نتیجه طبیعی
زمان بهبودی: کمتر از ۳۰ ثانیه
مقدار معمول در بزرگسالان جوان: ۱۵ تا ۲۵ ثانیه
تفاوت بین دو چشم: در عرض چند ثانیه (متقارن)
اهمیت: نشاندهنده علل غیر از ماکولا (نوروپاتی بینایی، آمبلیوپی، غیرارگانیک)
آزمون بازیابی استرس نوری
نکات کلیدی در یک نگاه
Section titled “نکات کلیدی در یک نگاه”1. تست بازیابی استرس نوری چیست؟
Section titled “1. تست بازیابی استرس نوری چیست؟”تست بازیابی استرس نوری (Photostress Recovery Test: PSRT) یک تست عملکرد چشمی است که زمان لازم برای بازگشت عملکرد ماکولا به سطح پایه پس از قرار گرفتن در معرض نور شدید را اندازهگیری میکند.
هدف اصلی آن افتراق علت کاهش بینایی بین بیماری ماکولا (ضایعه ماکولا) و نوروپاتی بینایی (بیماری عصب بینایی) است. سرعت بهبودی پس از محو شدن رنگدانه نوری ماکولا در اثر نور شدید، عملکرد اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) و گیرندههای نوری را منعکس میکند. اگر RPE و گیرندههای نوری سالم باشند، بهبودی سریع است، اما اگر آسیب دیده باشند، بهبودی به تأخیر میافتد. از سوی دیگر، در نوروپاتی بینایی، ساختارهای درگیر در بازسازی رنگدانه نوری طبیعی هستند، بنابراین زمان بهبودی افزایش نمییابد (Glaser و همکاران، 1977 PMID: 836667).
همچنین برای افتراق ایسکمی چشمی مفید است و در تنگی شدید کاروتید، زمان بهبودی به طور قابل توجهی طولانی میشود. گزارش شده است که پس از اندارترکتومی کاروتید (CEA)، با بهبود جریان خون در شریان چشمی و شریان شبکیه، زمان بهبودی استرس نوری ماکولا نیز کاهش مییابد (Geroulakos و همکاران، 1996 PMID: 8601250).
شرایط اجرا نیازمند بهترین دید اصلاح شده پایه 20/80 (دید اعشاری 0.25) یا بالاتر است. در دید پایینتر از این، تفسیر نتایج دشوار میشود.
تنها ابزار مورد نیاز برای آزمایش، نمودار دید معمولی و افتالموسکوپ مستقیم است و به عنوان یک آزمایش «کنار تخت» که به تجهیزات خاصی نیاز ندارد، در نظر گرفته میشود. حتی در عصر امروز که تصویربرداری تشخیصی مانند OCT و آنژیوگرافی فلورسئین به طور گسترده رایج است، این آزمایش به عنوان یک آزمایش کمکی که تغییرات عملکردی قبل از تغییرات ساختاری را تشخیص میدهد، ارزش بالینی مشخصی دارد.
Q
آزمایش استرس نوری در چه شرایطی انجام میشود؟
A
اندیکاسیون اصلی، افتراق بین بیماریهای ماکولا و بیماریهای عصب بینایی است. همچنین برای ارزیابی کاهش دید یک طرفه با علت ناشناخته یا مواردی که کاهش دید با یافتههای خفیف همراه است (مانند سمیت اولیه هیدروکسی کلروکین، ادم ماکولای دیابتی بدون علامت) استفاده میشود. همچنین در بیماران آب مروارید برای ارزیابی عملکرد ماکولا قبل از جراحی انجام میشود.
2. اندیکاسیونهای آزمایش و یافتههای بالینی
Section titled “2. اندیکاسیونهای آزمایش و یافتههای بالینی”علائم ذهنی اندیکاسیون
Section titled “علائم ذهنی اندیکاسیون”- کاهش دید مرکزی با علت ناشناخته: به ویژه در موارد یک طرفه یا نامتقارن.
- مشکل در بهبودی پس از قرار گرفتن در معرض نور (علائم خیرگی): شکایتهایی مانند «بعد از نور چراغ جلوی ماشین روبرو، بیش از یک دقیقه طول میکشد تا واضح ببینم».
- عدم تطابق یافتهها و علائم: زمانی که یافتههای فوندوس خفیف هستند اما بینایی کاهش یافته است (مانند سمیت اولیه هیدروکسی کلروکین، ادم ماکولای دیابتی بدون علامت).
تفسیر نتایج آزمایش
Section titled “تفسیر نتایج آزمایش”معیارهای تفسیر زمان بهبودی در زیر آورده شده است.
نتیجه غیرطبیعی
زمان بهبودی: بیش از 30 ثانیه به طور معنیدار
بیش از 50-60 ثانیه: واضحاً غیرطبیعی
بیش از 90 ثانیه: به شدت نشاندهنده بیماری ماکولا
اهمیت: نشاندهنده اختلال عملکرد RPE یا گیرندههای نوری
طولانی شدن تنها در یک چشم (مثلاً 45 ثانیه در مقابل 20 ثانیه) نشاندهنده ماکولوپاتی یکطرفه است. طولانی شدن دوطرفه نشاندهنده بیماری ماکولای دوطرفه (AMD پیشرفته، دیستروفی مخروطی و غیره) است. اگر حتی در چشم با دید ضعیف زمان بهبودی در محدوده طبیعی باشد، نشاندهنده علل غیرشبکیهای مانند آمبلیوپی یا نوریت بینایی است.
Q
اگر زمان بهبودی طولانی شود، به چه بیماریهایی مشکوک میشویم؟
A
بیماریهای ماکولا مانند دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD)، کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، و دیستروفی ماکولا مشکوک هستند. همچنین ایسکمی چشمی ناشی از تنگی شدید کاروتید نیز باعث افزایش قابل توجه (بیش از ۹۰ تا ۱۸۰ ثانیه) میشود. از سوی دیگر، در نوروپاتی بینایی و آمبلیوپی افزایش نمییابد، بنابراین برای افتراق از این موارد مفید است.
۳. علل افزایش زمان بهبودی
Section titled “۳. علل افزایش زمان بهبودی”مقایسه بیماریها و شرایط مؤثر بر زمان بهبودی در زیر آورده شده است.
| طبقهبندی | بیماری/وضعیت |
|---|---|
| افزایش یافته (بیماریهای ماکولا و شبکیه) | دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD)، کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، دیستروفی ماکولا، بیماری اشتارگارت، ادم ماکولا (از جمله دیابتی)، غشای اپیرتینال |
| افزایش یافته (عروقی و سایر) | تنگی شدید کاروتید (بیش از ۹۰ تا ۱۸۰ ثانیه)، افزایش سن (افزایش خفیف، معمولاً کمتر از ۱ دقیقه) |
| طولانی نمیشود | نوروپاتی بینایی (نوریت بینایی، گلوکوم، آتروفی بینایی فشاری)، آمبلیوپی |
تأثیر افزایش سن: حتی در افراد سالم، با افزایش سن کارایی بازسازی RPE کمی کاهش مییابد و زمان بهبودی کمی طولانیتر میشود. اما معمولاً کمتر از یک دقیقه باقی میماند. قطر مردمک، عیوب انکساری و حدت بینایی پایه تأثیر قابل توجهی بر زمان بهبودی ندارند.
4. مراحل آزمایش
Section titled “4. مراحل آزمایش”پروتکل خاص در زیر ارائه شده است. به عنوان روش استاندارد، روش تابش ۱۰ تا ۳۰ ثانیهای با افتالموسکوپ مستقیم توصیه میشود.
- اندازهگیری حدت بینایی پایه: با استفاده از نمودار دید دور (نمودار اسنلن)، بهترین حدت بینایی اصلاحشده هر چشم ثبت میشود. آزمایش با عینک یا لنز تماسی انجام میشود.
- بستن چشم مقابل: چشم غیر از چشم مورد آزمایش را ببندید.
- استرس نوری (محو شدن) ماکولا: افتالموسکوپ مستقیم با حداکثر روشنایی را در فاصله ۲ تا ۳ سانتیمتری چشم نگه دارید و به مدت ۱۰ ثانیه به سمت حفره مرکزی تابش دهید (بر اساس پروتکل ممکن است تا ۳۰ ثانیه باشد. ۱۰ ثانیه برای محو شدن کافی است و فشار کمتری به بیمار وارد میکند). با استفاده از رفلکس قرمز، حفره مرکزی را هدف بگیرید.
- اندازهگیری زمان بهبودی: به محض قطع نور، کرونومتر را شروع کنید. از بیمار بخواهید ردیفی را که یک خط بزرگتر از دید پایه است (مثلاً اگر دید پایه ۲۰/۲۵ است، ردیف ۲۰/۳۰) بخواند و به محض خواندن، تایمر را متوقف کنید.
- معاینه چشم مقابل: پس از بهبودی کافی، به همین ترتیب انجام دهید. ابتدا چشم با دید بهتر را معاینه کنید.
- مدیریت محیط: نور اتاق را ثابت نگه دارید و شرایط را بین آزمایشها یکسان کنید.
Q
آیا در طول آزمایش درد یا عوارض منفی برای چشم وجود دارد؟
A
این یک آزمایش غیرتهاجمی است که با تاباندن نور افتالموسکوپ مستقیم برای مدت کوتاه (۱۰ تا ۳۰ ثانیه) انجام میشود و مستقیماً با چشم تماس ندارد. اگرچه ممکن است تصاویر پستصویر و خیرگی موقت ناشی از نور شدید ایجاد شود، اما شدت تابش ایمن است و آسیب پایدار ایجاد نمیکند. پس از آزمایش، وضعیت طبیعی در عرض چند دقیقه بازمیگردد.
۵. کاربرد در تشخیص افتراقی و اهمیت بالینی
Section titled “۵. کاربرد در تشخیص افتراقی و اهمیت بالینی”تشخیص افتراقی بیماریهای ماکولا در مقابل بیماریهای عصب بینایی
Section titled “تشخیص افتراقی بیماریهای ماکولا در مقابل بیماریهای عصب بینایی”کلاسیکترین کاربرد PSRT، تشخیص افتراقی علت کاهش بینایی بین ماکولا و عصب بینایی است.
- در موارد رنگپریدگی سر عصب بینایی همراه با تغییرات خفیف ماکولا، اگر PSRT طولانی شود، علت اصلی ماکولا است و اگر طبیعی باشد، عصب بینایی عامل اصلی محسوب میشود.
- در موارد کاهش بینایی یکطرفه با یافتههای خفیف، به افتراق بین نوریت بینایی غیرمعمول و ضایعات فووئا کمک میکند.
غربالگری و تشخیص زودهنگام
Section titled “غربالگری و تشخیص زودهنگام”- دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD): PSRT ممکن است تغییرات عملکردی را قبل از تشخیص تغییرات ساختاری توسط OCT شناسایی کند. در یک گروه کوهورت از افراد مسن با ۱۸۰۰ نفر، طولانی شدن PSRT با AMD اولیه و پیشرفته ارتباط معنیداری داشت و به عنوان عامل پیشبینیکننده بروز AMD در سه سال بعد مطرح شد (Brandl و همکاران، ۲۰۲۳ PMID: 36763052).
- رتینوپاتی دیابتی: در رتینوپاتی دیابتی زمینهای و ادم ماکولای دیابتی نیز افزایش زمان بهبودی مشاهده میشود، اما این افزایش نسبت به AMD خفیفتر است که نشاندهنده تفاوت محل ضایعه (شبکیه داخلی در مقابل کمپلکس RPE-فوتورسپتور) میباشد (Wu و همکاران، 1990 PMID: 2244839).
ارزیابی عملکرد ماکولا در بیماران مبتلا به آب مروارید
Section titled “ارزیابی عملکرد ماکولا در بیماران مبتلا به آب مروارید”میتوان از آن برای ارزیابی عملکرد ماکولا در پشت آب مروارید استفاده کرد. اگر PSRT نرمال باشد، احتمالاً آب مروارید عامل اصلی کاهش بینایی است و در صورت افزایش، احتمال همراهی بیماری ماکولا مطرح میشود. همچنین به عنوان غربالگری قبل از OCT مفید است.
تشخیص افتراقی آمبلیوپی و اختلال بینایی غیرارگانیک
Section titled “تشخیص افتراقی آمبلیوپی و اختلال بینایی غیرارگانیک”در صورت کاهش بینایی با یافتههای فوندوسکوپی نرمال و PSRT نرمال، احتمال آمبلیوپی یا اختلال بینایی غیرارگانیک (روانزاد) مطرح میشود.
ارزیابی کمی علائم استرس نوری
Section titled “ارزیابی کمی علائم استرس نوری”میتوان شکایت بیماران مبتلا به ماکولوپاتی از «دشواری در بهبودی پس از تابش نور» را به صورت عینی ثبت کرد. همچنین میتواند به عنوان مبنایی برای نیاز به اقدامات محافظتی در برابر نور (عینک آفتابی، فیلترهای ضد نور) در زندگی روزمره استفاده شود.
۶. اصول فیزیولوژیک آزمایش
Section titled “۶. اصول فیزیولوژیک آزمایش”محو شدن رنگدانه نوری و چرخه بینایی
Section titled “محو شدن رنگدانه نوری و چرخه بینایی”مکانیسم فیزیولوژیک زمینهای PSRT در زیر آورده شده است.
محو شدن رنگدانه نوری: تابش نور شدید باعث محو شدن رنگدانه نوری سلولهای مخروطی فووئا میشود و به طور موقت کاهش بینایی (حالت «خیرگی») ایجاد میکند.
بازسازی از طریق چرخه بینایی: رنگدانه نوری محو شده (رتینال تمام ترانس) از طریق چرخه بینایی در RPE بازسازی میشود. این فرآیند به شرح زیر است:
- رتینول تمام ترانس توسط RPE جذب، استری شده و ذخیره میشود.
- توسط 11-cis-retinol dehydrogenase (جهش ژن این آنزیم باعث بیماری نقطههای سفید فوندوس میشود) به رتینول 11-cis اکسید میشود.
- به CRALBP (پروتئین B متصلشونده به رتینال سلولی؛ جهش ژنی باعث رتینوپاتی نقطهسفید میشود) متصل شده و به فضای زیر شبکیه منتقل میشود.
- به IRBP (پروتئین متصلشونده به رتینوئید بین گیرندههای نوری) متصل شده و به بخش خارجی سلولهای گیرنده نوری منتقل میشود و با اپسین ترکیب شده و رودوپسین دوباره سنتز میشود.
- IRBP همچنین در چرخه انتقال معکوس محصولات محو شده (رتینول تمام-ترانس) به RPE نقش دارد.
در RPE سالم، این چرخه بینایی به طور کارآمد عمل میکند و بهبود سریع (کمتر از 30 ثانیه) حاصل میشود.
تأخیر در آسیب RPE و طبیعی بودن در بیماریهای عصب بینایی
Section titled “تأخیر در آسیب RPE و طبیعی بودن در بیماریهای عصب بینایی”طولانی شدن در بیماریهای ماکولا: در دژنراسیون ماکولای وابسته به سن، دیستروفی ماکولا و غیره، زمانی که RPE یا کمپلکس گیرنده نوری آسیب میبیند، سرعت بازسازی رنگدانه کاهش یافته و زمان بهبود طولانی میشود.
طبیعی بودن در بیماریهای عصب بینایی: عصب بینایی در بازسازی رنگدانه نوری نقشی ندارد. بنابراین در نوروپاتی بینایی نیز PSRT در محدوده طبیعی باقی میماند. حتی اگر دید پایه کاهش یافته باشد، زمان بهبود به آن سطح پایه طولانی نمیشود.
ارتباط با فاگوسیتوز و بازسازی بخش خارجی RPE
Section titled “ارتباط با فاگوسیتوز و بازسازی بخش خارجی RPE”در بخش خارجی سلولهای بینایی، روزانه حدود ۸۰ دیسک جدید تشکیل میشود و نوک آنها جدا شده و توسط RPE بلعیده میشود. Na⁺-K⁺ATPase در RPE به تشکیل جریان تاریک کمک میکند و همچنین حمل و نقل آب را بر عهده دارد. حفظ این عملکردهای متنوع RPE باعث بازسازی طبیعی رنگدانه نوری میشود و اختلال در این عملکردها زمینهساز طولانی شدن PSRT است.
Q
چرا در بیماریهای عصب بینایی زمان بهبودی طبیعی است؟
A
محو شدن و بازسازی رنگدانه نوری توسط RPE و سلولهای گیرنده نوری (مخروطی و استوانهای) انجام میشود و عصب بینایی مستقیماً در این فرآیند دخالت ندارد. در نوروپاتی بینایی، حتی اگر مسیر هدایت آسیب دیده باشد، اگر RPE و گیرندههای نوری ماکولا سالم باشند، چرخه بینایی به طور طبیعی عمل میکند و بنابراین زمان بهبودی طولانی نمیشود.
۷. محدودیتها و چشماندازهای آینده
Section titled “۷. محدودیتها و چشماندازهای آینده”چالشهای استانداردسازی PSRT
Section titled “چالشهای استانداردسازی PSRT”- عدم یکنواختی پروتکل: شدت نور، زمان تابش، هدف آزمایش و معیار پایان بهبودی در پروتکلهای مختلف متفاوت است. دامنه «طبیعی» در مقالات دارای گستره است.
- روش استاندارد توصیهشده: روش تابش ۳۰ ثانیهای با افتالموسکوپ مستقیم و معیار پایان خواندن در یک خط از حدت بینایی پایه، از نظر ثبات توصیه میشود (Margrain & Thomson, 2002 PMID: 11824648).
- تغییرات ناشی از عوامل بیمار: خستگی، توجه و اثر یادگیری ناشی از تکرار آزمایش بر نتایج تأثیر میگذارد. قطر مردمک، عیوب انکساری و حدت بینایی پایه تأثیر معنیداری ندارند، اما تنها سن به عنوان عاملی که به طور معنیداری بر زمان بهبودی تأثیر میگذارد شناسایی شده است (Margrain & Thomson, 2002 PMID: 11824648).
- تلاشهای خودکارسازی: در آزمایش خودکار استرس نوری ماکولا با استفاده از محیط سنج هامفری، حساسیت فووئا به طور متوسط ۱۶٪ کاهش یافته و میانگین زمان بازگشت به حالت پایه حدود ۶٫۶ دقیقه گزارش شده است که به عنوان یک روش جایگزین کمی و استاندارد شده در حال بررسی است (Dhalla & Fantin, 2005 PMID: 15689810).
رابطه با تصویربرداری تشخیصی مدرن
Section titled “رابطه با تصویربرداری تشخیصی مدرن”با گسترش OCT و آنژیوگرافی فلورسئین، بسیاری از نقشهایی که PSRT ایفا میکرد با تصویربرداری تشخیصی جایگزین شده است. با این حال، PSRT ارزش ذاتی خود را در ارائه اطلاعات عملکردی دارد که در بررسیهای ساختاری قابل تشخیص نیست.
۸. منابع
Section titled “۸. منابع”- Glaser JS, Savino PJ, Sumers KD, McDonald SA, Knighton RW. The photostress recovery test in the clinical assessment of visual function. Am J Ophthalmol. 1977;83(2):255-260. PMID: 836667
- Wu G, Weiter JJ, Santos S, Ginsburg L, Villalobos R. The macular photostress test in diabetic retinopathy and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 1990;108(11):1556-1558. PMID: 2244839
- Margrain TH, Thomson D. Sources of variability in the clinical photostress test. Ophthalmic Physiol Opt. 2002;22(1):61-67. PMID: 11824648
- Dhalla MS, Fantin A. Macular photostress testing: sensitivity and recovery with an automated perimeter. Retina. 2005;25(2):189-192. PMID: 15689810
- Brandl C, Zimmermann ME, Herold JM, Helbig H, Stark KJ, Heid IM. Photostress Recovery Time as a Potential Predictive Biomarker for Age-Related Macular Degeneration. Transl Vis Sci Technol. 2023;12(2):15. PMID: 36763052
- Geroulakos G, Botchway LT, Pai V, Wilkinson AR, Galloway JM. Effect of carotid endarterectomy on the ocular circulation and on ocular symptoms unrelated to emboli. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1996;11(2):190-196. PMID: 8601250