L’aphantasie (aphantasia) est un état dans lequel la capacité à visualiser des images mentales est absente ou considérablement réduite. Elle est décrite comme « ne rien voir même les yeux fermés » ou « ne voir qu’un écran noir ».
Le terme « aphantasie » a été inventé en 2015 par Adam Zeman et ses collègues. Il dérive du mot grec « phantasia » (imagination). Les différences individuelles dans la capacité d’imagerie visuelle ont été étudiées pour la première fois systématiquement par Francis Galton en 1880, dans le cadre de son « enquête sur la table du petit-déjeuner ».
La capacité de visualisation mentale forme un spectre allant de l’hyperphantasie (extrêmement vive) à l’aphantasie (absence).
Plusieurs études ont rapporté la prévalence, qui est estimée comme suit1).
Aucune différence entre les sexes n’est observée. Il n’y a pas de consensus concernant l’effet de l’âge. Des patients ayant des antécédents familiaux ont été rapportés, suggérant une possible cause génétique, mais une récente étude d’association pangénomique n’a trouvé aucune association génétique significative1).
On estime qu’elle touche environ 2 à 4 % de la population générale. Une méta-analyse rapporte 4,8 % (Monzel et al. 2023), et une étude japonaise rapporte 3,6 % pour les scores VVIQ de 17 à 32 (Takahashi et al. 2023)1). L’absence totale d’imagerie (VVIQ=16) est plus rare, de 0,07 à 0,7 %.
Dans les cas congénitaux, beaucoup ne prennent conscience de leur état qu’à l’adolescence ou au début de l’âge adulte.
Des déficits d’imagerie non visuelle peuvent également coexister. 54,2 % des personnes rapportent des déficits dans toutes les modalités sensorielles, y compris les images auditives, olfactives, gustatives, tactiles et motrices1).
Il existe deux sous-types : l’« aphantasie visuelle », où seule l’imagerie visuelle est absente, et l’« aphantasie multisensorielle », qui implique une absence dans toutes les modalités sensorielles1). 54,2 % des personnes ayant une capacité de visualisation réduite rapportent une absence d’imagerie dans tous les sens.
Il n’y a pas d’anomalie organique ophtalmique. Les examens ophtalmologiques externes sont normaux.
Dans les cas acquis, la chronologie de l’apparition peut être retracée. Des rapports de cas montrent que le score VVIQ est tombé à 16 (valeur la plus basse) après une greffe de cellules souches, puis s’est légèrement amélioré à 23 après 6 mois 2).
Des modifications des réactions émotionnelles, telles qu’une diminution de la réponse aux stimuli de peur et une réduction de l’empathie envers les histoires, ont été rapportées1).
Congénital
Âge d’apparition : absence innée d’images. La plupart des personnes ne s’en rendent compte qu’à l’adolescence ou plus tard.
Anomalies organiques : aucune anomalie ophtalmologique ou neurologique associée.
Évolution : état stable tout au long de la vie. Aucune amélioration observée.
Conscience : beaucoup considèrent leur état comme « normal ».
Acquis
Mode d’apparition : début aigu suite à un traumatisme crânien, un accident vasculaire cérébral, une greffe, etc.
Score VVIQ : peut atteindre une valeur minimale (16 points) immédiatement après l’apparition.
Évolution : peut montrer une légère amélioration mais la guérison complète est rare.
Étiologie : une lésion cérébrale hypoxique ou une neurotoxicité peuvent être impliquées2).
L’étiologie est inconnue. Certains patients rapportent des antécédents familiaux, suggérant un possible schéma génétique, mais les études d’association pangénomique n’ont pas trouvé d’association génétique significative1).
Neurogène
Traumatisme crânien (TBI) : cause la plus fréquente.
Accident vasculaire cérébral (AVC) : AVC bilatéral ou de l’artère cérébrale postérieure (ACP) gauche rapporté2).
Démence : diminution de la capacité de visualisation dans tous les sous-types.
Après greffe de cellules souches : lésion cérébrale hypoxique et neurotoxicité médicamenteuse peuvent être impliquées2).
Post-COVID-19 : des cas d’apparition après la maladie ont été rapportés.
Psychogène
Dépression : une association avec l’apparition a été rapportée, mais certaines études ne montrent aucune différence de capacité de visualisation par rapport aux sujets sains.
Troubles anxieux : une association similaire est suggérée mais non établie.
Troubles dissociatifs : un lien avec la dépersonnalisation et la déréalisation a été signalé.
Les cas rapportés d’aphantasie acquise sont présentés ci-dessous.
Bumgardner et al. (2021) ont rapporté une aphantasie acquise après une greffe autologue de cellules souches (ASCT) pour un myélome multiple chez un homme de 62 ans2). Après l’administration de melphalan 200 mg/m², l’aphantasie est apparue au jour 9 en même temps qu’un pneumothorax spontané. Le score VVIQ était de 16 (valeur minimale). Une légère amélioration à 23 a été observée après 6 mois. L’hypoxémie physiologique due au shunt du pneumothorax et les lésions cérébrales hypoxiques dues à la septicémie ont été considérées comme les étiologies les plus probables.
Certains patients rapportent des antécédents familiaux, ce qui suggère une possible composante génétique, mais les études d’association pangénomiques récentes n’ont pas trouvé de lien génétique significatif1). À l’heure actuelle, il n’existe pas suffisamment de preuves pour confirmer une hérédité.
Il n’existe pas de critères diagnostiques officiels. L’évaluation repose principalement sur l’auto-déclaration.
Les principales méthodes d’examen sont présentées ci-dessous.
| Méthode d’examen | Description | Caractéristiques |
|---|---|---|
| VVIQ | Auto-évaluation en 5 points sur 16 items | Score minimum 16, maximum 80 |
| Tâche de compétition binoculaire | Mesure de l’effet d’amorçage après instruction d’imagerie | Évaluation objective possible |
| Réflexe pupillaire à la lumière | Vérification de la présence du réflexe pupillaire à l’imagerie | Absent dans l’aphantasie |
Généralement, un score VVIQ de 16 à 32 est considéré comme une aphantasie dans de nombreuses études, mais il n’existe pas de seuil uniforme 1). Des scores supérieurs à 33 ont été rapportés chez des personnes se considérant comme aphantasiques, ce qui limite l’évaluation uniquement par le score.
Actuellement, il n’existe aucun traitement approuvé pour l’aphantasie congénitale ou acquise.
Une étude IRMf (2017) a montré que les personnes ayant une faible capacité de visualisation présentent une activité plus importante dans le cortex cingulaire antérieur et la région frontale, tandis que celles ayant une capacité élevée montrent une activité dans le gyrus fusiforme, le gyrus parahippocampique et le cortex cingulaire postérieur1).
Voici les caractéristiques des deux voies dans le traitement visuel.
| Voie | Fonction | Relation avec l’aphantasie |
|---|---|---|
| Voie ventrale (voie du “quoi”) | Traitement de l’image des objets | Peut être altérée |
| Voie dorsale (voie “où”) | Traitement des images spatiales | Peut être préservée |
Les images d’objets sont traitées par la voie ventrale, les images spatiales par la voie dorsale. Dans l’aphantasie, un dysfonctionnement de la voie ventrale est suggéré, tandis que la voie dorsale pourrait être préservée1).
Dans les cas post-transplantation de cellules souches acquises, les mécanismes suivants sont envisagés2).
Dans l’aphantasie, la connectivité fonctionnelle entre le nœud d’imagerie du gyrus fusiforme (FIN) et les régions frontopariétales est réduite1). De plus, l’activation de la voie ventrale (gyrus fusiforme, gyrus parahippocampique) impliquée dans l’imagerie visuelle est faible, et l’activation occipitale et pariétale lors du rappel est également absente. Des études lésionnelles ont confirmé que des lésions du gyrus fusiforme gauche et du gyrus lingual droit peuvent entraîner une perte de la capacité d’imagerie.
L’aphantasie n’est actuellement incluse dans aucun système de diagnostic clinique (DSM, ICD)1). Certains points de vue la considèrent comme une forme de variation individuelle plutôt qu’une maladie.
Il a été suggéré que l’aphantasie progressive pourrait être un symptôme précurseur de la démence1).
La revue systématique de Jin et al. (2024) rapporte les associations suivantes1).
- TSPT : Les personnes aphantasiques présentent moins de souvenirs intrusifs post-traumatiques et moins de comportements d’évitement. Les facteurs prédictifs du TSPT tendent à être réduits.
- Trouble du spectre autistique (TSA) : Les scores au quotient autistique (AQ) ont tendance à être plus élevés, et la fréquence de classification comme TSA est plus élevée.
- Prosopagnosie : 5,9 % du groupe aphantasique spatial présentent une prosopagnosie, et environ 20 % des patients atteints de prosopagnosie développementale rapportent une comorbidité d’aphantasie.
