Afantazi (aphantasia), zihinde görüntüleri canlandırma yeteneğinin olmaması veya belirgin şekilde azalması durumudur. Genellikle “gözlerimi kapattığımda hiçbir şey görmüyorum” veya “sadece siyah bir ekran görüyorum” şeklinde tanımlanır.
“Aphantasia” terimi 2015 yılında Adam Zeman ve arkadaşları tarafından türetilmiştir. Yunanca “phantasia” (hayal gücü) kelimesinden gelir. Görsel imgeleme yeteneğindeki bireysel farklılıklar ilk kez 1880’de Francis Galton tarafından “kahvaltı masası anketi” ile sistematik olarak incelenmiştir.
Zihinsel görselleştirme yeteneği, hiperfantaziden (son derece canlı) afantaziye (yokluk) kadar bir spektrum oluşturur.
Yaygınlıkla ilgili birden fazla çalışma rapor edilmiştir ve aşağıdaki gibi tahmin edilmektedir1).
Cinsiyet farkı gözlenmemiştir. Yaşın etkisi konusunda fikir birliği yoktur. Aile öyküsü olan hastalar bildirilmiş olup genetik faktörlerin olasılığı düşünülmektedir, ancak yakın tarihli genom çapında ilişkilendirme çalışmaları anlamlı bir genetik ilişki bulmamıştır1).
Genel popülasyonun yaklaşık %2-4’ünde görüldüğü tahmin edilmektedir. Meta-analizler %4,8 (Monzel ve ark. 2023), Japon çalışması ise VVIQ 17-32 aralığında %3,6 (Takahashi ve ark. 2023) bildirmiştir1). Tam imge yokluğu (VVIQ=16) daha nadir olup %0,07-0,7 arasındadır.
Doğuştan gelen vakalarda, çoğu kişi ergenlik veya erken yetişkinlik dönemine kadar durumunun farkında olmaz.
Görsel olmayan imge eksiklikleri de eşlik edebilir. %54.2’si işitsel, koku, tat, dokunma ve hareket imgesi dahil tüm duyusal modalitelerde eksiklik bildirmiştir1).
Görsel imgelem eksikliği olan «görsel afantazi» ve tüm duyu modalitelerinde eksiklik gösteren «çok duyulu afantazi» olmak üzere iki alt tip bulunmaktadır1). Görselleştirme yeteneği azalmış kişilerin %54,2’si tüm duyularda imge eksikliği bildirmektedir.
Oftalmolojik organik anormallik eşlik etmez. Ayakta yapılan göz muayeneleri normaldir.
Edinsel vakalarda başlangıç zaman çizelgesi izlenebilir. Bir vaka raporunda, kök hücre naklinden sonra VVIQ skoru 16’ya (minimum) düşmüş ve 6 ay sonra 23’e hafifçe iyileşmiştir2).
Duygusal tepki değişiklikleri olarak korku uyaranlarına azalmış yanıt ve hikayelere duygusal katılımda azalma bildirilmiştir1).
Doğuştan
Başlangıç zamanı: Doğuştan görüntü yokluğu. Çoğu ergenlikten sonra fark edilir.
Organik anormallik: Oftalmolojik veya nörolojik anormal bulgu yok.
Seyir: Yaşam boyu stabil durum. İyileşme görülmez.
Farkındalık: Çoğu durumunu ‘normal’ olarak düşünür.
Edinsel
Başlangıç şekli: Kafa travması, inme veya transplantasyon sonrası akut başlangıç.
VVIQ skoru: Semptomların başlangıcından hemen sonra en düşük değeri (16) gösterebilir.
Seyir: Hafif düzelme gösterebilir ancak tam iyileşme nadirdir.
Etyoloji: Hipoksik beyin hasarı ve nörotoksisite rol oynayabilir2).
Etyolojisi bilinmemektedir. Bazı hastalar aile öyküsü bildirir ve genetik bir patern olasılığı düşünülür, ancak genom çapında ilişki çalışmaları anlamlı bir genetik ilişki bulmamıştır1).
Nörojenik
Travmatik Beyin Hasarı (TBH): En sık neden.
İnme: Bilateral veya sol posterior serebral arter (PCA) inmeleri bildirilmiştir2).
Demans: Tüm alt tiplerde görselleştirme yeteneğinde azalma görülür.
Kök hücre nakli sonrası: Hipoksik beyin hasarı ve ilaç nörotoksisitesi rol oynayabilir2).
COVID-19 sonrası: Hastalık sonrası ortaya çıkan vakalar bildirilmiştir.
Psikojenik
Depresyon: Gelişimle ilişkisi bildirilmiş olmakla birlikte, sağlıklı bireylerle görselleştirme yeteneği arasında fark olmadığını gösteren çalışmalar da vardır.
Anksiyete bozukluğu: Benzer şekilde ilişki öne sürülmüş ancak kanıtlanmamıştır.
Dissosiyatif bozukluk: Depersonalizasyon ve derealizasyon ile ilişkili olduğu belirtilmiştir.
Edinsel afantazi vaka raporları aşağıda sunulmuştur.
Bumgardner ve ark. (2021), multipl miyelom için otolog kök hücre nakli (ASCT) sonrası 62 yaşında bir erkekte edinilmiş afantazi bildirdi2). 200 mg/m² melfalan uygulamasından sonra, 9. günde spontan pnömotoraks ile eş zamanlı olarak afantazi ortaya çıktı. VVIQ skoru 16 (en düşük değer) idi. 6 ay sonra 23’e hafif iyileşme gösterdi. Pnömotoraksa bağlı şant fizyolojik hipoksemisi ve sepsise bağlı hipoksik beyin hasarı en olası etiyolojik faktörler olarak değerlendirildi.
Aile öyküsü bildiren hastalar mevcuttur ve genetik bir patern olasılığı düşündürülmektedir, ancak yakın tarihli genom çapında ilişki çalışmaları anlamlı bir genetik ilişki bulmamıştır1). Şu anda kalıtsallığı doğrulamak için yeterli kanıt yoktur.
Resmi tanı kriterleri mevcut değildir. Değerlendirme esas olarak kendi bildirimine dayanır.
Aşağıda başlıca muayene yöntemleri gösterilmiştir.
| Muayene Yöntemi | Özet | Özellik |
|---|---|---|
| VVIQ | 16 maddelik 5 dereceli öz değerlendirme | En düşük 16 puan - en yüksek 80 puan |
| Binoküler rekabet görevi | Görüntü işaretlemesi sonrası hazırlama etkisinin ölçümü | Objektif değerlendirme mümkündür |
| Pupil ışık refleksi | Görüntü pupilla ışık refleksinin varlığının kontrol edilmesi | Afantazide yoktur |
Genel olarak birçok çalışma VVIQ 16-32’yi afantazi olarak kabul eder, ancak birleşik bir kesme değeri yoktur 1). Kendini afantazi olarak tanımlayanlarda 33 puan üzeri skorlar da bildirilmiştir, bu nedenle sadece puana dayanarak karar vermenin sınırlamaları vardır.
Günümüzde, doğuştan veya sonradan edinilmiş afantazi için onaylanmış bir tedavi yoktur.
Bir fMRI çalışması (2017), düşük görselleştirme yeteneğine sahip kişilerde anterior singulat korteks ve frontal bölgelerde daha fazla aktivite olduğunu, yüksek yeteneğe sahip kişilerde ise fusiform girus, parahipokampal girus ve posterior singulat kortekste aktivite olduğunu göstermiştir1).
Aşağıda görsel işlemedeki iki yolun özellikleri gösterilmiştir.
| Yol | İşlev | Afantazi ile ilişkisi |
|---|---|---|
| Ventral yol (“ne” yolu) | Nesne görüntü işleme | Bozulmuş olabilir |
| Sırt yolu (“nerede” yolu) | Uzamsal bilginin görüntü işlenmesi | Korunma olasılığı vardır |
Nesne görüntüleri karın yolu, uzamsal görüntüler ise sırt yolu ile işlenir. Afantazide karın yolunda bozulma olduğu düşünülmekte olup sırt yolu korunabilir1).
Edinsel kök hücre nakli sonrası vakalarda aşağıdaki mekanizmalar tartışılmaktadır2).
Afantazide, fusiform girus imge düğümü (FIN) ile frontoparietal alanlar arasındaki fonksiyonel bağlantı azalmıştır1). Ayrıca görsel imgelemle ilgili ventral yol (fusiform girus, parahipokampal girus) aktivasyonu zayıftır ve hatırlama sırasında oksipital ve parietal lob aktivasyonu da eksiktir. Sol fusiform girus ve sağ lingual girus lezyonlarının imgeleme yeteneğini kaybettirdiği lezyon çalışmalarıyla da doğrulanmıştır.
Afantazi şu anda herhangi bir klinik tanı sisteminde (DSM veya ICD) yer almamaktadır 1). Bazı görüşler, bunu bir hastalıktan ziyade bireysel bir farklılık biçimi olarak değerlendirmektedir.
İlerleyici afantazinin demansın öncül bir belirtisi olabileceği öne sürülmektedir1).
Jin ve ark. (2024) sistematik derlemelerinde aşağıdaki ilişkileri bildirmiştir1).
- TSSB: Afantazi bireylerinde travma sonrası daha az müdahaleci anı ve daha az kaçınma davranışı görülür. TSSB için öngörücü faktörlerin azalma eğilimi vardır.
- Otizm Spektrum Bozukluğu (OSB): AQ (otizm katsayısı) puanlarının yüksek olma eğilimi vardır ve OSB olarak sınıflandırılma sıklığı daha yüksektir.
- Prosopagnozi (yüz körlüğü): Uzamsal afantazi grubunun %5.9’unda prosopagnozi saptanmış olup, gelişimsel prosopagnozi hastalarının yaklaşık %20’si afantazi birlikteliği bildirmektedir.
