Aphantasie (aphantasia) ist ein Zustand, bei dem die Fähigkeit, Bilder im Kopf zu visualisieren, fehlt oder deutlich eingeschränkt ist. Sie wird beschrieben als „selbst bei geschlossenen Augen nichts sehen“ oder „nur einen schwarzen Bildschirm sehen“.
Der Begriff „Aphantasie“ wurde 2015 von Adam Zeman und Kollegen geprägt. Er leitet sich vom griechischen Wort „Phantasia“ (Vorstellungskraft) ab. Individuelle Unterschiede in der Fähigkeit zur visuellen Vorstellung wurden erstmals 1880 von Francis Galton in seiner „Frühstückstisch-Umfrage“ systematisch untersucht.
Die Fähigkeit zur mentalen Visualisierung bildet ein Spektrum von Hyperphantasie (extrem lebhaft) bis Aphantasie (Fehlen).
Zur Prävalenz liegen mehrere Studien vor, die wie folgt geschätzt wird1).
VVIQ=16 (vollständiges Fehlen): 0,7 % (Zeman et al. 2020)
VVIQ 16-23 (mäßig): 2,6 % (ebd.)
VVIQ 16-32: 3,9 % (Dance et al. 2022)
Metaanalyse gesamt: 4,8 %, nur VVIQ-basierte Studien: 3,5 % (Monzel et al. 2023)
Japanische große Umfrage: VVIQ=16 bei 0,07 %, VVIQ 17-32 bei 3,6 % (Takahashi et al. 2023)
Es werden keine Geschlechtsunterschiede festgestellt. Bezüglich des Alterseinflusses besteht kein Konsens. Es wurden Patienten mit familiärer Vorgeschichte berichtet, was auf eine mögliche genetische Ursache hindeutet, aber eine aktuelle genomweite Assoziationsstudie fand keine signifikante genetische Assoziation1).
QWie häufig kommt Aphantasie vor?
A
Es wird geschätzt, dass etwa 2–4 % der Allgemeinbevölkerung betroffen sind. Eine Metaanalyse berichtet 4,8 % (Monzel et al. 2023), eine japanische Studie 3,6 % im VVIQ-Bereich 17–32 (Takahashi et al. 2023)1). Vollständiges Fehlen von Vorstellungsbildern (VVIQ=16) ist mit 0,07–0,7 % seltener.
Fehlen mentaler Bilder: Auch bei geschlossenen Augen entstehen keine visuellen Bilder. Zeigt ein heterogenes Symptomspektrum.
Beeinträchtigung des autobiografischen Gedächtnisses: Unfähigkeit, vergangene Ereignisse bildlich abzurufen.
Schwierigkeiten bei der Gesichtserkennung: Es fällt schwer, sich das Gesicht einer bekannten Person im Geiste vorzustellen.
Verminderte Navigationsfähigkeit: Orte oder Wege können nur schwer mental visualisiert werden.
Fehlen visueller Träume: Viele Betroffene geben an, keine visuellen Träume zu haben.
Bei angeborenen Fällen bemerken viele ihren Zustand erst in der Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter.
Auch nicht-visuelle Vorstellungsdefizite können gleichzeitig auftreten. 54,2 % berichten von Defiziten in allen sensorischen Modalitäten, einschließlich auditiver, olfaktorischer, gustatorischer, taktiler und motorischer Vorstellungen1).
QBetrifft Aphantasie auch andere Sinne als das Sehen?
A
Es gibt zwei Subtypen: die „visuelle Aphantasie“, bei der nur die visuelle Vorstellungskraft fehlt, und die „multisensorische Aphantasie“, die einen Mangel in allen sensorischen Modalitäten zeigt1). 54,2 % der Personen mit verminderter Visualisierungsfähigkeit berichten über einen Mangel an Vorstellungskraft in allen Sinnen.
Es liegen keine organischen ophthalmologischen Auffälligkeiten vor. Die ambulanten augenärztlichen Untersuchungen sind normal.
Bei erworbenen Fällen kann der zeitliche Verlauf des Auftretens nachvollzogen werden. Fallberichte zeigen, dass der VVIQ-Score nach einer Stammzelltransplantation auf 16 (niedrigster Wert) fiel und sich nach 6 Monaten leicht auf 23 verbesserte 2).
Als Veränderungen der emotionalen Reaktionen wurden eine verminderte Reaktion auf Angstauslöser und eine verminderte emotionale Beteiligung an Geschichten berichtet1).
Angeboren
Auftrittsalter: Angeborenes Fehlen von Vorstellungsbildern. Die meisten bemerken es erst in der Pubertät oder später.
Organische Auffälligkeiten: Keine begleitenden ophthalmologischen oder neurologischen Auffälligkeiten.
Verlauf: Lebenslang stabiler Zustand. Keine Besserung feststellbar.
Wahrnehmung: Viele empfinden ihren Zustand als „normal“.
Erworben
Auftretensweise: Akuter Beginn nach Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall, Transplantation usw.
VVIQ-Score : kann unmittelbar nach Beginn einen Minimalwert (16 Punkte) zeigen.
Verlauf : kann eine leichte Besserung zeigen, aber vollständige Erholung ist selten.
Ätiologie : hypoxische Hirnschädigung oder Neurotoxizität können beteiligt sein2).
Die Ätiologie ist unbekannt. Einige Patienten berichten über eine Familienanamnese, was auf ein mögliches genetisches Muster hindeutet, aber genomweite Assoziationsstudien haben keine signifikante genetische Assoziation gefunden1).
Schlaganfall : bilaterale oder linksseitige PCA-Schlaganfälle wurden berichtet2).
Demenz : verminderte Visualisierungsfähigkeit bei allen Subtypen.
Nach Stammzelltransplantation : hypoxische Hirnschädigung und medikamentöse Neurotoxizität können beteiligt sein2).
Nach COVID-19 : Es wurden Fälle von Auftreten nach der Erkrankung berichtet.
Psychogen
Depression : Ein Zusammenhang mit dem Auftreten wurde berichtet, aber einige Studien zeigen keinen Unterschied in der Visualisierungsfähigkeit im Vergleich zu gesunden Personen.
Angststörungen : Ein ähnlicher Zusammenhang wird vermutet, ist aber nicht etabliert.
Dissoziative Störungen : Ein Zusammenhang mit Depersonalisation und Derealisation wurde festgestellt.
Die Fallberichte von erworbener Aphantasie sind unten aufgeführt.
Bumgardner et al. (2021) berichteten über eine erworbene Aphantasie nach autologer Stammzelltransplantation (ASCT) bei multiplem Myelom eines 62-jährigen Mannes2). Nach Gabe von Melphalan 200 mg/m² trat am Tag 9 gleichzeitig mit einem Spontanpneumothorax eine Aphantasie auf. Der VVIQ-Score betrug 16 (Minimalwert). Nach 6 Monaten besserte er sich leicht auf 23. Als wahrscheinlichste Ätiologie wurden eine shuntbedingte physiologische Hypoxämie durch den Pneumothorax und eine hypoxische Hirnschädigung durch Sepsis diskutiert.
QIst Aphantasie vererbbar?
A
Einige Patienten berichten über eine Familienanamnese, was auf ein mögliches genetisches Muster hindeutet, aber aktuelle genomweite Assoziationsstudien haben keine signifikante genetische Assoziation gefunden1). Derzeit gibt es nicht genügend Beweise, um eine Vererbbarkeit zu bestätigen.
Im Folgenden werden die wichtigsten Untersuchungsmethoden vorgestellt.
Untersuchungsmethode
Übersicht
Merkmale
VVIQ
16 Items, 5-stufige Selbsteinschätzung
Mindestens 16 bis maximal 80 Punkte
Binokulare Wettstreitaufgabe
Messung des Priming-Effekts nach Bildanweisung
Objektive Bewertung möglich
Pupillenlichtreflex
Überprüfung des Pupillenlichtreflexes auf Vorstellungsbilder
Fehlt bei Aphantasie
VVIQ (Fragebogen zur Lebhaftigkeit visueller Vorstellungen) : die am weitesten verbreitete Selbsteinschätzungsskala. 16 Items, 5-stufige Likert-Skala, Minimum 16 bis Maximum 80 Punkte1). Die meisten Studien betrachten VVIQ 16-32 als Aphantasie. Allerdings basiert es auf Selbstauskunft und bewertet keine nicht-visuellen Sinnesvorstellungen. Bei Patienten, die sich selbst als aphantasisch einschätzen, wurden auch Werte über 33 berichtet (Validitätsstudie 2022).
Binokulare Rivalitätsaufgabe : Bei der binokularen Rivalität nach Vorstellungsanweisung zeigen Aphantasiker keinen vorstellungsbasierten Bahnungseffekt1). Nützlich, da eine objektive Bewertung möglich ist.
Pupillenlichtreflex : Aphantasiker zeigen keinen Vorstellungs-Pupillenlichtreflex, behalten aber den Wahrnehmungs-Pupillenlichtreflex (Kay et al. 2022)1).
Angststörungen/Depression : Abgrenzung zu psychogenen Sehstörungen erforderlich.
Demenz : Bei fortschreitender Verschlechterung der bildlichen Vorstellungsfähigkeit sollte eine Demenz abgeklärt werden.
Nichtorganische Sehstörung : In Betracht ziehen, wenn eine organische Sehstörung ausgeschlossen wurde.
QAb welchem Punktwert im VVIQ wird eine Aphantasie diagnostiziert?
A
In vielen Studien wird ein VVIQ-Wert von 16–32 als Aphantasie angesehen, es gibt jedoch keinen einheitlichen Grenzwert 1). Auch bei Personen, die sich selbst als aphantasisch betrachten, wurden Werte über 33 berichtet, sodass eine Beurteilung allein anhand des Punktwerts Grenzen hat.
Derzeit gibt es für keine Form der Aphantasie (angeboren oder erworben) eine zugelassene Behandlung.
Kongenitales Aphantasie : Ein lebenslanger Zustand, bei dem keine Besserung festgestellt wird.
Erworbene Aphantasie: Es gibt Fallberichte über eine leichte Verbesserung nach Behandlung der Grunderkrankung. Ein Fall berichtete eine Verbesserung des VVIQ-Scores von 16 auf 23, jedoch ohne vollständige Genesung2).
Psychogener Fall : Eine Behandlung der Grunderkrankung (Depression, Angststörung usw.) wird in Betracht gezogen.
Eine fMRT-Studie (2017) zeigte, dass Personen mit geringer Visualisierungsfähigkeit mehr Aktivität im anterioren cingulären Kortex und im frontalen Bereich aufweisen, während Personen mit hoher Fähigkeit Aktivität im Gyrus fusiformis, Gyrus parahippocampalis und posterioren cingulären Kortex zeigen1).
Gyrus fusiformis-Bildknoten (FIN) : Ein durch eine Metaanalyse von Spagna et al. identifizierter Gehirnnetzwerkknoten, der auf willentliche visuelle Vorstellung spezialisiert ist. Bei Aphantasie ist die Konnektivität zwischen FIN und frontoparietalen Regionen verringert1).
Läsionsstudien : Selektive Läsionen des linken Gyrus fusiformis und des rechten Gyrus lingualis führen nachweislich zum Verlust der Vorstellungsfähigkeit1).
EEG-Studien : Personen mit Aphantasie beginnen die Abrufphase im linken temporalen Bereich und weisen eine fehlende Aktivierung des Okzipital- und Parietallappens auf1).
Hyperphantasie : Die Konnektivität zwischen dem präfrontalen Kortex und dem visuellen okzipitalen Netzwerk ist stark1).
Im Folgenden werden die Eigenschaften der beiden Pfade in der visuellen Verarbeitung dargestellt.
Pfad
Funktion
Beziehung zur Aphantasie
Ventraler Pfad („Was“-Pfad)
Bildverarbeitung von Objekten
Kann beeinträchtigt sein
Dorsaler Pfad („Wo“-Pfad)
Verarbeitung räumlicher Informationen
Kann erhalten bleiben
Objektbilder werden im ventralen Pfad verarbeitet, räumliche Bilder im dorsalen Pfad. Bei Aphantasie wird eine Störung des ventralen Pfads vermutet, während der dorsale Pfad möglicherweise erhalten bleibt1).
Bei erworbenen Fällen nach Stammzelltransplantation werden folgende Mechanismen diskutiert2).
Hypoxische Hirnschädigung: Shuntphysiologische Hypoxämie durch Pneumothorax, Zytokin-vermittelte pulmonale Kapillarschädigung durch Sepsis
Medikamentöse Neurotoxizität: Neurotoxizität von DMSO (Stammzellkryokonservierungsmittel) (generalisierte tonisch-klonische Anfälle bei einem 49-jährigen Mann nach ASCT berichtet)
Darmflora-Störung: Störung der Darmflora durch Breitbandantibiotika → Abnahme von kurzkettigen Fettsäuren, BDNF und Neuropeptid Y → kognitive Beeinträchtigung (Mausmodell)
QWie unterscheidet sich das Gehirn von Menschen mit Aphantasie?
A
Bei Aphantasie ist die funktionelle Konnektivität zwischen dem fusiformen Gyrus-Bildknoten (FIN) und frontoparietalen Regionen reduziert1). Auch die Aktivierung des ventralen Pfades (Gyrus fusiformis, Gyrus parahippocampalis), der an visuellen Vorstellungen beteiligt ist, ist gering, und die okzipitale und parietale Aktivierung während des Abrufs fehlt. Läsionsstudien haben bestätigt, dass Läsionen im linken Gyrus fusiformis und im rechten Gyrus lingualis zum Verlust der Vorstellungsfähigkeit führen können.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Forschungsphasenberichte)
Aphantasie ist derzeit in keinem klinischen Diagnosesystem (DSM, ICD) enthalten1). Einige Ansichten betrachten sie eher als eine Form individueller Variation denn als Krankheit.
Die systematische Übersichtsarbeit von Jin et al. (2024) berichtet folgende Zusammenhänge1).
PTBS : Personen mit Aphantasie haben weniger intrusive Erinnerungen nach einem Trauma und weniger Vermeidungsverhalten. Die Prädiktoren für PTBS sind tendenziell reduziert.
Autismus-Spektrum-Störung (ASS) : Die AQ-Werte (Autismus-Quotient) sind tendenziell höher, und die Häufigkeit einer Klassifikation als ASS ist höher.
Prosopagnosie : 5,9 % der räumlichen Aphantasie-Gruppe weisen eine Prosopagnosie auf, und etwa 20 % der Patienten mit entwicklungsbedingter Prosopagnosie berichten eine Komorbidität mit Aphantasie.
Jin F, Hsu SM, Li Y. A Systematic Review of Aphantasia: Concept, Measurement, Neural Basis, and Theory Development. Vision. 2024;8(3):56. doi:10.3390/vision8030056
Bumgardner AL, Yuan K, Chiu AV. I cannot picture it in my mind: acquired aphantasia after autologous stem cell transplantation for multiple myeloma. Oxf Med Case Rep. 2021;2021(5):omab032. doi:10.1093/omcr/omab032
Zeman A. Aphantasia and hyperphantasia: exploring imagery vividness extremes. Trends Cogn Sci. 2024;28(5):467-480. PMID: 38548492.
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