQ foi 16 (valor mínimo). Melhorou ligeiramente para 23 após 6 meses. Hipoxemia fisiológica por shunt devido ao pneumotórax e lesão cerebral hipóxica por sepse são consideradas as etiologias mais prováveis.
Embora existam pacientes que relatam histórico familiar, sugerindo um possível padrão genético, estudos recentes de associação genômica ampla não encontraram associação genética significativa 1). Atualmente, não há evidências suficientes para confirmar a hereditariedade.
Não existem critérios diagnósticos oficiais. A avaliação é baseada principalmente no autorrelato.
Abaixo estão os métodos de exame representativos.
| Método de Exame | Resumo | Características |
|---|---|---|
| VVIQ | Autoavaliação de 16 itens em 5 níveis | Mínimo 16 pontos - Máximo 80 pontos |
| Tarefa de rivalidade binocular | Medição do efeito de priming após instrução de imagem | Avaliação objetiva possível |
| Reflexo pupilar à luz | Verificar presença de reflexo pupilar à luz imaginária | Ausente na afantasia |
Geralmente, muitos estudos consideram VVIQ 16-32 como afantasia, mas não existe um ponto de corte uniforme 1). Também foram relatados escores de 33 ou mais em pessoas que se identificam como afantásicas, indicando limitações em julgar apenas pela pontuação.
Atualmente, não há tratamento aprovado para afantasia congênita ou adquirida.
Um estudo de fMRI (2017) mostrou que indivíduos com baixa capacidade de visualização apresentam maior atividade no córtex cingulado anterior e região frontal, enquanto aqueles com alta capacidade mostram atividade no giro fusiforme, giro para-hipocampal e córtex cingulado posterior1).
Abaixo estão as características das duas vias no processamento visual.
| Via | Função | Relação com afantasia |
|---|---|---|
| Via ventral (via “o quê”) | Processamento de imagem do objeto | Pode estar prejudicada |
| Via dorsal (via “onde”) | Processamento de imagens espaciais | Pode ser preservada |
As imagens de objetos são processadas pela via ventral, enquanto as imagens espaciais são processadas pela via dorsal. Na afantasia, suspeita-se de um comprometimento da via ventral, enquanto a via dorsal pode ser preservada1).
Em casos adquiridos após transplante de células-tronco, os seguintes mecanismos foram considerados2).
Na afantasia, a conectividade funcional entre o nó de imagem do giro fusiforme (FIN) e as áreas frontoparietais está reduzida 1). Além disso, a ativação da via ventral (giro fusiforme e parahipocampal) envolvida na imagem visual é escassa, e a ativação occipitoparietal durante a recordação está ausente. Estudos de lesão também confirmaram que lesões no giro fusiforme esquerdo e no giro lingual direito eliminam a capacidade de imagem.
A afantasia atualmente não está incluída em nenhum sistema de diagnóstico clínico (DSM ou CID)1). Há uma visão que a considera uma forma de variação individual, e não uma doença.
Foi proposto que a afantasia progressiva pode ser um sintoma prodrômico de demência 1).
Na revisão sistemática de Jin et al. (2024), foram relatadas as seguintes associações 1).
- TEPT: Indivíduos com afantasia apresentam menos memórias intrusivas pós-trauma e menos comportamentos de evitação. Há uma tendência à redução de fatores preditores de TEPT.
- Transtorno do Espectro Autista (TEA): Tendem a ter pontuações mais altas no QE (Quociente de Autismo) e são mais frequentemente classificados como TEA.
- Prosopagnosia: Prosopagnosia foi encontrada em 5,9% do grupo com afantasia espacial, e cerca de 20% dos pacientes com prosopagnosia do desenvolvimento relatam comorbidade com afantasia.
