Aphantasia adalah kondisi di mana kemampuan untuk memvisualisasikan gambar dalam pikiran tidak ada atau sangat berkurang. Digambarkan sebagai “saat menutup mata, tidak ada gambar yang muncul” atau “hanya melihat layar hitam”.
Istilah “aphantasia” diciptakan oleh Adam Zeman dan rekan-rekannya pada tahun 2015. Berasal dari kata Yunani “phantasia” (imajinasi). Mengenai perbedaan individu dalam kemampuan pencitraan visual, Francis Galton pertama kali menelitinya secara sistematis pada tahun 1880 sebagai “survei meja sarapan”.
Kemampuan visualisasi mental membentuk spektrum dari hyperphantasia (sangat jelas) hingga aphantasia (tidak ada).
Mengenai prevalensi, beberapa penelitian telah melaporkannya, dan diperkirakan sebagai berikut1).
Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Tidak ada konsensus mengenai pengaruh usia. Pasien dengan riwayat keluarga telah dilaporkan, menunjukkan kemungkinan faktor genetik, namun studi asosiasi genom-lebar terbaru tidak menemukan hubungan genetik yang signifikan1).
Diperkirakan terjadi pada sekitar 2-4% populasi umum. Meta-analisis melaporkan 4,8% (Monzel et al. 2023), dan survei Jepang melaporkan 3,6% dalam rentang VVIQ 17-32 (Takahashi et al. 2023)1). Ketidakhadiran total gambaran mental (VVIQ=16) lebih jarang, yaitu 0,07-0,7%.
Pada kasus bawaan, seringkali pasien tidak menyadari kondisinya hingga masa remaja atau awal dewasa.
Kekurangan citra non-visual juga dapat menyertai. 54,2% melaporkan kekurangan di semua modalitas sensorik termasuk pendengaran, penciuman, pengecapan, perabaan, dan citra gerakan1).
Ada dua subtipe: “afantasia visual” yang hanya kehilangan citra visual, dan “afantasia multisensori” yang menunjukkan kehilangan citra di semua modalitas sensorik1). Sebanyak 54,2% dari mereka yang mengalami penurunan kemampuan visualisasi melaporkan kehilangan citra di semua indra.
Tidak ada kelainan organik pada mata. Pemeriksaan mata eksternal normal.
Pada kasus didapat, garis waktu onset dapat dilacak. Laporan kasus menunjukkan skor VVIQ 16 (nilai terendah) setelah transplantasi sel punca, dan membaik ringan menjadi 23 setelah 6 bulan 2).
Perubahan respons emosional yang dilaporkan meliputi penurunan respons terhadap rangsangan menakutkan dan penurunan empati terhadap cerita1).
Bawaan
Waktu onset: Tidak ada gambaran bawaan. Kebanyakan disadari setelah pubertas.
Kelainan organik: Tidak disertai temuan abnormal oftalmologis atau neurologis.
Perjalanan: Stabil seumur hidup. Tidak ada perbaikan.
Kesadaran: Banyak yang menganggap kondisi mereka “biasa saja”.
Didapat
Pola onset: Onset akut setelah cedera kepala, stroke, atau transplantasi.
Skor VVIQ: Dapat menunjukkan nilai terendah (16 poin) segera setelah onset.
Perjalanan: Mungkin menunjukkan perbaikan ringan tetapi pemulihan total jarang terjadi.
Penyebab: Cedera otak hipoksik atau neurotoksisitas mungkin berperan2).
Penyebabnya belum diketahui. Beberapa pasien melaporkan riwayat keluarga yang menunjukkan kemungkinan pola genetik, namun studi asosiasi genom-lebar belum menemukan hubungan genetik yang signifikan1).
Neurogenik
Cedera Kepala (TBI): Penyebab paling umum.
Stroke: Stroke arteri serebral posterior (PCA) bilateral atau kiri telah dilaporkan2).
Demensia: Penurunan kemampuan visualisasi pada semua subtipe.
Setelah transplantasi sel punca: Cedera otak hipoksik dan neurotoksisitas obat mungkin berperan2).
Pasca COVID-19: Kasus onset setelah infeksi telah dilaporkan.
Psikogenik
Depresi: Terkait dengan onset, namun beberapa studi tidak menemukan perbedaan kemampuan visual antara pasien dan individu sehat.
Gangguan kecemasan: Hubungan serupa disarankan tetapi belum terbukti.
Gangguan disosiatif: Dikaitkan dengan depersonalisasi dan derealisasi.
Berikut adalah laporan kasus afantasia didapat.
Bumgardner dkk. (2021) melaporkan afantasia didapat setelah transplantasi sel induk autologus (ASCT) untuk mieloma multipel pada pria berusia 62 tahun 2). Setelah pemberian melfalan 200 mg/m², pada hari ke-9, afantasia muncul bersamaan dengan pneumotoraks spontan. Skor VVIQ adalah 16 (nilai terendah). Membaik sedikit menjadi 23 setelah 6 bulan. Hipoksemia fisiologis shunt akibat pneumotoraks dan cedera otak hipoksik akibat sepsis dianggap sebagai etiologi yang paling mungkin.
Meskipun ada pasien yang melaporkan riwayat keluarga yang menunjukkan kemungkinan pola genetik, studi asosiasi genom-lebar terbaru tidak menemukan hubungan genetik yang signifikan 1). Saat ini, belum ada bukti yang cukup untuk memastikan sifat herediter.
Tidak ada kriteria diagnosis resmi. Penilaian terutama didasarkan pada laporan diri.
Berikut adalah metode pemeriksaan yang representatif.
| Metode Pemeriksaan | Ringkasan | Karakteristik |
|---|---|---|
| VVIQ | Penilaian mandiri 16 item dengan 5 tingkat | Skor minimal 16 - maksimal 80 |
| Tugas perjuangan bidang visual binokular | Mengukur efek priming setelah instruksi gambar | Penilaian objektif dimungkinkan |
| Refleks pupil terhadap cahaya | Memeriksa ada tidaknya refleks pupil terhadap cahaya imajiner | Tidak ada pada afantasia |
Umumnya, banyak penelitian menetapkan VVIQ 16-32 sebagai afantasia, tetapi tidak ada nilai batas yang seragam 1). Ada juga laporan skor 33 atau lebih pada individu yang menganggap diri mereka afantasia, sehingga penilaian hanya berdasarkan skor memiliki keterbatasan.
Saat ini, tidak ada pengobatan yang disetujui untuk afantasia kongenital maupun didapat.
Studi fMRI (2017) menunjukkan bahwa individu dengan kemampuan visualisasi rendah memiliki aktivitas lebih besar di korteks cingulate anterior dan area frontal, sedangkan individu dengan kemampuan tinggi menunjukkan aktivitas di girus fusiformis, girus parahippocampal, dan korteks cingulate posterior1).
Berikut adalah karakteristik kedua jalur dalam pemrosesan visual.
| Jalur | Fungsi | Hubungan dengan afantasia |
|---|---|---|
| Jalur ventral (jalur “apa”) | Pemrosesan citra objek | Mungkin terganggu |
| Jalur dorsal (jalur “di mana”) | Pemrosesan gambar spasial | Mungkin dipertahankan |
Gambar objek diproses melalui jalur ventral, sedangkan gambar spasial diproses melalui jalur dorsal. Pada afantasia, diduga terdapat gangguan pada jalur ventral, sementara jalur dorsal mungkin tetap dipertahankan1).
Pada kasus pasca transplantasi sel punca didapat, mekanisme berikut telah dipertimbangkan2).
Pada afantasia, konektivitas fungsional antara simpul imaji girus fusiformis (FIN) dan area frontoparietal menurun 1). Aktivasi jalur ventral (girus fusiformis dan parahippocampal) yang terlibat dalam imaji visual juga kurang, dan aktivasi oksipital-parietal saat mengingat tidak ada. Studi lesi juga mengonfirmasi bahwa lesi pada girus fusiformis kiri dan girus lingual kanan menghilangkan kemampuan imaji.
Aphantasia saat ini tidak termasuk dalam sistem diagnosis klinis mana pun (DSM atau ICD)1). Ada pandangan yang menempatkannya sebagai bentuk variasi individu daripada penyakit.
Afantasia progresif telah diusulkan sebagai kemungkinan gejala prodromal demensia 1).
Dalam tinjauan sistematis oleh Jin et al. (2024), dilaporkan hubungan berikut 1).
- PTSD: Individu dengan afantasia memiliki lebih sedikit memori intrusif pasca-trauma dan lebih sedikit perilaku menghindar. Terdapat kecenderungan penurunan faktor prediktor PTSD.
- Gangguan Spektrum Autisme (ASD): Mereka cenderung memiliki skor AQ (Autism Quotient) yang lebih tinggi dan lebih sering diklasifikasikan sebagai ASD.
- Prosopagnosia: Prosopagnosia ditemukan pada 5,9% kelompok afantasia spasial, dan sekitar 20% pasien prosopagnosia perkembangan melaporkan komorbiditas afantasia.
