La prueba de recuperación al estrés lumínico (Photostress Recovery Test: PSRT) es una prueba funcional oftalmológica que mide el tiempo que tarda la función macular en recuperarse al valor basal después de la exposición a luz brillante.
El objetivo principal es diferenciar la causa de la disminución de la agudeza visual entre una lesión macular y una neuropatía óptica. La velocidad de recuperación después de blanquear el fotopigmento macular con luz brillante refleja la función del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y los fotorreceptores. Si el EPR y los fotorreceptores están sanos, la recuperación es rápida; si están dañados, se retrasa. En la neuropatía óptica, las estructuras involucradas en la regeneración del fotopigmento son normales, por lo que el tiempo de recuperación no se prolonga (Glaser et al., 1977 PMID: 836667).
También es útil para diferenciar la isquemia ocular, y el tiempo de recuperación se prolonga significativamente incluso en la estenosis carotídea grave. Se ha informado que después de la endarterectomía carotídea (CEA), el tiempo de recuperación al estrés lumínico macular se acorta junto con la mejora del flujo sanguíneo en las arterias oftálmica y retiniana (Geroulakos et al., 1996 PMID: 8601250).
Las condiciones para realizar la prueba requieren una agudeza visual mejor corregida basal de 20/80 (agudeza decimal 0.25) o mejor. Con una agudeza visual inferior, la interpretación de los resultados es difícil.
La prueba solo requiere una tabla de agudeza visual estándar y un oftalmoscopio directo, y se considera una prueba “de consultorio” que no necesita equipos especiales. Incluso en la era moderna, donde los diagnósticos por imagen como la OCT y la angiografía fluoresceínica están ampliamente difundidos, conserva cierto valor clínico como prueba auxiliar para detectar cambios funcionales antes de que ocurran cambios estructurales.
Q¿En qué situaciones se realiza la prueba de recuperación al estrés lumínico?
A
La principal indicación es la diferenciación entre enfermedad macular y enfermedad del nervio óptico. También se utiliza para evaluar la pérdida de visión unilateral de causa desconocida o casos donde la pérdida de visión se acompaña de hallazgos mínimos (p. ej., toxicidad temprana por hidroxicloroquina, edema macular diabético asintomático). Además, se realiza en pacientes con cataratas para evaluar la función macular antes de la cirugía.
Pérdida de visión central inexplicada: especialmente cuando es unilateral o asimétrica.
Dificultad para recuperarse tras la exposición a la luz (síntomas de deslumbramiento): Quejas como “después de los faros del coche que viene de frente, tardo más de un minuto en ver con claridad”.
Disociación entre hallazgos y síntomas: Cuando la agudeza visual está reducida a pesar de hallazgos leves en el fondo de ojo (p. ej., toxicidad temprana por hidroxicloroquina, edema macular diabético asintomático).
A continuación se muestran los criterios para interpretar el tiempo de recuperación.
Resultados normales
Tiempo de recuperación: Menos de 30 segundos
Valor típico en adultos jóvenes: 15–25 segundos
Diferencia entre ojos: dentro de unos segundos (simétrica)
Significado: sugiere causas distintas a la enfermedad macular (neuropatía óptica, ambliopía, no orgánica)
Resultados anormales
Tiempo de recuperación: supera significativamente los 30 segundos
>50–60 segundos: claramente anormal
Más de 90 segundos: Sugiere fuertemente enfermedad macular
Significado: Sugiere disfunción del EPR o de los fotorreceptores
Prolongación en un solo ojo (p. ej., 45 segundos vs 20 segundos) sugiere maculopatía unilateral.
Prolongación bilateral sugiere enfermedad macular bilateral (p. ej., DMAE avanzada, distrofia de conos).
Recuperación dentro del rango normal incluso en el ojo con mala visión sugiere causas no retinianas como ambliopía o neuritis óptica.
QSi el tiempo de recuperación está prolongado, ¿qué enfermedades se sospechan?
A
Se sospechan enfermedades maculares como degeneración macular asociada a la edad (DMAE), coriorretinopatía serosa central y distrofia macular. La isquemia ocular grave debida a estenosis carotídea también causa una prolongación marcada (90–180 segundos o más). Por otro lado, la neuropatía óptica y la ambliopía no prolongan el tiempo de recuperación, por lo que es útil para el diagnóstico diferencial.
3. Causas de la prolongación del tiempo de recuperación
Efecto del envejecimiento: Incluso en personas sanas, el envejecimiento reduce ligeramente la eficiencia de regeneración del EPR, y el tiempo de recuperación se prolonga un poco. Sin embargo, normalmente se mantiene por debajo de 1 minuto. El diámetro pupilar, el error refractivo y la agudeza visual basal no afectan significativamente el tiempo de recuperación.
El protocolo específico se muestra a continuación. Como método estándar, se recomienda la irradiación de 10 a 30 segundos con un oftalmoscopio directo.
Medición de la agudeza visual basal: Registre la mejor agudeza visual corregida de cada ojo utilizando una tabla de agudeza visual de lejos (tabla de Snellen). Realice la prueba con gafas o lentes de contacto puestas.
Oclusión del ojo contralateral: Ocluya el ojo que no se está examinando.
Fotoestrés macular (blanqueamiento): Sostenga el oftalmoscopio directo al máximo brillo a 2-3 cm del ojo e irradie la fóvea durante 10 segundos (hasta 30 segundos según el protocolo; 10 segundos proporcionan un blanqueamiento suficiente con menor molestia para el paciente). Apunte a la fóvea utilizando el reflejo rojo como guía.
Medición del tiempo de recuperación: Inicie un cronómetro inmediatamente después de retirar la luz. Haga que el paciente lea la línea un paso mayor que la agudeza visual basal (por ejemplo, si la basal es 20/25, lea la línea de 20/30) y detenga el cronómetro cuando pueda leerla.
Examen del ojo contralateral: Espere una recuperación suficiente antes de realizar el mismo procedimiento. Examine primero el ojo con mejor visión.
Control ambiental: Mantenga la iluminación de la habitación constante y uniforme las condiciones entre las pruebas.
Q¿Hay dolor o efectos adversos en los ojos durante el examen?
A
La luz del oftalmoscopio directo se aplica durante un breve período (10–30 segundos) sin tocar el ojo, lo que lo convierte en un examen no invasivo. Aunque pueden aparecer imágenes residuales y deslumbramiento temporal debido a la luz intensa, la intensidad es segura y no causa daño duradero. La condición vuelve a la normalidad en unos minutos después del examen.
5. Aplicación al diagnóstico diferencial y significado clínico
El uso más clásico de la PSRT es diferenciar si la causa de la disminución de la agudeza visual está en la mácula o en el nervio óptico.
En casos de palidez del disco óptico con cambios maculares leves, si la PSRT está prolongada, la mácula es la causa principal; si es normal, es probable que el nervio óptico sea la causa principal.
En casos de pérdida visual unilateral con hallazgos sutiles, ayuda a diferenciar entre neuritis óptica atípica y lesiones foveales.
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE): La PSRT puede detectar cambios funcionales antes de que se observen cambios estructurales en la OCT. En una cohorte de 1.800 ancianos, la PSRT prolongada se asoció significativamente con DMAE temprana y tardía, y se sugirió como factor predictivo del desarrollo de DMAE a los 3 años (Brandl et al., 2023 PMID: 36763052).
Retinopatía diabética: La retinopatía diabética de fondo y el edema macular diabético también muestran un tiempo de recuperación prolongado, pero la prolongación es más leve que en la DMAE, lo que se cree que refleja diferencias en el sitio de la lesión (retina interna vs. complejo EPR-fotorreceptor) (Wu et al., 1990 PMID: 2244839).
Evaluación de la función macular en pacientes con cataratas
Se puede utilizar para evaluar la función macular detrás de las cataratas. Si la PSRT es normal, es probable que la catarata sea la causa principal de la pérdida de visión; si está prolongada, se sospecha una enfermedad macular concomitante. También es útil como herramienta de detección antes de la OCT.
Diferenciación de ambliopía y discapacidad visual no orgánica
Puede registrar objetivamente el síntoma subjetivo de “dificultad para recuperarse del deslumbramiento” en pacientes con maculopatía. También se puede utilizar como evidencia para demostrar la necesidad de medidas de protección contra la luz (gafas de sol, filtros de luz) en la vida diaria.
A continuación se describen los mecanismos fisiológicos que subyacen a la PSRT.
Blanqueamiento de fotopigmentos: Cuando se aplica una luz intensa, los fotopigmentos de las células cónicas de la fóvea se blanquean, causando una disminución temporal de la agudeza visual (un estado de “deslumbramiento”).
Regeneración a través del ciclo visual: El fotopigmento blanqueado (todo-trans retinal) se regenera a través del ciclo visual en el EPR. El proceso es el siguiente:
El todo-trans retinol es captado por el EPR, esterificado y almacenado.
Se oxida a 11-cis retinol por la 11-cis-retinol deshidrogenasa (las anomalías genéticas de esta enzima causan fundus albipunctatus).
Se une a CRALBP (proteína B de unión al retinal celular; las anomalías genéticas causan retinitis punctata albescens) y se transporta al espacio subretiniano.
Se une a IRBP (proteína de unión a retinoides inter fotorreceptores) y se transporta al segmento externo de los fotorreceptores, donde se une a la opsina para resintetizar rodopsina.
La IRBP también participa en el ciclo que transporta los productos de blanqueamiento (todo-trans retinol) de regreso al EPR.
En un EPR sano, este ciclo visual funciona de manera eficiente, permitiendo una recuperación rápida (en menos de 30 segundos).
Retraso en trastornos del EPR y normalidad en enfermedades del nervio óptico
Prolongación en enfermedades maculares: Cuando el EPR o el complejo fotorreceptor se dañan por condiciones como la degeneración macular relacionada con la edad o la distrofia macular, la velocidad de regeneración del pigmento disminuye y el tiempo de recuperación se prolonga.
Normalidad en enfermedades del nervio óptico: El nervio óptico no participa en la regeneración del fotopigmento. Por lo tanto, incluso en la neuropatía óptica, la PSRT permanece dentro del rango normal. Incluso si la agudeza visual basal está reducida, el tiempo de recuperación a esa línea base no se prolonga.
Relación con la fagocitosis y regeneración del segmento externo del EPR
En el segmento externo de los fotorreceptores, se forman aproximadamente 80 discos nuevos cada día, y las puntas se desprenden y son fagocitadas por el EPR. La Na⁺-K⁺ATPasa del EPR contribuye a la formación de la corriente oscura y también media el transporte de agua. El mantenimiento de estas diversas funciones del EPR permite la regeneración normal del fotopigmento, y la disfunción de estos procesos subyace a la prolongación del PSRT.
Q¿Por qué el tiempo de recuperación es normal en las enfermedades del nervio óptico?
A
El blanqueamiento y la regeneración del fotopigmento son realizados por el EPR y los fotorreceptores (conos y bastones), y el nervio óptico no participa directamente en este proceso. En la neuropatía óptica, incluso si hay daño en la vía de conducción, el ciclo visual funciona normalmente siempre que el EPR macular y los fotorreceptores estén intactos, por lo que el tiempo de recuperación no se prolonga.
Inconsistencia de protocolos: La intensidad de la luz, el tiempo de exposición, el objetivo de prueba y los criterios de punto final de recuperación varían según el protocolo. El rango “normal” en la literatura es amplio.
Método estándar recomendado: Se recomienda una exposición de 30 segundos con un oftalmoscopio directo, con el punto final de lectura dentro de una línea de la agudeza visual basal, por su consistencia (Margrain & Thomson, 2002 PMID: 11824648).
Variabilidad debida a factores del paciente: La fatiga, la atención y los efectos de aprendizaje por ensayos repetidos afectan los resultados. El diámetro pupilar, el error refractivo y la agudeza visual basal no influyen significativamente en el tiempo de recuperación, pero la edad se identifica como un factor significativo (Margrain & Thomson, 2002 PMID: 11824648).
Intentos de automatización: La prueba automatizada de estrés lumínico macular con el perímetro Humphrey reportó una disminución promedio del 16% en la sensibilidad foveal y un tiempo promedio de recuperación a la línea base de aproximadamente 6.6 minutos, y se estudia como una alternativa cuantitativa y estandarizada (Dhalla & Fantin, 2005 PMID: 15689810).
Con la difusión de la OCT y la angiografía fluoresceínica, muchos de los roles que desempeñaba la PSRT han sido reemplazados por el diagnóstico por imágenes. Sin embargo, la PSRT conserva un valor único al proporcionar información funcional que las pruebas estructurales no pueden capturar.
Glaser JS, Savino PJ, Sumers KD, McDonald SA, Knighton RW. The photostress recovery test in the clinical assessment of visual function. Am J Ophthalmol. 1977;83(2):255-260. PMID: 836667
Wu G, Weiter JJ, Santos S, Ginsburg L, Villalobos R. The macular photostress test in diabetic retinopathy and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 1990;108(11):1556-1558. PMID: 2244839
Margrain TH, Thomson D. Sources of variability in the clinical photostress test. Ophthalmic Physiol Opt. 2002;22(1):61-67. PMID: 11824648
Dhalla MS, Fantin A. Macular photostress testing: sensitivity and recovery with an automated perimeter.Retina. 2005;25(2):189-192. PMID: 15689810
Brandl C, Zimmermann ME, Herold JM, Helbig H, Stark KJ, Heid IM. Photostress Recovery Time as a Potential Predictive Biomarker for Age-Related Macular Degeneration. Transl Vis Sci Technol. 2023;12(2):15. PMID: 36763052
Geroulakos G, Botchway LT, Pai V, Wilkinson AR, Galloway JM. Effect of carotid endarterectomy on the ocular circulation and on ocular symptoms unrelated to emboli. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1996;11(2):190-196. PMID: 8601250
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