Unwillkürliche Kontraktionen der Gesichtsmuskeln, einschließlich des Musculus orbicularis oculi, werden je nach Krankheitstyp in augenlidbegrenzte, halbseitige und gesamte Gesichtsformen eingeteilt. Die wichtigsten Krankheitseinheiten sind unten aufgeführt.
Krankheit
Seitigkeit
Im Schlaf
Hauptmerkmale
Essentieller Blepharospasmus (BEB)
Beidseitig
Verschwindet
Linderung durch Photophobie, Trockenheitsgefühl und sensorische Tricks
Als essentieller Blepharospasmus werden intermittierende, unwillkürliche Lidschlussanfälle beider Augenlider unbekannter Ursache bezeichnet. Beim normalen Lidschlag werden die den Lidvorschub bewirkenden Muskeln (M. orbicularis oculi, M. corrugator supercilii, M. procerus) und die willkürlichen Lidrückzieher (M. levator palpebrae superioris, M. frontalis) gleichzeitig gehemmt. Bei Patienten fehlt diese gleichzeitige Hemmung zwischen den beiden Muskelgruppen.
Ein unwillkürlicher Lidschluss tritt aufgrund einer intermittierenden oder anhaltenden Überkontraktion der Lidschließmuskeln, einschließlich des Musculus orbicularis oculi, auf. Als essenziell wird definiert, was nicht durch andere neurologische oder ophthalmologische Anomalien verursacht wird.
Fälle, die mit unwillkürlichen Gesichtsbewegungen wie oraler Dyskinesie einhergehen, werden als Meige-Syndrom bezeichnet. Es wird als fokale Dystonie ähnlich dem Blepharospasmus angesehen, und eine Schädigung der Basalganglien wird vermutet.
Auf die Augenlider beschränkte Fälle werden als essenzieller Blepharospasmus bezeichnet, solche, die auf andere Gesichtsmuskeln übergreifen, als Meige-Syndrom. Fälle, die die Augenlider sowie den Unterkiefer und das Kinn betreffen, werden manchmal als Brueghel-Syndrom bezeichnet.
Der Hemispasmus facialis (Hemifacial Spasm; HFS) ist eine Bewegungsstörung, bei der es zu unwillkürlichen tonisch-klonischen Kontraktionen der mimischen Muskulatur einer Gesichtshälfte (innerviert durch den VII. Hirnnerv) kommt. Der ICD-10-Code ist G51.3.
1905 verwendete Joseph Babinsky erstmals den Begriff “Hemifacial Spasm” 9). 1947 beschrieben Campbell und Keedy erstmals das primäre HFS, und 1975 klärte Jannetta den Mechanismus der Nervenkompression durch eine geschlängelte, erweiterte Arterie auf.
Die Prävalenz in den USA wird auf 8–15 pro 100.000 Personen geschätzt. Die Inzidenz liegt Berichten zufolge bei etwa 0,78/100.000 2). Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer, und das typische Erkrankungsalter liegt zwischen 50 und 60 Jahren, mit einer Häufung bei Menschen mittleren und höheren Alters. Der Verlauf ist chronisch und fortschreitend.
Klassifikation: Es wird zwischen primärem (durch Gefäßkompression) und sekundärem HFS (durch abnorme Regeneration nach Nervenschädigung/Entzündung, Tumor, demyelinisierende Erkrankung usw.) unterschieden.
Die auf einen begrenzten Teil des Musculus orbicularis oculi beschränkte, einseitige Kontraktion wird als Myokymie des Musculus orbicularis oculi bezeichnet. Im Gegensatz zum essenziellen Blepharospasmus geht sie nicht mit einer synchronen Senkung der Augenbraue einher. Die auf das Unterlid beschränkte Kontraktion wird auch als Lidzittern bezeichnet, und es liegt keine Lidöffnungsstörung vor.
QWas ist der Unterschied zwischen Hemispasmus facialis und Blepharospasmus?
A
HFS ist einseitig und breitet sich auf den unteren Gesichtsbereich aus, die Krämpfe halten auch im Schlaf an. Blepharospasmus (BEB) ist beidseitig und auf die Augenumgebung zentriert, begleitet von Lichtempfindlichkeit und Trockenheitsgefühl der Augen, und verschwindet im Schlaf. Tränenfluss auf der betroffenen Seite tritt häufiger bei HFS auf, während Lichtempfindlichkeit und Trockenheit bei HFS seltener sind.
BEB ist beidseitig, mit häufigem Blinzeln, oft begleitet von Lichtempfindlichkeit und Trockenheitsgefühl der Augen.
Merkmale der subjektiven Symptome:
Übermäßiges Blinzeln
Lichtempfindlichkeit und Trockenheitsgefühl der Augen (häufiger Anlass für einen Augenarztbesuch)
Unfähigkeit, die Augen zu öffnen, aufgrund des Antagonismus zwischen Krämpfen und Öffnungsbemühungen
Verschlechternde Faktoren : Verstärkung bei Helligkeit, Müdigkeit, Lesen usw.
Mildernde Faktoren : Besserung bei Dunkelheit, Schlaf, Liegen, Druck auf die Augenbrauenregion (sensorischer Trick) usw.
Verlauf : Chronisch progredient, spontane Heilung selten. Der Antagonismus zwischen Krämpfen und Öffnungsbemühungen kann zu einer Erschlaffung des umliegenden Gewebes (Brauenptosis, Lidptosis, Hauterschlaffung usw.) führen und durch die Unfähigkeit, die Augen zu öffnen, eine funktionelle Blindheit verursachen.
Zu Beginn beginnt es oft mit einem leichten Zucken des unteren Augenlids. Allmählich breitet es sich auf die gesamte Gesichtsmuskulatur aus, einschließlich der Augenlider, Mundwinkel und des Platysmas. Die Zuckungen der Augenlider und Mundwinkel treten synchron (im gleichen Rhythmus) auf.
Beginn : unwillkürliche Kontraktion des unteren Augenlids.
Fortschreiten : intermittierendes Augenlidzucken → anhaltender unwillkürlicher Lidschluss → Ausbreitung auf die untere Gesichtshälfte und das Platysma derselben Seite.
Typische Form : beginnt am oberen und unteren Augenlid und breitet sich nach unten aus (Mehrzahl der Fälle).
Atypische Form : beginnt am Mundringmuskel (Musculus orbicularis oris) und breitet sich nach oben (in Richtung der Augenlider) aus.
Tränenfluss : Der Patient bemerkt häufig einen vermehrten Tränenfluss auf der betroffenen Seite. Lichtempfindlichkeit oder Trockenheitsgefühl werden selten beklagt (Unterscheidungsmerkmal zum Blepharospasmus).
Auslösende/verstärkende Faktoren: Werden bei emotionaler Belastung oder Stress deutlicher. Schlafstörungen aufgrund der Krämpfe können auftreten.
Fortbestehen im Schlaf: HFS tritt auch im Schlaf auf (wichtiges Unterscheidungsmerkmal zum Blepharospasmus).
Pulsierender Tinnitus: Kann auftreten, wenn der Musculus tensor tympani beteiligt ist.
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)
Krampf des Musculus orbicularis oculi auf einer Gesichtsseite: synchron mit Krämpfen anderer Gesichtsmuskeln.
das andere Babinski-Zeichen : unwillkürlicher Lidschluss mit Anheben der Augenbraue (brow elevation)9).
Leichte Gesichtsmuskelschwäche : kann auf der betroffenen Seite auftreten.
Hörverlust : kann festgestellt werden.
Auslösung synchroner Krämpfe: Durch wiederholtes festes Schließen der Augen oder seitliches Ziehen des Mundwinkels können synchrone Krämpfe im Augenlid- und Mundwinkelbereich ausgelöst werden.
QTritt der hemifaziale Spasmus auch im Schlaf auf?
A
HFS tritt auch im Schlaf auf. Dies ist ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal zum Blepharospasmus. Der Blepharospasmus verschwindet im Schlaf, während HFS im Schlaf fortbesteht.
Der idiopathische essenzielle Blepharospasmus tritt häufiger bei Frauen mittleren und höheren Alters auf, insbesondere bei Frauen über 60 Jahren. Medikamentös bedingt (bei chronischer Einnahme von Psychopharmaka) oder symptomatisch (bei Schizophrenie) kann er auch bei jüngeren Menschen auftreten.
Es wird eine Schädigung der Basalganglien vermutet, weshalb er auch als Lid-Dystonie bezeichnet wird. Es wird angenommen, dass eine erniedrigte Schwelle für Lichtreize zu übermäßigem Blinzeln führt.
Differenzialdiagnose des medikamentös bedingten BEB: Eine tardive Dystonie durch Dopamin-Antagonisten kann ähnliche Symptome wie der essenzielle Blepharospasmus hervorrufen, daher ist die Erhebung der Medikamentenanamnese wichtig.
Ätiologie und Epidemiologie des hemifazialen Spasmus
Definition : Vaskuläre Kompression des Gesichtsnervs an der Austrittszone des Hirnstamms (REZ). Die häufigste verantwortliche Arterie ist die AICA (Arteria cerebelli inferior anterior).
Die Hauptursache ist die Kompression des Gesichtsnervs oder der Brücke in der hinteren Schädelgrube durch Gefäße wie die Arteria basilaris oder AICA, selten durch einen Tumor oder ein Aneurysma.
Risikofaktoren: Gesichtstrauma, Schädigung des VII. Hirnnervs, Vorgeschichte einer Bell-Lähmung, Arteriosklerose, Familienanamnese. Alterung und Bluthochdruck fördern die Schlängelung und Erweiterung der Gefäße und erhöhen das Risiko für assoziierte Syndrome (z. B. Trigeminusneuralgie)5).
Der Lidschlagtest zur Provokation ist für die Diagnose nützlich.
Schnell-Lidschlag-Test: Leichte und möglichst schnelle Lidschläge für 10–30 Sekunden durchführen und prüfen, ob nur starke Lidschläge oder unwillkürliche Bewegungen/Kontraktionen anderer Gesichtsmuskeln auftreten.
Leicht-Lidschlag-Test: Prüfen, ob während eines willkürlichen Lidschlags der Lidschlag selbst unmöglich wird, wenn sich die Augenbrauenregion bewegt.
Stark-Lidschlag-Test: Das Öffnen der Augen nach festem Schließen wiederholen und prüfen, ob das Öffnen unmöglich wird oder starke krampfartige Kontraktionen der Gesichtsmuskeln auftreten.
Abgrenzung zum trockenen Auge: Die subjektiven Symptome sind ähnlich, aber die Unterscheidung erfolgt anhand der Augenuntersuchungsbefunde und der Auslösbarkeit von Krämpfen.
Ausschluss symptomatischer und medikamentöser Ursachen:
Sekundärer Blepharospasmus aufgrund extrapyramidaler Störungen wie Morbus Parkinson oder progressive supranukleäre Blickparese ist durch eine Apraxie der Lidöffnung ohne Krämpfe gekennzeichnet.
Ein symptomatischer Blepharospasmus aufgrund von Hirninfarkten der Basalganglien oder des oberen Mittelhirns oder Multipler Sklerose muss ausgeschlossen werden.
Um die Möglichkeit einer tardiven Dystonie durch Dopaminantagonisten auszuschließen, ist eine detaillierte Erhebung der Medikamentenanamnese erforderlich.
Provokationstest : Durch wiederholtes festes Schließen der Augen oder seitliches Ziehen des Mundwinkels können synchrone Zuckungen im Augenlid- und Mundwinkelbereich ausgelöst werden, was die Diagnose unterstützt.
Eine Bildgebung des Hirnstamms ist wichtig, um die Ursache der Kompression zu bestätigen.
MRT : Eine hochauflösende Bildgebung entlang des Verlaufs des Gesichtsnervs vom Kleinhirnbrückenwinkel (CPA), inneren Gehörgang (IAM) und Hirnstamm bis zum Austritt aus der Schädelbasis wird empfohlen. Hochauflösende T2-gewichtete Aufnahmen können eine vaskuläre Kompression visualisieren, aber auch bei gesunden Personen kann ein asymptomatischer neurovaskulärer Kontakt auftreten.
3D-CISS MRT : ermöglicht die detaillierte Darstellung der neurovaskulären Beziehungen5).
3D-MRT-Fusionsbildgebung (Diffusions-Tensor-Bildgebung + Magnetresonanzangiographie) : nützlich zur Identifizierung der genauen Kompressionsstelle der REZ7).
Magnetresonanzangiographie (MRA) : Bei idiopathischer intrakranieller Hypertonie-assoziierter HFS kann ein Gefäßkontakt manchmal fehlen9).
Kontrast-CT: Alternative, wenn MRT nicht durchführbar ist.
AMR (abnorme Muskelantwort)/LSR (laterale Ausbreitungsreaktion) : Unverzichtbar für das intraoperative Monitoring bei MVD. Das Verschwinden der AMR kann das postoperative Verschwinden der Krämpfe vorhersagen1)2).
Subkutane Injektion von Botulinumtoxin Typ A in die Augenlider, gezielt auf den Musculus orbicularis oculi. Die Wirksamkeit beträgt etwa 90 %.
Wirkmechanismus : Hemmung der Freisetzung von Acetylcholin an den Nervenendigungen.
Wirksamkeit und Dauer :
Wirksamkeit etwa 90 %.
Die Wirkung tritt mit einer Latenz von 2–3 Tagen ein.
Die Wirkung hält etwa 3–4 Monate an. Wiederholte Injektionen sind erforderlich.
Zur Aufrechterhaltung der Wirkung werden häufig hochdosierte und häufige Behandlungen benötigt, jedoch kann die Wirkung langfristig nachlassen, daher ist Vorsicht geboten.
Selten ist bei Patienten, die blockierende Antikörper gegen Toxin Typ A entwickeln, Toxin Typ F wirksam, jedoch mit kürzerer Wirkdauer.
Injektionsstelle: Intramuskuläre Injektion in der Nähe des inneren und äußeren Augenwinkels des Ober- und Unterlids, temporal des äußeren Augenwinkels und am temporalen Drittel des Orbitarands des Unterlids. Um eine versehentliche Injektion in den Levator palpebrae superioris oder den Musculus obliquus inferior zu vermeiden, die Nadelspitze nach dem Einstich leicht anheben und injizieren.
Medikamentöse Behandlung (nicht von der Krankenkasse erstattet)
Die medikamentöse Behandlung basiert auf drei pharmakologischen Hypothesen des essenziellen Blepharospasmus (Cholinüberschuss, GABA-Mangel, Dopaminüberschuss). Lorazepam, Clonazepam und Trihexyphenidyl (alle nicht erstattungsfähig) werden eingesetzt, aber die Wirkung variiert stark von Person zu Person, die Ansprechrate liegt bei etwa 15 %, und die Behandlung sollte einem erfahrenen Neurologen überlassen werden.
Sensorische Stimulation : Bei einigen Patienten kann eine sensorische Stimulation durch ein Stirnband oder eine enge Brille die Symptome lindern.
Lichtschutzbrille : Bei Patienten, deren Symptome durch Licht ausgelöst werden oder die über Photophobie klagen, kann eine Lichtschutzbrille versucht werden.
Botulinumtoxin Typ A (Botox®) ist in Japan für Blepharospasmus und hemifazialen Spasmus zugelassen. Obwohl die neurochirurgische Operation (Dekompression der hinteren Schädelgrube) kurativ ist, gilt die Botulinumtoxin-Therapie heute als Therapie der ersten Wahl.
Injektionsstellen und Dosierung : Musculus corrugator supercilii, Musculus orbicularis oculi (gleichmäßig verteilt), Musculus zygomaticus major, Musculus levator labii superioris alaeque nasi. Jeweils 2,5 Einheiten. Eine versehentliche Injektion in den Musculus levator palpebrae superioris ist zu vermeiden.
Neurovaskuläre Dekompression der hinteren Schädelgrube. Ein Teflon-Filz wird zwischen dem verantwortlichen Gefäß und dem Gesichtsnerv platziert, um das Gefäß zu verlagern.
Verbesserungsrate ca. 90%, Langzeitergebnisse gut2).
Komplikationen sind selten und in der Regel vorübergehend. Hörverlust wird nach MVD in 13,39% der Fälle berichtet6).
Indikationen: therapierefraktäre Fälle mit unzureichendem Ansprechen auf Botulinumtoxin, junge Patienten.
Auch bei älteren Patienten ohne Komplikationen werden ähnliche Ergebnisse wie bei jüngeren Patienten erzielt5).
Es gibt Berichte über gute Ergebnisse nach MVD selbst nach 20-jähriger Botox-Behandlung8).
Intraoperatives AMR-Monitoring : essentiell zur Bestätigung einer ausreichenden Dekompression1)2).
Carbamazepin, Clonazepam, Phenytoin, Gabapentin, Baclofen. Begrenzte Wirksamkeit und deutliche Nebenwirkungen. Bei HFS in Verbindung mit IIH gibt es einen Bericht über Ansprechen auf Topiramat (50 mg × 2/Tag)9).
QWie lange hält die Wirkung von Botulinumtoxin an?
A
Die Wirkung hält etwa 3–4 Monate an. Da die neuromuskuläre Übertragung durch Aussprossung von Nervenkollateralen wieder aufgenommen wird, sind bei nachlassender Wirkung wiederholte Injektionen erforderlich. Bei hochdosierter und häufiger Behandlung kann die Wirkung langfristig nachlassen.
QFür welche Patienten ist die mikrovaskuläre Dekompression geeignet?
A
Hauptindikationen sind therapierefraktäre Fälle mit schlechtem Ansprechen auf Botulinumtoxin und jüngere Patienten. Die Besserungsrate beträgt etwa 90 % mit guten Langzeitergebnissen. Auch bei älteren Patienten ohne Komplikationen sind ähnliche Ergebnisse wie bei jüngeren zu erwarten 5).
6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus
Auch als Blepharospasmus bezeichnet, handelt es sich um einen Zustand übermäßigen Blinzelns ohne rhythmische Bewegung, der als Anomalie der Basalganglien angesehen wird. Es wird angenommen, dass die Schwelle für Lichtreize herabgesetzt ist, was zu übermäßigem Blinzeln führt.
Es wird eine Schädigung der Basalganglien vermutet. Der essentielle Blepharospasmus (BEB) und der hemifaziale Spasmus (HFS) haben grundlegend unterschiedliche Mechanismen. BEB ist ein zentrales Problem (Basalganglien), während HFS durch mechanische Kompression des peripheren Gesichtsnervs verursacht wird.
Der grundlegende Mechanismus des primären HFS ist: Gefäßkompression → Demyelinisierung → ephaptische Übertragung (Pseudo-Synapsen-Übertragung). Die elektrische Aktivität eines Nervs induziert die Aktivierung eines benachbarten Nervs.
Verwundbare Stelle des Gesichtsnervs: Der etwa 10 mm lange zentrale Myelinabschnitt vom Wurzelausgangspunkt (RExP) bis zur Übergangszone (TZ) ist anfällig für Gefäßkompression. Die in diesem Abschnitt enthaltene Obersteiner-Redlich-Zone (Übergang von zentralem zu peripherem Myelin) gilt als besonders anfällig7).
Sano et al. (2022) bewerteten vor und nach MVD mittels 3D-MRT-Fusionsbildgebung (DTI + MRA). Sie berichteten, dass die TZ des Gesichtsnervs etwa 0,96 mm (Bereich 1,9–2,86 mm) beträgt, und zeigten, dass der AS-Teil der REZ genau identifiziert werden kann7).
Mechanismus der Doppelkompression (DC-Typ): Bei DC-Typ HFS kann die REZ-Dekompression durch einen Hebelmechanismus die Kompression auf der CP-Seite verschlimmern. Die Verlagerung einer atherosklerotischen, dicken VA hebt die AICA an und verschlimmert die Kompression des Gesichtsnervs im CP-Bereich1).
Fujii et al. (2024) berichteten in einer Übersicht über 35 Fälle von DC-Typ-HFS, dass, wenn die AMR nach REZ-Dekompression nicht verschwindet, die Bestätigung der AICA-Kompression auf der CP-Seite und das Hinzufügen von Teflon die postoperativen Ergebnisse verbessern1).
IIH-assoziierter HFS: Es wird angenommen, dass Schwankungen des Liquordrucks (die Veränderung, nicht der absolute Wert) eine Übererregbarkeit des Gesichtsnervs verursachen. Dies wird dadurch gestützt, dass HFS-Anfälle nach einer Lumbalpunktion beim Aufstehen ausgelöst wurden9).
Kombination mit Trigeminusneuralgie (kombinierte HDS): etwa 3 % aller HDS-Patienten. Sie entsteht durch alters- und hypertoniebedingte atherosklerotische Gefäßveränderungen, die zu einer Verlängerung der Gefäße und Kompression mehrerer benachbarter Nerven führen5).
In der Regel schreiten die Symptome in den ersten 5 Jahren fort, danach beruhigen sie sich oft. Bei 10 % hören die Krämpfe auf, aber bei 15 % tritt eine funktionelle Blindheit auf.
Um die Wirkung aufrechtzuerhalten, sind oft hochdosierte und häufige Behandlungen erforderlich, aber die Wirkung kann langfristig nachlassen, daher ist Vorsicht geboten.
Prognose der Myokymie des Musculus orbicularis oculi
Die 3D-MRT-Fusionsbildgebung ist nützlich für die genaue Darstellung der REZ, die präoperative Simulation und die postoperative Beurteilung. Sie ermöglicht die Identifizierung des AS-Anteils des Gesichtsnervs und die Visualisierung seiner räumlichen Beziehung zum verantwortlichen Gefäß 7).
Die Einführung des Dual-Branch-Monitorings (Stimulation des temporalen Astes des Gesichtsnervs → Aufzeichnung des Musculus mentalis + Stimulation des marginalen Mandibularastes → Aufzeichnung des Musculus orbicularis oculi) hat eine Effektivitätsrate von 98 % nach MVD-Operationen gezeigt 2). Wenn die AMR nicht verschwindet, ist es wichtig, die verantwortlichen Gefäße außerhalb der REZ (im CP oder IAC) zu suchen.
Guo et al. (2025) berichteten über den ersten Fall einer Kompression des Nervus facialis durch die Arteria labyrinthica im inneren Gehörgang (IAC) und zeigten, dass durch duale Zweigüberwachung eine intra-IAC-Kompression erkannt werden konnte, die bei der konventionellen REZ-Suche übersehen worden wäre2).
Eine früher übersehene Gefäßkompression im inneren Gehörgang (IAC) kann eine Ursache des hemifazialen Spasmus (HFS) sein. Wenn die AMR nicht verschwindet, ist eine systematische Exploration von der Eintrittszone der Nervenwurzel (REZ) über den Kleinhirnbrückenwinkel (CP) bis zum gesamten IAC erforderlich 2).
Ein neues pathologisches Konzept wurde vorgeschlagen, wonach Schwankungen des Liquordrucks einen HFS auslösen können. Die Kontrolle des Liquordrucks mit Topiramat kann wirksam sein, und seine Anwendung bei der Diagnose und Behandlung von IIH-assoziiertem HFS gewinnt an Aufmerksamkeit 9).
Fujii K, Mori K, Tamase A, et al. Dynamic changes of abnormal muscle response during decompression procedures in double compression-type hemifacial spasm. Surg Neurol Int. 2024;15:430.
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Liu Y, Chen F, Li Z, et al. Microvascular decompression and aneurysm clipping for a patient with hemifacial spasm and ipsilateral labyrinthine artery aneurysm. CNS Neurosci Ther. 2022;28:307-309.
Sano K, Kuge A, Kondo R, et al. Ingenuity using 3D-MRI fusion image in evaluation before and after microvascular decompression for hemifacial spasm. Surg Neurol Int. 2022;13:209.
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Cassinelli Petersen G, Amirkhizi M, Brockmann K, Dibaj P. Hemifacial spasm through changes of cerebrospinal fluid pressure in idiopathic intracranial hypertension. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2023;36(1):114-115.
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