HPPD I
Auftretensweise: Kurzes Flashback nach einem vorausgehenden „Warnsignal“.
Dauer: Kurz und vorübergehend. Auftreten unregelmäßig.
Schweregrad: Relativ gutartig. Selten und nicht belastend.
Verlauf: Häufig spontane Besserung.
Halluzinogen-induzierte anhaltende Wahrnehmungsstörung (HPPD)
Auf einen Blick
Abschnitt betitelt „Auf einen Blick“1. Was ist die Halluzinogen-Persistierende-Wahrnehmungsstörung (HPPD)?
Abschnitt betitelt „1. Was ist die Halluzinogen-Persistierende-Wahrnehmungsstörung (HPPD)?“Die Halluzinogen-Persistierende-Wahrnehmungsstörung (HPPD) ist eine seltene klinische Erkrankung, bei der Patienten, die in der Vergangenheit Halluzinogene konsumiert haben, auch nach Absetzen der Substanz über Monate bis Jahre hinweg weiterhin Wahrnehmungsverzerrungen erleben. Sie wurde erstmals 1954 beschrieben und im DSM-IV-TR von 2000 offiziell als klinisches Syndrom anerkannt.
Laut DSM-5-TR wird die Prävalenz bei Halluzinogenkonsumenten mit etwa 4,2 % angegeben 1). In den USA stieg die LSD-Konsumrate von 2002 bis 2018 von 0,2 % auf 0,7 %, was einem Anstieg von etwa 200 % entspricht 1). Mit dieser Verbreitung wächst die Sorge um eine Zunahme von HPPD-Fällen.
HPPD I und HPPD II
Abschnitt betitelt „HPPD I und HPPD II“Es gibt zwei Subtypen von HPPD, aber das DSM-5-TR unterscheidet nicht zwischen ihnen1).
HPPD I (Flashback-Typ): Gekennzeichnet durch kurze, unregelmäßig auftretende „Flashbacks“. Vor dem Auftreten kann es zu prodromalen „Warnsignalen“ kommen. Nicht belastend und relativ gutartiger Verlauf.
HPPD II (persistierender Typ): Gekennzeichnet durch anhaltende oder wiederkehrende Wahrnehmungsstörungen über Monate bis Jahre. Plötzlicher Beginn ohne Vorwarnung, Symptome schwanken in ihrer Intensität. Kann irreversibel sein und mit Angst-, Panikstörungen und Depressionen einhergehen. Patienten erleben ein teilweises bis vollständiges Gefühl des Kontrollverlusts.
Epidemiologischer Hintergrund
Abschnitt betitelt „Epidemiologischer Hintergrund“Am häufigsten wird die Diagnose bei Patienten mit bestehenden psychischen Störungen oder chronischem Substanzmissbrauch gestellt, kann aber auch nach einmaligem Konsum auftreten. Der Cannabiskonsum bei Jugendlichen und im schulpflichtigen Alter ist seit dem Jahr 2000 um 245 % gestiegen, und eine erhöhte Intensität des Cannabiskonsums wird mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit des Konsums von Halluzinogenen in Verbindung gebracht1).
Q
Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, an HPPD zu erkranken?
A
Es wird angenommen, dass etwa 4,2 % der Halluzinogenkonsumenten HPPD entwickeln1). Allerdings zeigt das DSM-5-TR keine starke Korrelation zwischen der Anzahl der Konsumvorgänge und dem Zeitpunkt des Auftretens; auch ein einmaliger Konsum kann zur Erkrankung führen.
2. Hauptsymptome und klinische Befunde
Abschnitt betitelt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“Subjektive Symptome
Abschnitt betitelt „Subjektive Symptome“Visuelle Symptome treten bei allen HPPD-Patienten auf. Zwischen der ersten Einnahme der Substanz und dem Auftreten der ersten Symptome kann eine symptomfreie Phase von Minuten bis Jahren liegen.
Die im DSM-5 beschriebenen Hauptsymptome sind:
- Visuelle Halluzinationen: Sehen von bekannten Personen oder Gegenständen, die nicht vorhanden sind
- Nachbilder/Lichtspuren (trails/tracers): Bilder, die sich hinter bewegten Objekten fortsetzen
- Palinopsie: Wiederholtes Wiedererleben eines gesehenen Bildes
- Halo-Phänomen: Sehen von Ringen um Lichtquellen
- Farbblitze / Farbverstärkung: Veränderung des Farbsehens
- Mikropsie / Makropsie (Mikropsie/Makropsie): Gegenstände erscheinen kleiner/größer als tatsächlich
- Veränderte Bewegungswahrnehmung: Stillstehende Objekte erscheinen bewegt
Weitere Symptome, die nicht in den DSM-5-Kriterien enthalten sind, aber berichtet werden:
- Visuelles Schnee-Phänomen (Schneesehen): Schneeartiges Rauschen im gesamten Gesichtsfeld
- Geometrische Photopsien: Sehen geometrischer Figuren (z. B. Fraktale)
- Pareidolie: Sehen von Gesichtern in Mustern
- Verzerrte Entfernungswahrnehmung: Veränderung der Tiefenwahrnehmung
Als nicht-visuelle Symptome wurden auch Synästhesie, Dissoziation, Depersonalisation und Derealisation berichtet. In einigen Fällen treten schwere Angstzustände auf, die sich zu Panikattacken entwickeln können.
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)
Abschnitt betitelt „Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)“HPPD II
Beginn: Plötzlich ohne Vorzeichen. Anhaltend, mit wechselnder Intensität.
Begleitsymptome: Häufig begleitet von Angst, zwanghaften Gedanken, Paranoia und Panikattacken. Hohe Anwendungsrate von Benzodiazepinen1).
Schweregrad: Kann schwerwiegend werden. Kann auch irreversibel sein.
Verlauf: Die Patienten erleben ein teilweises bis vollständiges Gefühl des Kontrollverlusts.
In Fallberichten wurde eine Verschlechterung der Symptome bei Dunkelheit festgestellt1). Die Realitätsprüfung bleibt erhalten, und das Fehlen von Denkzerfall und Wahnvorstellungen spricht für HPPD.
Q
Wie unterscheiden sich HPPD I und HPPD II?
A
HPPD I verläuft mit kurzen, unregelmäßigen Flashbacks und relativ gutartig. HPPD II ist eine schwere Form, die anhaltend oder wiederkehrend und möglicherweise irreversibel ist und häufig mit Angststörungen oder Depressionen einhergeht. Das DSM-5-TR unterscheidet diese beiden Kategorien nicht offiziell1).
3. Ursachen und Risikofaktoren
Abschnitt betitelt „3. Ursachen und Risikofaktoren“Hauptverursachende Substanzen
Abschnitt betitelt „Hauptverursachende Substanzen“Die wichtigsten Substanzen, die HPPD verursachen, sind im Folgenden aufgeführt.
| Substanz | Klassifikation |
|---|---|
| LSD (Lysergsäurediethylamid) | Klassisches Halluzinogen (häufigste) |
| Psilocybin (Magic Mushrooms) | Klassisches Halluzinogen |
| MDMA (Ecstasy) | Empathogen |
| Cannabis (Marihuana) | Cannabinoide |
| PCP (Phencyclidin) | Dissoziatives Anästhetikum |
| 25I-NBOMe | Phenethylamin-Derivate |
HPPD kann auch durch die gleichzeitige Einnahme anderer Substanzen (wie Cannabis) ausgelöst werden 1).
Risikofaktoren
Abschnitt betitelt „Risikofaktoren“- Vorgeschichte psychischer Erkrankungen: Bestehende psychische Störungen oder chronischer Substanzmissbrauch erhöhen das Risiko für das Auftreten.
- Anzahl der Konsumvorgänge: Auch eine einmalige Anwendung kann zur Erkrankung führen. Ein starker Zusammenhang zwischen der Anzahl der Konsumvorgänge und dem Zeitpunkt des Auftretens wird im DSM-5-TR nicht gezeigt 1).
- Merkmale junger Menschen: Sensationssuche, Impulsivität und emotionale Regulationsstörungen sind positive Prädiktoren für den Konsum von Halluzinogenen 1).
- Zusammenhang mit Cannabis: Eine Zunahme der Cannabis-Konsumintensität ist mit einem erhöhten Risiko für den Konsum von Halluzinogenen verbunden 1).
Q
Kann alleiniger Cannabiskonsum HPPD auslösen?
A
Cannabis wurde als eine Substanz berichtet, die HPPD auslösen kann, und es kann auch in Kombination mit anderen Halluzinogenen auftreten1). Eine erhöhte Cannabisgebrauchsintensität ist auch mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit des Halluzinogenkonsums verbunden.
4. Diagnose und Untersuchungsmethoden
Abschnitt betitelt „4. Diagnose und Untersuchungsmethoden“DSM-5-Diagnosekriterien
Abschnitt betitelt „DSM-5-Diagnosekriterien“Für die Diagnose nach DSM-5 müssen alle drei folgenden Kriterien erfüllt sein.
- Wiedererleben eines oder mehrerer Wahrnehmungssymptome, die während einer Halluzinogenvergiftung erfahren wurden
- Die Symptome verursachen klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen oder beruflichen Funktionen
- Die Symptome sind nicht auf eine Grunderkrankung zurückzuführen und können nicht durch eine andere psychische Störung oder hypnagoge Halluzinationen erklärt werden
Für die Diagnose muss der Zusammenhang zwischen der ersten Einnahme von Halluzinogenen und dem Auftreten von HPPD-Symptomen nachgewiesen werden.
Auszuschließende Differenzialdiagnosen
Abschnitt betitelt „Auszuschließende Differenzialdiagnosen“Folgende Erkrankungen müssen ausgeschlossen werden:
- Psychische Erkrankungen: PTBS, Depersonalisations-/Derealisationsstörung, Schizophrenie, halluzinogeninduzierte psychotische Störung
- Neurologische Erkrankungen: Epilepsie, strukturelle Hirnläsionen, Hirninfektionen (Enzephalitis)
- Sonstiges: Delir, hypnagoge Halluzinationen
Diagnostische Hinweise
Abschnitt betitelt „Diagnostische Hinweise“Bei Polykonsum kann eine stationäre Beobachtung über mehrere Tage erforderlich sein, um eine substanzinduzierte Psychose von einer primären Psychose zu unterscheiden1). Der Erhalt der Realitätsprüfung, lineares Denken sowie das Fehlen von desorganisiertem Verhalten/Sprechen/Wahn sind wichtige Befunde, die für HPPD sprechen.
5. Standardbehandlung
Abschnitt betitelt „5. Standardbehandlung“Da die genaue Pathophysiologie der HPPD ungeklärt ist und es sich um eine seltene Erkrankung handelt, basieren viele Behandlungsoptionen auf Fallberichten 1). Es gibt keine etablierten Leitlinien.
Medikamentöse Therapie
Abschnitt betitelt „Medikamentöse Therapie“Die Klassifikation und Merkmale der Therapeutika sind unten aufgeführt.
| Klassifikation | Medikament | Indikation/Merkmale |
|---|---|---|
| Erstlinientherapie | Clonidin | α2-Rezeptor-Agonist. Auch bei komorbider Substanzgebrauchsstörung anwendbar. |
| Erste Wahl | Benzodiazepine | HPPD I verschwindet, HPPD II wird reduziert. Kurzfristige Wirkung |
| Zweite Wahl | Naltrexon | Opioidantagonist |
| Zweite Wahl | Kalziumkanalblocker | Adjuvante Anwendung |
| Zweitlinientherapie | Betablocker | Nützlich bei HPPD II mit komorbider Angststörung |
| Sonstige | Antipsychotika der ersten Generation | Berichte über Wirksamkeit |
| Sonstige | Antiepileptika | Berichte über Wirksamkeit |
| Hinweis | SSRI | Es gibt Berichte sowohl über Besserung als auch über Verschlechterung. Die Wirksamkeit ist umstritten1) |
| Hinweis | Antipsychotika der zweiten Generation (viele) | Viele Berichte zeigen keine Wirksamkeit1) |
| Beachtung | Aripiprazol | Als Antipsychotikum der zweiten Generation möglicherweise ausnahmsweise wirksam1) |
Mori-Kreiner et al. (2025) verabreichten einem 16-jährigen männlichen Patienten mit HPPD II 5 mg Aripiprazol und berichteten über eine signifikante Besserung der visuellen und auditiven Halluzinationen 1). Eine vollständige Remission vor der Entlassung konnte nicht bestätigt werden, jedoch wurde eine deutliche Symptomreduktion festgestellt.
Nichtmedikamentöse Therapie
Abschnitt betitelt „Nichtmedikamentöse Therapie“Die Hirnstimulationstherapie wird als Option genannt, ist jedoch nicht ausreichend belegt oder untersucht.
Augenärztliche Nebenwirkungen bei der Anwendung von Therapeutika
Abschnitt betitelt „Augenärztliche Nebenwirkungen bei der Anwendung von Therapeutika“Bei der Behandlung der HPPD müssen folgende augenärztliche Nebenwirkungen der eingesetzten Medikamente bekannt sein.
- Benzodiazepine: Verminderte Impulsivität der Bewegungsgeschwindigkeit, Störungen der glatten Augenfolgebewegungen
- Antipsychotika: Spätdystonie (einschließlich Blepharospasmus)
Q
Welche Medikamente werden zur Behandlung von HPPD eingesetzt?
A
Clonidin und Benzodiazepine werden als Mittel der ersten Wahl eingesetzt1). Als Zweitlinientherapie stehen Naltrexon, Kalziumkanalblocker und Betablocker zur Verfügung. Aripiprazol wird als möglicherweise wirksam unter den Antipsychotika der zweiten Generation beschrieben. Es gibt jedoch keine etablierten Leitlinien; die Auswahl basiert auf Fallberichten.
6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus
Abschnitt betitelt „6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus“Der genaue Entstehungsmechanismus von HPPD ist ungeklärt; unbekannte Ätiologie, Seltenheit und Symptomvielfalt erschweren die Forschung1). Nachfolgend werden die wichtigsten derzeit diskutierten Hypothesen dargestellt.
GABA-bezogener Mechanismus (Haupthypothese)
Abschnitt betitelt „GABA-bezogener Mechanismus (Haupthypothese)“Nach Einnahme von Halluzinogenen (z. B. LSD) wird eine chronische Disinhibition im visuellen Verarbeitungssystem angenommen. Konkret werden folgende Wege vermutet:
- Zerstörung oder Funktionsstörung kortikaler serotonerger inhibitorischer Interneurone
- Störung der GABA-vermittelten Hemmmechanismen
- Versagen des Filtermechanismus für unnötige Reize
- Daraus resultierende anhaltende Überaktivität des visuellen Kortex
Reverse Toleranz (Sensibilisierungs-) Hypothese
Abschnitt betitelt „Reverse Toleranz (Sensibilisierungs-) Hypothese“Es wird vermutet, dass die nach LSD-Exposition auftretende reverse Toleranz (ein Phänomen, bei dem die Wirkung bei wiederholter Anwendung verstärkt wird) an der langfristigen Wiederkehr von Halluzinationen beteiligt sein könnte.
Beteiligung des Corpus geniculatum laterale (LGN)
Abschnitt betitelt „Beteiligung des Corpus geniculatum laterale (LGN)“Es wird darauf hingewiesen, dass der seitliche Kniehöcker (Lateral Geniculate Nucleus; LGN) des Thalamus an der Pathophysiologie der HPPD beteiligt sein könnte. Der LGN ist ein Relaiskern zwischen der Netzhaut und dem visuellen Kortex, und es wird angenommen, dass eine Funktionsstörung hier zu anhaltenden abnormalen visuellen Erfahrungen führt.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus dem Forschungsstadium)
Abschnitt betitelt „7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus dem Forschungsstadium)“Anwendung von Aripiprazol bei jugendlicher HPPD
Abschnitt betitelt „Anwendung von Aripiprazol bei jugendlicher HPPD“In den letzten 10 Jahren gab es nur wenige Berichte über jugendliche HPPD-Fälle, und es mangelt an evidenzbasierten Behandlungsoptionen1).
Mori-Kreiner et al. (2025) berichteten über einen Fall von HPPD II bei einem 16-jährigen Mann mit polyvalentem Konsum von LSD, MDMA, Psilocybin, Cannabis und Benzodiazepinen1). Die Verabreichung von 5 mg Aripiprazol führte zu einer signifikanten Verbesserung der visuellen Halluzinationen (Sehen von Bekannten, Spielkonsolen, Mobiltelefonen) und akustischen Halluzinationen (starke Hintergrundgeräusche, Hörüberempfindlichkeit). Eine vollständige Remission konnte vor der Entlassung nicht bestätigt werden, aber es wurde eine deutliche Symptomreduktion erreicht. In diesem Fall gab es auch eine Vorgeschichte von Selbstmedikation mit Benzodiazepinen zur Linderung der HPPD-Symptome, die zu einer Überdosierung führte, was das Risiko der Selbstbehandlung bei Jugendlichen aufzeigt.
Medizinische Anwendung von Halluzinogenen und HPPD-Risiko
Abschnitt betitelt „Medizinische Anwendung von Halluzinogenen und HPPD-Risiko“Weltweit wird intensiv an der medizinischen Anwendung von Halluzinogenen (Psilocybin, MDMA usw.) zur Behandlung psychischer Erkrankungen wie Depression, PTSD und Sucht geforscht. Mit diesem Trend wird befürchtet, dass die Inzidenz von HPPD durch medizinisch eingesetzte Halluzinogene steigen könnte1).
Bedenken hinsichtlich des Halluzinogenkonsums bei Jugendlichen und der Zunahme von HPPD
Abschnitt betitelt „Bedenken hinsichtlich des Halluzinogenkonsums bei Jugendlichen und der Zunahme von HPPD“Aufgrund des Anstiegs des LSD-Konsums bei Jugendlichen und des zunehmenden Cannabiskonsums in den USA ist in Zukunft mit einem potenziellen Anstieg von HPPD zu rechnen 1). Jugendliche mit Sensationssuche, Impulsivität und emotionalen Regulationsstörungen haben ein besonders hohes Risiko, und die Etablierung evidenzbasierter Behandlungsprotokolle wird als dringend erforderlich angesehen.
8. Literaturverzeichnis
Abschnitt betitelt „8. Literaturverzeichnis“- Mori-Kreiner A, Aggarwal A, Bordoloi M. Hallucinogen-Persisting Perception Disorder in a 16-Year-Old Adolescent. Psychopharmacology Bulletin. 2025;55(2):94-99.
- Lerner AG, Rudinski D, Bor O, Goodman C. Flashbacks and HPPD: A Clinical-oriented Concise Review. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2014;51(4):296-301.
- Martinotti G, Santacroce R, Pettorruso M, et al. Hallucinogen Persisting Perception Disorder: Etiology, Clinical Features, and Therapeutic Perspectives. Brain Sciences. 2018;8(3):47.
- Hadley M, Halliday A, Stone JM. Association of Hallucinogen Persisting Perception Disorder with Trait Neuroticism and Mental Health Symptoms. J Psychoactive Drugs. 2023;1-7.
- Killion B, Hai AH, Alsolami A, et al. LSD use in the United States: Trends, correlates, and a typology of us. Drug Alcohol Depend. 2021;223:108715.
- Hughes AR, Grusing S, Lin A, et al. Trends in intentional abuse and misuse ingestions in school-aged children and adolescents reported to US poison centers from 2000-2020. Clinical Toxicology. 2023;61(1):64-71.
- Desai S, Kulkarni N, Gandhi K, et al. The Link Between Marijuana and Hallucinogen Use Among US Adolescents. The Primary Care Companion For CNS Disorders. 2022;24(5).
- Parnes JE, Kentopp SD, Conner BT, Rebecca RA. Who takes the trip? Personality and hallucinogen use among college students and adolescents. Drug and Alcohol Dependence. 2020;217:108263.