مادرزادی
زمان شروع: فقدان تصویر ذهنی از بدو تولد. اغلب پس از بلوغ متوجه میشوند.
ناهنجاری ارگانیک: بدون یافتههای غیرطبیعی چشمی یا عصبی.
سیر: وضعیت پایدار در طول زندگی. بهبودی مشاهده نمیشود.
آگاهی: اغلب وضعیت خود را «طبیعی» میدانند.
آفانتازیا (aphantasia) وضعیتی است که در آن توانایی تجسم تصاویر در ذهن وجود ندارد یا به طور قابل توجهی کاهش یافته است. اغلب به صورت «وقتی چشمهایم را میبندم هیچ تصویری نمیبینم» یا «فقط یک صفحه سیاه میبینم» توصیف میشود.
اصطلاح «aphantasia» در سال ۲۰۱۵ توسط آدام زیمن و همکارانش ابداع شد. این واژه از کلمه یونانی «phantasia» (تخیل) گرفته شده است. تفاوتهای فردی در توانایی تصویرسازی ذهنی اولین بار در سال ۱۸۸۰ توسط فرانسیس گالتون در «بررسی میز صبحانه» به طور سیستماتیک مطالعه شد.
توانایی تصویرسازی ذهنی طیفی از هایپرفانتازیا (بسیار واضح) تا آفانتازیا (فقدان) را تشکیل میدهد.
چندین مطالعه در مورد شیوع گزارش شده است که تخمینهای زیر را ارائه میدهند1).
تفاوت جنسیتی مشاهده نشده است. در مورد تأثیر سن، اجماعی وجود ندارد. بیمارانی با سابقه خانوادگی گزارش شدهاند که احتمال عوامل ژنتیکی را مطرح میکند، اما مطالعات اخیر ژنوموار ارتباط ژنتیکی معنیداری پیدا نکردهاند1).
تخمین زده میشود که حدود ۲ تا ۴٪ از جمعیت عمومی به آن مبتلا باشند. متاآنالیزها ۴.۸٪ (Monzel et al. 2023) و یک مطالعه ژاپنی ۳.۶٪ (Takahashi et al. 2023) را در محدوده VVIQ 17-32 گزارش کردهاند1). فقدان کامل تصویرسازی (VVIQ=16) نادرتر است و ۰.۰۷ تا ۰.۷٪ را شامل میشود.
در موارد مادرزادی، اغلب افراد تا دوران نوجوانی یا اوایل بزرگسالی از وضعیت خود آگاه نمیشوند.
نقص در تصورات غیربصری نیز ممکن است همزمان وجود داشته باشد. ۵۴.۲٪ از افراد نقص در تمامی حالتهای حسی از جمله شنوایی، بویایی، چشایی، لامسه و تصور حرکتی را گزارش کردهاند1).
دو زیرگروه وجود دارد: «آفانتازی بینایی» که فقط تصاویر بصری را شامل میشود و «آفانتازی چندحسی» که کمبود در تمام حواس را نشان میدهد1). ۵۴.۲٪ از افرادی که توانایی تجسم کاهش یافته دارند، کمبود تصویر در تمام حواس را گزارش میکنند.
هیچ ناهنجاری ساختاری چشمی همراه نیست. معاینات سرپایی چشم طبیعی هستند.
در موارد اکتسابی، زمان شروع قابل پیگیری است. در یک گزارش موردی، پس از پیوند سلولهای بنیادی، نمره VVIQ به ۱۶ (حداقل) رسید و پس از ۶ ماه به ۲۳ بهبود یافت2).
تغییرات در واکنشهای عاطفی شامل کاهش پاسخ به محرکهای ترسناک و کاهش همدلی با داستانها گزارش شده است1).
مادرزادی
زمان شروع: فقدان تصویر ذهنی از بدو تولد. اغلب پس از بلوغ متوجه میشوند.
ناهنجاری ارگانیک: بدون یافتههای غیرطبیعی چشمی یا عصبی.
سیر: وضعیت پایدار در طول زندگی. بهبودی مشاهده نمیشود.
آگاهی: اغلب وضعیت خود را «طبیعی» میدانند.
اکتسابی
نوع شروع: شروع حاد به دنبال ضربه به سر، سکته مغزی یا پیوند.
نمره VVIQ: ممکن است بلافاصله پس از شروع علائم کمترین مقدار (16) را نشان دهد.
سیر: ممکن است بهبود خفیفی نشان دهد اما بهبودی کامل نادر است.
علت: احتمالاً آسیب مغزی ناشی از کماکسیژنی و نوروتوکسیسیته در آن نقش دارند2).
علت آن ناشناخته است. برخی بیماران سابقه خانوادگی گزارش میکنند که احتمال الگوی ژنتیکی را مطرح میکند، اما مطالعات ارتباط ژنومی گسترده ارتباط ژنتیکی معنیداری پیدا نکردهاند1).
نوروژنیک
آسیب مغزی تروماتیک (TBI): شایعترین علت.
سکته مغزی: سکته دوطرفه یا چپ شریان مغزی خلفی (PCA) گزارش شده است2).
زوال عقل: در همه زیرگروهها کاهش توانایی تجسم مشاهده میشود.
پس از پیوند سلولهای بنیادی: آسیب هیپوکسیک مغزی و نوروتوکسیسیتی دارویی ممکن است نقش داشته باشند2).
پس از COVID-19: مواردی از بروز پس از ابتلا گزارش شده است.
روانزاد
افسردگی: ارتباط با بروز گزارش شده است، اما برخی مطالعات تفاوتی در توانایی تجسم بین افراد سالم و مبتلا نیافتهاند.
اختلال اضطراب: به طور مشابه ارتباط احتمالی ذکر شده اما اثبات نشده است.
اختلال تجزیهای: ارتباط با مسخ شخصیت و مسخ واقعیت اشاره شده است.
گزارشهای موردی از آفانتازی اکتسابی در زیر ارائه شده است.
Bumgardner و همکاران (2021) آفانتازیای اکتسابی را پس از پیوند سلولهای بنیادی خودی (ASCT) برای مولتیپل میلوما در یک مرد 62 ساله گزارش کردند2). پس از تجویز 200 mg/m² ملفالان، در روز 9، آفانتازیا همزمان با پنوموتوراکس خودبهخودی ظاهر شد. نمره VVIQ برابر 16 (کمترین مقدار) بود. پس از 6 ماه به 23 بهبود یافت. هیپوکسمی فیزیولوژیک ناشی از شانت به دلیل پنوموتوراکس و آسیب هیپوکسیک مغزی ناشی از سپسیس به عنوان محتملترین علل در نظر گرفته شد.
بیمارانی که سابقه خانوادگی گزارش میکنند وجود دارند که احتمال الگوی ژنتیکی را مطرح میکند، اما مطالعات اخیر ژنوموار ارتباط ژنتیکی معنیداری پیدا نکردهاند1). در حال حاضر شواهد کافی برای تأیید وراثت وجود ندارد.
معیارهای تشخیصی رسمی وجود ندارد. ارزیابی عمدتاً بر اساس خودگزارشی انجام میشود.
در زیر روشهای اصلی معاینه آورده شده است.
| روش معاینه | خلاصه | ویژگی |
|---|---|---|
| VVIQ | خودارزیابی ۱۶ مادهای با ۵ درجه | حداقل ۱۶ تا حداکثر ۸۰ امتیاز |
| تکلیف رقابت دوچشمی | اندازهگیری اثر آمادهسازی پس از نشانهگذاری تصویر | ارزیابی عینی امکانپذیر است |
| واکنش نوری مردمک | بررسی وجود یا عدم وجود واکنش نوری مردمک | در آفانتازیا وجود ندارد |
به طور کلی، بسیاری از مطالعات نمره 16-32 در VVIQ را آفانتازیا در نظر میگیرند، اما یک مقدار قطعی واحد وجود ندارد 1). افرادی که خود را مبتلا به آفانتازیا میدانند، نمرات بالای 33 نیز گزارش شده است، بنابراین قضاوت تنها بر اساس نمره محدودیت دارد.
در حال حاضر، هیچ درمان تأیید شدهای برای آفانتازیا مادرزادی یا اکتسابی وجود ندارد.
یک مطالعه fMRI (2017) نشان داد که افراد با توانایی تجسم پایین، فعالیت بیشتری در قشر سینگولیت قدامی و نواحی پیشانی دارند، در حالی که افراد با توانایی بالا، فعالیت بیشتری در شکنج دوکی شکل، پاراهیپوکامپ و قشر سینگولیت خلفی نشان میدهند1).
در زیر ویژگیهای دو مسیر در پردازش بینایی نشان داده شده است.
| مسیر | عملکرد | ارتباط با آفانتازیا |
|---|---|---|
| مسیر شکمی (مسیر “چی”) | پردازش تصویر اشیاء | ممکن است مختل شود |
| مسیر پشتی (مسیر “کجا”) | پردازش تصویر فضایی | ممکن است حفظ شود |
تصویر اشیا در مسیر شکمی و تصویر فضایی در مسیر پشتی پردازش میشود. در آفانتازیا، اختلال در مسیر شکمی مطرح است و مسیر پشتی ممکن است حفظ شود1).
در موارد پس از پیوند سلولهای بنیادی اکتسابی، مکانیسمهای زیر بررسی شده است2).
در آفانتازیا، اتصال عملکردی بین گره تصویرسازی شکنج دوکی (FIN) و نواحی جداری-پیشانی کاهش مییابد1). همچنین فعالسازی مسیر شکمی (شکنج دوکی و شکنج پاراهیپوکامپ) که در تصویرسازی بینایی نقش دارد، ضعیف است و فعالسازی لوب پسسری و جداری در هنگام یادآوری نیز وجود ندارد. مطالعات ضایعه نیز تأیید کردهاند که ضایعات در شکنج دوکی چپ و شکنج زبانی راست باعث از دست دادن توانایی تصویرسازی میشوند.
آفانتازیا در حال حاضر در هیچ سیستم تشخیص بالینی (DSM یا ICD) گنجانده نشده است 1). برخی دیدگاهها آن را بهجای یک بیماری، نوعی تفاوت فردی میدانند.
احتمال دارد که آفانتازی پیشرونده یک علامت پیشدرآمد زوال عقل باشد1).
Jin و همکاران (2024) در مرور سیستماتیک خود ارتباطات زیر را گزارش کردهاند1).
- PTSD: افراد دارای آفانتازیا خاطرات نفوذی کمتری پس از تروما و رفتارهای اجتنابی کمتری دارند. تمایل به کاهش عوامل پیشبینیکننده PTSD دارند.
- اختلال طیف اوتیسم (ASD): تمایل به نمرات بالاتر AQ (ضریب اوتیسم) دارند و با فراوانی بیشتری در رده ASD طبقهبندی میشوند.
- پروسوپاگنوزیا (ناشناسایی چهره): در 5.9% از گروه آفانتازیا فضایی، پروسوپاگنوزیا مشاهده شد و حدود 20% از بیماران مبتلا به پروسوپاگنوزیای رشدی، همبودی آفانتازیا را گزارش کردهاند.