선천성
발병 시기: 선천적으로 심상이 없음. 대부분 사춘기 이후에 인지함.
기질적 이상: 안과적·신경학적 이상 소견을 동반하지 않음.
경과: 평생 안정된 상태. 호전은 관찰되지 않음.
자각: 자신의 상태를 ‘당연한 것’으로 생각하는 경우가 많음.
무심상증
한눈에 보는 포인트
섹션 제목: “한눈에 보는 포인트”1. 아판타지아란?
섹션 제목: “1. 아판타지아란?”아판타지아(aphantasia)는 머릿속에서 이미지를 시각화하는 능력이 결여되거나 현저히 저하된 상태입니다. ‘눈을 감아도 아무 영상이 떠오르지 않는다’, ‘검은 화면만 보인다’고 표현됩니다.
‘aphantasia’라는 용어는 2015년 Adam Zeman 등이 만든 신조어로, 그리스어 ‘phantasia’(상상력)에서 유래했습니다. 시각적 이미지 능력의 개인차는 1880년 Francis Galton이 ‘아침 식탁 조사’를 통해 처음으로 체계적으로 연구했습니다.
심적 시각화 능력은 극도로 선명한 하이퍼판타지아에서 결여된 아판타지아까지의 스펙트럼을 이룹니다.
유병률
섹션 제목: “유병률”유병률에 관해서는 여러 연구가 보고되었으며, 다음과 같이 추정됩니다1).
- VVIQ=16(완전 결여): 0.7%(Zeman et al. 2020)
- VVIQ 16-23(중등도): 2.6%(동일)
- VVIQ 16-32: 3.9%(Dance et al. 2022)
- 메타분석 종합: 4.8%, VVIQ 기반 연구만: 3.5%(Monzel et al. 2023)
- 일본 대규모 조사: VVIQ=16 0.07%, VVIQ 17-32 3.6%(Takahashi et al. 2023)
성별 차이는 인정되지 않습니다. 연령의 영향에 대해서는 합의가 없습니다. 가족력이 있는 환자가 보고되어 유전적 요인의 가능성이 시사되지만, 최근 게놈 전체 연관 연구에서는 유의미한 유전적 연관성이 발견되지 않았습니다1).
Q
아판타시아는 얼마나 흔한가요?
A
일반 인구의 약 24%에서 나타나는 것으로 추정됩니다. 메타 분석에서는 4.8%(Monzel et al. 2023), 일본 조사에서는 VVIQ 17-32 범위에서 3.6%(Takahashi et al. 2023)로 보고되었습니다1). 완전히 심상이 없는 경우(VVIQ=16)는 0.070.7%로 더 드뭅니다.
2. 주요 증상 및 임상 소견
섹션 제목: “2. 주요 증상 및 임상 소견”자각 증상
섹션 제목: “자각 증상”- 정신적 심상의 결여: 눈을 감아도 시각적 이미지가 떠오르지 않습니다. 이질적인 증상 스펙트럼을 보입니다.
- 자서전적 기억 장애: 과거 사건을 영상으로 떠올릴 수 없습니다.
- 얼굴 인식 어려움: 지인의 얼굴을 마음속에 떠올리기 어렵습니다.
- 길 찾기 능력 저하: 장소나 경로를 머릿속으로 상상하기 어렵습니다.
- 시각적 꿈의 부재: 많은 사람들이 시각적 꿈을 꾸지 않는다고 보고합니다.
선천성인 경우, 대부분 사춘기에서 성인기 초기까지 자신의 상태를 인지하지 못합니다.
시각 외의 심상 결손도 동반될 수 있습니다. 54.2%가 청각, 후각, 미각, 촉각, 운동 심상을 포함한 모든 감각 양식에서 결손을 보고합니다1).
Q
아판타시아가 시각 외의 다른 감각에도 영향을 미치나요?
임상 소견
섹션 제목: “임상 소견”안과적 기질적 이상은 동반되지 않습니다. 외래 안과 검사는 정상입니다.
후천성의 경우 발병 타임라인을 추적할 수 있습니다. 증례 보고에 따르면 줄기세포 이식 후 VVIQ 점수가 16(최저값)으로 떨어졌다가 6개월 후 23으로 경미하게 개선되었습니다2).
정서적 반응의 변화로는 공포 자극에 대한 반응 감소와 이야기에 대한 감정 이입 저하가 보고되었습니다1).
후천성
3. 원인 및 위험 요인
섹션 제목: “3. 원인 및 위험 요인”선천성 아판타지아
섹션 제목: “선천성 아판타지아”병인은 알려져 있지 않습니다. 가족력을 보고하는 환자가 있어 유전적 패턴 가능성이 제시되지만, 게놈 전체 연관 연구에서는 유의미한 유전적 연관성이 발견되지 않았습니다1).
후천성 무심상증(신경성)
섹션 제목: “후천성 무심상증(신경성)”신경성
두부 외상(TBI): 가장 흔한 원인입니다.
뇌졸중: 양측 또는 좌측 후대뇌동맥(PCA) 뇌졸중이 보고되었습니다2).
치매: 모든 아형에서 시각화 능력 저하가 나타납니다.
줄기세포 이식 후: 저산소성 뇌손상 및 약물 신경독성이 관련될 수 있습니다2).
COVID-19 후: 감염 후 발병 사례가 보고되었습니다.
심인성
우울증: 발병과의 연관성이 보고되었으나, 건강한 사람과 시각화 능력에 차이가 없다는 연구도 있습니다.
불안 장애: 유사한 연관성이 제시되었으나 확립되지 않았습니다.
해리성 장애: 이인증/비현실감 장애와의 연관성이 지적되었습니다.
후천성 아판타시아의 증례 보고는 아래와 같습니다.
Bumgardner 등(2021)은 다발성 골수종에 대한 자가 줄기세포 이식(ASCT) 후 62세 남성에서 후천적 실어증을 보고했습니다2). 멜팔란 200 mg/m² 투여 후 9일째 자연 기흉 발생과 동시에 실어증이 나타났습니다. VVIQ 점수는 16(최저값)이었습니다. 6개월 후 23으로 경미하게 개선되었습니다. 기흉으로 인한 션트 생리적 저산소혈증과 패혈증으로 인한 저산소성 뇌손상이 가장 유력한 병인으로 고려됩니다.
Q
실어증은 유전되나요?
A
가족력을 보고하는 환자가 있어 유전적 패턴 가능성이 시사되지만, 최근 게놈 전체 연관 연구에서는 유의미한 유전적 연관성이 발견되지 않았습니다1). 현재로서는 유전성을 확정할 충분한 증거가 없습니다.
4. 진단 및 검사 방법
섹션 제목: “4. 진단 및 검사 방법”공식적인 진단 기준은 없습니다. 주로 자가 보고에 기반하여 평가됩니다.
주요 검사법
섹션 제목: “주요 검사법”다음은 대표적인 검사 방법입니다.
| 검사 방법 | 개요 | 특징 |
|---|---|---|
| VVIQ | 16항목 5단계 자가 평가 | 최소 16점 ~ 최대 80점 |
| 양안 시각 경쟁 과제 | 이미지 지시 후 점화 효과 측정 | 객관적 평가 가능 |
| 동공 광반응 | 상상 동공 광반응 유무 확인 | 무심상증에서는 결여 |
- VVIQ(시각 심상 선명도 질문지): 가장 널리 사용되는 자기 평가 척도. 16개 항목, 5점 리커트 척도, 최소 16점에서 최대 80점1). 많은 연구에서 VVIQ 16-32를 아판타시아로 정의합니다. 그러나 자기 보고에 의존하고 시각 외의 감각 심상을 평가하지 않는 한계가 있습니다. 자신을 아판타시아로 인식하는 환자에서 33점 이상의 점수도 보고되었습니다(2022년 타당성 연구).
- 양안 시야 경쟁 과제: 심상 지시 후 양안 시야 경쟁에서 아판타시아 환자는 심상 기반 점화 효과를 보이지 않습니다1). 객관적 평가가 가능하다는 점에서 유용합니다.
- 동공 광반사: 아판타시아 환자는 심상 동공 광반사가 없지만 지각 동공 광반사는 유지됩니다(Kay et al. 2022)1).
- 리듬 시각 깜빡임: 아판타시아 환자는 복잡하고 선명한 착각 지각을 경험하기 어렵습니다1).
감별 진단
섹션 제목: “감별 진단”- 불안 장애 및 우울증: 심인성 시각 장애와의 감별이 필요합니다.
- 치매: 진행성 심상 능력 저하가 있는 경우 치매를 정밀 검사합니다.
- 비기질성 시각 장애: 기질성 시각 장애가 배제된 경우 고려합니다.
Q
VVIQ에서 몇 점 이하이면 아판타시아로 진단되나요?
5. 표준 치료법
섹션 제목: “5. 표준 치료법”현재 선천성 및 후천성 아판타시아 모두에 대해 승인된 치료법은 없습니다.
- 선천성 아판타지아: 평생 지속되는 상태로, 개선이 관찰되지 않습니다.
- 후천성 아판타지아: 원인 질환 치료 후 경미한 개선을 보이는 증례 보고가 있습니다. 예를 들어, VVIQ 점수가 16에서 23으로 개선되었으나 완전 회복에는 이르지 못했습니다2).
- 심인성 경우: 원인 질환(우울증, 불안 장애 등)의 치료가 고려됩니다.
6. 병태생리학 및 상세한 발병 기전
섹션 제목: “6. 병태생리학 및 상세한 발병 기전”뇌 기능 영상 연구
섹션 제목: “뇌 기능 영상 연구”fMRI 연구(2017년)에 따르면 시각화 능력이 낮은 사람은 전대상피질과 전두엽 영역에서 더 많은 활동을 보였고, 능력이 높은 사람은 방추상회, 해마방회, 후대상피질에서 활동을 보였습니다1).
- 방추상회 이미지 노드(FIN): Spagna 등의 메타분석에서 확인된 자발적 시각적 심상에 특화된 뇌 네트워크 노드입니다. 무심상증에서는 FIN과 전두정엽 영역 간의 연결성이 감소합니다1).
- 병변 연구: 왼쪽 방추상회와 오른쪽 설회의 선택적 병변으로 심상 능력이 소실된 것이 확인되었습니다1).
- EEG 연구: 무심상증 환자는 회상 단계를 왼쪽 측두엽에서 시작하며 후두엽과 두정엽의 활성화가 부족합니다1).
- 과잉심상증: 전전두엽 피질과 시각 후두엽 네트워크 간의 연결성이 강합니다1).
복측 및 등측 경로의 역할
섹션 제목: “복측 및 등측 경로의 역할”다음은 시각 처리에서 두 경로의 특성을 보여줍니다.
| 경로 | 기능 | 아판타시아와의 관계 |
|---|---|---|
| 복측 경로(“무엇” 경로) | 대상물 이미지 처리 | 손상 가능성 있음 |
| 등쪽 경로(“어디” 경로) | 공간 정보의 이미지 처리 | 보존될 가능성이 있음 |
대상물 이미지는 배쪽 경로, 공간 이미지는 등쪽 경로에서 처리됩니다. 무상상증에서는 배쪽 경로의 손상이 시사되며, 등쪽 경로는 보존될 가능성이 있습니다1).
후천성 무상상증의 발병 기전
섹션 제목: “후천성 무상상증의 발병 기전”후천성 줄기세포 이식 후 사례에서는 다음과 같은 기전이 고려되고 있습니다2).
- 저산소성 뇌손상: 기흉으로 인한 션트 생리적 저산소혈증, 패혈증으로 인한 사이토카인 매개 폐모세혈관 손상
- 약물 신경독성: DMSO(줄기세포 동결보존제)의 신경독성(49세 남성에서 ASCT 후 전신성 강직-간대 발작 보고 사례)
- 장내 미생물 불균형: 광범위 항생제로 인한 장내 미생물 교란 → 단쇄지방산, BDNF, 신경펩타이드 Y 감소 → 인지 기능 장애(마우스 모델)
Q
아판타시아 환자의 뇌는 어떻게 다른가요?
A
아판타시아에서는 방추상회 얼굴 영역(FFA)과 전두정엽 영역 간의 기능적 연결성이 감소합니다1). 또한 시각적 심상과 관련된 복측 경로(방추상회, 해마방회)의 활성화가 부족하고, 회상 시 후두엽과 두정엽의 활성화도 결여됩니다. 병변 연구를 통해 좌측 방추상회와 우측 설상회의 병변이 심상 능력을 소실시킬 수 있음이 확인되었습니다.
7. 최신 연구와 향후 전망 (연구 단계 보고)
섹션 제목: “7. 최신 연구와 향후 전망 (연구 단계 보고)”임상 분류 체계 미포함
섹션 제목: “임상 분류 체계 미포함”아판타시아는 현재 어떤 임상 진단 체계(DSM 또는 ICD)에도 포함되어 있지 않습니다1). 질병보다는 개인차의 한 형태로 보는 견해도 있습니다.
치매 전구 증상으로서의 가능성
섹션 제목: “치매 전구 증상으로서의 가능성”진행성 아판타지아가 치매의 전구 증상일 가능성이 제기되었습니다1).
정신 질환 및 신경 발달 장애와의 연관성
섹션 제목: “정신 질환 및 신경 발달 장애와의 연관성”Jin 등(2024)의 체계적 문헌고찰에서는 다음과 같은 연관성이 보고되었습니다1).
향후 연구 과제
섹션 제목: “향후 연구 과제”- 정의 및 진단의 표준화
- 행동 연구 및 신경 영상 연구의 축적
- 이론의 구축 및 정교화
- 중재 프로그램 개발1)
- COVID-19 이후 아판타시아 사례의 실태 규명(Gaber & Eltemamy, 2021의 보고 이후)1)
8. 참고문헌
섹션 제목: “8. 참고문헌”- Jin F, Hsu SM, Li Y. A Systematic Review of Aphantasia: Concept, Measurement, Neural Basis, and Theory Development. Vision. 2024;8(3):56. doi:10.3390/vision8030056
- Bumgardner AL, Yuan K, Chiu AV. I cannot picture it in my mind: acquired aphantasia after autologous stem cell transplantation for multiple myeloma. Oxf Med Case Rep. 2021;2021(5):omab032. doi:10.1093/omcr/omab032
- Zeman A. Aphantasia and hyperphantasia: exploring imagery vividness extremes. Trends Cogn Sci. 2024;28(5):467-480. PMID: 38548492.