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Neuro-ophtalmologie

Test de récupération au stress lumineux

Le test de récupération au stress lumineux (Photostress Recovery Test, PSRT) est un examen fonctionnel ophtalmologique qui mesure le temps nécessaire à la fonction maculaire pour revenir à son niveau de base après une exposition à une lumière intense.

L’objectif principal est de différencier la cause d’une baisse d’acuité visuelle entre une maladie maculaire (macular lesion) et une neuropathie optique (optic neuropathy). La vitesse de récupération après décoloration des photopigments maculaires par une lumière intense reflète la fonction de l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE) et des photorécepteurs. Si le RPE et les photorécepteurs sont sains, la récupération est rapide ; s’ils sont endommagés, elle est retardée. En revanche, dans la neuropathie optique, les structures impliquées dans la régénération des photopigments sont normales, donc le temps de récupération n’est pas prolongé (Glaser et al., 1977 PMID: 836667).

Utile également pour le diagnostic différentiel de l’ischémie oculaire : en cas de sténose carotidienne sévère, le temps de récupération est considérablement prolongé. Après une endartériectomie carotidienne (CEA), l’amélioration du flux sanguin dans l’artère ophtalmique et l’artère rétinienne s’accompagne d’une réduction du temps de récupération au stress lumineux maculaire (Geroulakos et al., 1996 PMID: 8601250).

Conditions de réalisation : une meilleure acuité visuelle corrigée de base d’au moins 20/80 (0,25 en décimale) est nécessaire. En dessous de cette acuité, l’interprétation des résultats devient difficile.

Ce test nécessite uniquement une table d’acuité visuelle standard et un ophtalmoscope direct, et est considéré comme un examen « au fauteuil » ne nécessitant pas d’équipement spécialisé. Même à l’ère moderne où l’imagerie diagnostique comme l’OCT et l’angiographie à la fluorescéine est largement répandue, il conserve une certaine valeur clinique en tant qu’examen auxiliaire permettant de détecter les changements fonctionnels avant les changements structurels.

Q Dans quelles situations le test de récupération au stress lumineux est-il réalisé ?
A

Les principales indications sont la différenciation entre les maladies maculaires et les maladies du nerf optique. Il est également utilisé pour évaluer une baisse d’acuité visuelle unilatérale d’origine inconnue ou lorsque les signes sont minimes par rapport à la baisse d’acuité visuelle (par exemple, toxicité précoce de l’hydroxychloroquine, œdème maculaire diabétique asymptomatique). Il est également réalisé pour évaluer la fonction maculaire avant une chirurgie de la cataracte.

2. Indications de l’examen et résultats cliniques

Section intitulée « 2. Indications de l’examen et résultats cliniques »
  • Baisse d’acuité visuelle centrale inexpliquée : surtout si unilatérale ou asymétrique.
  • Difficulté de récupération après exposition à la lumière (symptôme d’éblouissement) : plaintes telles que « après les phares d’une voiture venant en sens inverse, il faut plus d’une minute pour voir clairement ».
  • Dissociation entre les signes et les symptômes : baisse de l’acuité visuelle malgré des signes du fond d’œil minimes (toxicité précoce à l’hydroxychloroquine, œdème maculaire diabétique asymptomatique, etc.).

Les critères d’interprétation du temps de récupération sont présentés ci-dessous.

Résultat normal

Temps de récupération : moins de 30 secondes

Valeur typique chez le jeune adulte : 15 à 25 secondes

Différence entre les yeux : quelques secondes (symétrique)

Signification : suggère une cause autre que maculaire (neuropathie optique, amblyopie, cause non organique)

Résultat anormal

Temps de récupération : significativement supérieur à 30 secondes

Supérieur à 50-60 secondes : clairement anormal

Plus de 90 secondes : suggère fortement une maladie maculaire

Signification : suggère un dysfonctionnement de l’EPR ou des photorécepteurs

Prolongation unilatérale (ex. : 45 s vs 20 s) suggère une maculopathie unilatérale. Prolongation bilatérale suggère une maladie maculaire bilatérale (DMLA évoluée, dystrophie des cônes, etc.). Si la récupération reste dans les limites normales même dans un œil avec une mauvaise acuité visuelle, cela suggère une cause non rétinienne comme une amblyopie ou une névrite optique.

Q Quelles maladies sont suspectées en cas de temps de récupération prolongé ?
A

Des maladies maculaires telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la choriorétinopathie séreuse centrale et les dystrophies maculaires sont suspectées. Une ischémie oculaire due à une sténose carotidienne sévère peut également entraîner une prolongation marquée (90 à 180 secondes ou plus). En revanche, les neuropathies optiques et l’amblyopie ne prolongent pas le temps de récupération, ce qui est utile pour le diagnostic différentiel.

3. Causes de l’allongement du temps de récupération

Section intitulée « 3. Causes de l’allongement du temps de récupération »

Le tableau ci-dessous compare les maladies et conditions qui affectent le temps de récupération.

ClassificationMaladie/condition
Allongé (maladies maculaires/rétiniennes)Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), choriorétinopathie séreuse centrale, dystrophie maculaire, maladie de Stargardt, œdème maculaire (y compris diabétique), membrane épirétinienne
Allongé (vasculaire/autres)Sténose carotidienne sévère (90 à 180 secondes ou plus), vieillissement (léger allongement, généralement moins d’une minute)
Ne se prolonge pasNeuropathie optique (névrite optique, glaucome, atrophie optique compressive), amblyopie

Effet du vieillissement : Même chez les sujets sains, l’efficacité de régénération de l’EPR diminue légèrement avec l’âge, et le temps de récupération se prolonge un peu. Cependant, il reste généralement inférieur à une minute. Le diamètre pupillaire, les erreurs de réfraction et l’acuité visuelle de base n’affectent pas significativement le temps de récupération.

Le protocole spécifique est présenté ci-dessous. La méthode standard recommandée est l’irradiation de 10 à 30 secondes avec un ophtalmoscope direct.

  1. Mesure de l’acuité visuelle de base : Enregistrer la meilleure acuité visuelle corrigée de chaque œil à l’aide d’un tableau de Snellen. Effectuer avec les lunettes ou lentilles de contact en place.
  2. Occlusion de l’œil controlatéral : Occlure l’œil non examiné.
  3. Stress lumineux (blanchiment) de la macula : Maintenir l’ophtalmoscope direct à luminosité maximale à 2-3 cm de l’œil et irradier la fovéa pendant 10 secondes (selon le protocole, jusqu’à 30 secondes ; 10 secondes suffisent pour un blanchiment adéquat et réduisent l’inconfort du patient). Viser la fovéa en utilisant le reflet rouge.
  4. Mesure du temps de récupération : Démarrer le chronomètre dès que la lumière est retirée. Demander au patient de lire la ligne immédiatement supérieure à l’acuité de base (par exemple, si l’acuité de base est 20/25, lire la ligne 20/30). Arrêter le chronomètre lorsque la ligne est lue.
  5. Examen de l’œil controlatéral : Attendre une récupération suffisante avant de procéder de la même manière. Examiner d’abord l’œil avec la meilleure acuité visuelle.
  6. Gestion de l’environnement : Maintenir un éclairage constant dans la pièce et uniformiser les conditions entre les essais.
Q L'examen provoque-t-il une douleur ou des effets nocifs sur l'œil ?
A

L’examen consiste simplement à exposer brièvement (10 à 30 secondes) la lumière d’un ophtalmoscope direct, sans contact direct avec l’œil, ce qui en fait un examen non invasif. Une image rémanente ou un éblouissement temporaire peut survenir en raison de la lumière intense, mais l’intensité est sûre et aucun dommage permanent ne se produit. L’état normal revient en quelques minutes après l’examen.

5. Utilisation dans le diagnostic différentiel et signification clinique

Section intitulée « 5. Utilisation dans le diagnostic différentiel et signification clinique »

Différenciation entre les maladies maculaires et les maladies du nerf optique

Section intitulée « Différenciation entre les maladies maculaires et les maladies du nerf optique »

L’utilisation la plus classique du PSRT est de distinguer si la cause de la baisse de vision provient de la macula ou du nerf optique.

  • Pâleur de la papille optique + modifications maculaires minimes : si le PSRT est prolongé, la macula est la cause principale ; s’il est normal, le nerf optique est la cause principale.
  • En cas de baisse unilatérale de l’acuité visuelle avec des signes minimes, cela aide à différencier une névrite optique atypique d’une lésion fovéolaire.
  • Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) : Avant que des modifications structurelles ne soient détectées par OCT, des changements fonctionnels peuvent être capturés par PSRT. Dans une cohorte de 1 800 personnes âgées, une prolongation de la PSRT était significativement associée à la DMLA précoce et tardive, et suggérée comme facteur prédictif de l’apparition de la DMLA à 3 ans (Brandl et al., 2023 PMID: 36763052).
  • Rétinopathie diabétique : La rétinopathie diabétique de fond et l’œdème maculaire diabétique présentent également un allongement du temps de récupération, mais celui-ci est moins marqué que dans la DMLA, ce qui refléterait la différence de localisation des lésions (rétine interne vs complexe EPR-photorécepteurs) (Wu et al., 1990 PMID: 2244839).

Évaluation de la fonction maculaire chez les patients atteints de cataracte

Section intitulée « Évaluation de la fonction maculaire chez les patients atteints de cataracte »

Elle peut être utilisée pour évaluer la fonction maculaire sous-jacente à la cataracte. Si le PSRT est normal, la cataracte est probablement la cause principale de la baisse de vision ; s’il est prolongé, une maladie maculaire associée est suspectée. Elle est également utile comme dépistage avant la réalisation d’une OCT.

Diagnostic différentiel entre amblyopie et trouble visuel non organique

Section intitulée « Diagnostic différentiel entre amblyopie et trouble visuel non organique »

En cas de baisse de l’acuité visuelle avec un fond d’œil normal et un PSRT normal, cela suggère une amblyopie ou un trouble visuel non organique (psychogène).

Évaluation quantitative des symptômes de stress lumineux

Section intitulée « Évaluation quantitative des symptômes de stress lumineux »

Il permet d’enregistrer objectivement le symptôme subjectif de « difficulté à récupérer après un éblouissement » chez les patients atteints de maculopathie. Il peut également être utilisé comme preuve de la nécessité de mesures de protection contre la lumière (lunettes de soleil, filtres anti-lumière) dans la vie quotidienne.

Les mécanismes physiologiques sous-jacents au PSRT sont présentés ci-dessous.

Décoloration des pigments photorécepteurs : Une exposition à une lumière intense décolore les pigments photorécepteurs des cônes de la fovéa, entraînant une baisse temporaire de l’acuité visuelle (état « ébloui »).

Régénération par le cycle visuel : Les pigments décolorés (rétinal tout-trans) sont régénérés via le cycle visuel dans l’EPR. Le processus est le suivant :

  • Le rétinol tout-trans est capté par l’EPR, estérifié et stocké.
  • Il est oxydé en rétinol 11-cis par la 11-cis-rétinol déshydrogénase (les anomalies génétiques de cette enzyme provoquent la maladie des points blancs du fond d’œil).
  • Il se lie à la CRALBP (protéine de liaison au rétinal cellulaire B ; les anomalies génétiques provoquent la rétinopathie ponctuée blanche) et est transporté vers l’espace sous-rétinien.
  • Il se lie à l’IRBP (protéine de liaison aux rétinoïdes inter-photorécepteurs) et est transporté vers le segment externe des photorécepteurs, où il se lie à l’opsine pour resynthétiser la rhodopsine.
  • L’IRBP participe également au cycle de transport inverse des produits de décoloration (tout-trans rétinol) vers l’EPR.

Dans un RPE sain, ce cycle visuel fonctionne efficacement, permettant une récupération rapide (moins de 30 secondes).

Retard en cas de lésion de l’EPR et normalité dans les maladies du nerf optique

Section intitulée « Retard en cas de lésion de l’EPR et normalité dans les maladies du nerf optique »

Prolongation dans les maladies maculaires : Lorsque le complexe RPE/photorécepteurs est endommagé par la dégénérescence maculaire liée à l’âge ou la dystrophie maculaire, la vitesse de régénération du pigment diminue et le temps de récupération s’allonge.

Normalité dans les maladies du nerf optique : Le nerf optique n’est pas impliqué dans la régénération du pigment photorécepteur. Par conséquent, même en cas de neuropathie optique, le PSRT reste dans la plage normale. Même si l’acuité visuelle de base est réduite, le temps de récupération à cette base n’est pas prolongé.

Relation avec la phagocytose et le renouvellement des segments externes de l’EPR

Section intitulée « Relation avec la phagocytose et le renouvellement des segments externes de l’EPR »

Dans le segment externe des photorécepteurs, environ 80 disques sont renouvelés chaque jour, les extrémités se détachant et étant phagocytées par l’EPR. La Na⁺-K⁺ATPase de l’EPR contribue à la formation du courant d’obscurité et assure également le transport de l’eau. Le maintien de ces diverses fonctions de l’EPR permet une régénération normale du photopigment, et leur dysfonctionnement est à l’origine du prolongement du PSRT.

Q Pourquoi le temps de récupération est-il normal dans les maladies du nerf optique ?
A

La décoloration et la régénération du photopigment sont assurées par l’EPR et les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), et le nerf optique n’est pas directement impliqué dans ce processus. Dans la neuropathie optique, même si la voie de conduction est endommagée, tant que l’EPR maculaire et les photorécepteurs sont sains, le cycle visuel fonctionne normalement, donc le temps de récupération n’est pas prolongé.


  • Manque d’uniformité des protocoles : l’intensité lumineuse, la durée d’exposition, la cible du test et les critères de fin de récupération varient selon les protocoles. La plage « normale » dans la littérature est large.
  • Méthode standard recommandée : exposition de 30 secondes avec un ophtalmoscope direct, le point final étant la lecture à moins d’un pas de l’acuité visuelle de base, est recommandée pour la cohérence (Margrain & Thomson, 2002 PMID: 11824648).
  • Variabilité due au patient : la fatigue, l’attention et l’effet d’apprentissage par répétition des essais influencent les résultats. Le diamètre pupillaire, les anomalies de réfraction et l’acuité visuelle de base n’ont pas d’effet significatif, mais seul l’âge a été identifié comme un facteur influençant significativement le temps de récupération (Margrain & Thomson, 2002 PMID: 11824648).
  • Tentatives d’automatisation : Le test automatisé de stress lumineux maculaire utilisant le périmètre Humphrey a montré une diminution moyenne de la sensibilité fovéale de 16 %, avec un temps moyen de récupération jusqu’à la ligne de base d’environ 6,6 minutes, et est étudié comme une alternative quantitative et standardisée (Dhalla & Fantin, 2005 PMID: 15689810).

Avec la généralisation de l’OCT et de l’angiographie à la fluorescéine, une grande partie du rôle joué par la PSRT a été remplacée par l’imagerie diagnostique. Cependant, la PSRT conserve une valeur intrinsèque en fournissant des informations fonctionnelles que les examens structurels ne peuvent pas capturer.


  1. Glaser JS, Savino PJ, Sumers KD, McDonald SA, Knighton RW. The photostress recovery test in the clinical assessment of visual function. Am J Ophthalmol. 1977;83(2):255-260. PMID: 836667
  2. Wu G, Weiter JJ, Santos S, Ginsburg L, Villalobos R. The macular photostress test in diabetic retinopathy and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 1990;108(11):1556-1558. PMID: 2244839
  3. Margrain TH, Thomson D. Sources of variability in the clinical photostress test. Ophthalmic Physiol Opt. 2002;22(1):61-67. PMID: 11824648
  4. Dhalla MS, Fantin A. Macular photostress testing: sensitivity and recovery with an automated perimeter. Retina. 2005;25(2):189-192. PMID: 15689810
  5. Brandl C, Zimmermann ME, Herold JM, Helbig H, Stark KJ, Heid IM. Photostress Recovery Time as a Potential Predictive Biomarker for Age-Related Macular Degeneration. Transl Vis Sci Technol. 2023;12(2):15. PMID: 36763052
  6. Geroulakos G, Botchway LT, Pai V, Wilkinson AR, Galloway JM. Effect of carotid endarterectomy on the ocular circulation and on ocular symptoms unrelated to emboli. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1996;11(2):190-196. PMID: 8601250

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