โรคการรับรู้ผิดปกติที่เกิดจากสารหลอนประสาทแบบต่อเนื่อง (HPPD)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคความผิดปกติของการรับรู้ที่เกิดจากยาหลอนประสาทแบบต่อเนื่อง (HPPD) เป็นโรคที่พบได้ยาก โดยผู้ป่วยจะมีการบิดเบือนทางการมองเห็นที่คงอยู่นานหลายเดือนถึงหลายปีหลังจากหยุดใช้ยาหลอนประสาท
ความชุกในผู้ใช้ยาหลอนประสาทประมาณ 4.2% และสามารถเกิดได้แม้ใช้เพียงครั้งเดียว ¹⁾
HPPD I คืออาการแฟลชแบ็กช่วงสั้น HPPD II คืออาการต่อเนื่องหรือเป็นซ้ำและอาจไม่สามารถกลับคืนได้
เกณฑ์วินิจฉัยตาม DSM-5 มี 3 ข้อ ต้องระบุความสัมพันธ์เชิงสาเหตุกับยาหลอนประสาทและแยกโรคอื่นออก
ยาตัวเลือกแรกคือ clonidine หรือ benzodiazepine และ aripiprazole อาจมีประสิทธิภาพ ¹⁾
ทางเลือกการรักษาส่วนใหญ่อิงจากรายงานผู้ป่วย การสะสมหลักฐานยังเป็นความท้าทาย

1. โรคการรับรู้ผิดปกติแบบต่อเนื่องจากการใช้ยาหลอนประสาท (HPPD) คืออะไร

โรคการรับรู้ผิดปกติแบบต่อเนื่องจากการใช้ยาหลอนประสาท (Hallucinogen Persisting Perception Disorder; HPPD) เป็นโรคทางคลินิกที่พบได้ยาก ซึ่งผู้ป่วยที่เคยใช้ยาหลอนประสาทยังคงมีประสบการณ์การรับรู้ที่บิดเบือนเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปีหลังจากหยุดใช้ยา รายงานครั้งแรกในปี 1954 และได้รับการยอมรับอย่างเป็นทางการว่าเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกใน DSM-IV-TR ปี 2000

ตาม DSM-5-TR ความชุกในผู้ใช้ยาหลอนประสาทประมาณ 4.2% ¹⁾ ในสหรัฐอเมริกา อัตราการใช้ LSD เพิ่มขึ้นจาก 0.2% เป็น 0.7% ระหว่างปี 2002 ถึง 2018 คิดเป็นประมาณ 200% ¹⁾ ซึ่งการแพร่หลายนี้ทำให้เกิดความกังวลว่าจำนวนผู้ป่วย HPPD จะเพิ่มขึ้น

HPPD I และ HPPD II

HPPD มีสองประเภทย่อย แต่ DSM-5-TR ไม่ได้แยกความแตกต่างระหว่างทั้งสอง¹⁾

HPPD I (แบบฟลาช์แบ็ก): มีลักษณะเป็น “ฟลาช์แบ็ก” ที่เกิดขึ้นในช่วงสั้นๆ และไม่สม่ำเสมอ อาจมี “สัญญาณเตือนล่วงหน้า” ก่อนเกิดอาการ ไม่ก่อให้เกิดความทุกข์ทรมานและมีแนวทางที่ค่อนข้างไม่รุนแรง

HPPD II (แบบต่อเนื่อง): มีลักษณะเป็นความผิดปกติทางการรับรู้ที่ต่อเนื่องหรือเกิดขึ้นซ้ำเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปี เกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยไม่มีสัญญาณเตือน อาการจะรุนแรงขึ้นและลดลง อาจกลายเป็นแบบถาวร และอาจเกิดโรคร่วม เช่น โรควิตกกังวล โรคตื่นตระหนก และโรคซึมเศร้า ผู้ป่วยจะรู้สึกสูญเสียการควบคุมบางส่วนหรือทั้งหมด

ภูมิหลังทางระบาดวิทยา

มักได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางจิตเวชอยู่ก่อนหรือมีประวัติการใช้สารเสพติดเรื้อรัง แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้แม้ใช้เพียงครั้งเดียว การใช้กัญชาในวัยรุ่นและวัยเรียนเพิ่มขึ้น 245% ตั้งแต่ปี 2000 และรายงานว่าความเข้มข้นของการใช้กัญชาที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับโอกาสในการใช้ยาหลอนประสาทที่สูงขึ้น¹⁾

Q HPPD มีโอกาสเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

ประมาณ 4.2% ของผู้ใช้ยาหลอนประสาทเกิดภาวะนี้¹⁾ อย่างไรก็ตาม DSM-5-TR ไม่ได้แสดงความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างจำนวนครั้งที่ใช้กับระยะเวลาที่เกิดอาการ และสามารถเกิดขึ้นได้แม้ใช้เพียงครั้งเดียว

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการทางสายตาเกิดขึ้นในผู้ป่วย HPPD ทุกราย อาจมีช่วงปลอดอาการตั้งแต่ไม่กี่นาทีถึงหลายปีหลังจากการใช้สารครั้งแรกก่อนที่อาการจะเริ่มปรากฏ

อาการหลักที่รายงานใน DSM-5 มีดังนี้

ภาพหลอนทางสายตา : เห็นใบหน้าคนหรือวัตถุที่ไม่มีอยู่จริง
ภาพติดตา/รอยแสง (trails/tracers) : เห็นภาพหลงเหลืออยู่ด้านหลังวัตถุที่เคลื่อนที่
การเห็นภาพซ้ำ (palinopsia) : เห็นภาพที่เคยเห็นเกิดขึ้นซ้ำอีกครั้ง
ปรากฏการณ์รัศมี (halo) : เห็นวงแหวนรอบแหล่งกำเนิดแสง
แสงสีแฟลช・การเน้นสี : การเปลี่ยนแปลงการรับรู้สี
ภาพเล็ก/ภาพใหญ่ (micropsia/macropsia) : เห็นวัตถุเล็ก/ใหญ่กว่าความเป็นจริง
การเปลี่ยนแปลงการรับรู้การเคลื่อนไหว : เห็นวัตถุที่อยู่นิ่งเคลื่อนไหว

อาการอื่นๆ ที่รายงานแต่ไม่รวมอยู่ในเกณฑ์วินิจฉัย DSM-5:

Visual Snow (ปรากฏการณ์หิมะทางการมองเห็น) : เห็นสัญญาณรบกวนคล้ายหิมะทั่วลานสายตา
Geometric Photopsia : เห็นรูปทรงเรขาคณิต (เช่น แฟร็กทัล)
Pareidolia : เห็นใบหน้าจากลวดลาย
การบิดเบือนระยะทาง : การเปลี่ยนแปลงการรับรู้ความลึก

นอกจากอาการทางสายตาแล้ว ยังมีรายงานอาการซินเนสทีเซีย การแยกตัวออกจากตนเอง ภาวะเสียบุคลิกภาพ และความรู้สึกสูญเสียความเป็นจริงอีกด้วย อาการประสาทหลอนอาจทำให้เกิดความวิตกกังวลอย่างรุนแรง และพัฒนาไปสู่อาการแพนิคได้

อาการทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

HPPD I

ลักษณะการเกิด: แฟลชแบ็กสั้นๆ ตามด้วย “สัญญาณเตือนล่วงหน้า”

ระยะเวลา: สั้น ชั่วคราว เกิดขึ้นไม่สม่ำเสมอ

ความรุนแรง: ค่อนข้างไม่รุนแรง เกิดขึ้นไม่บ่อย และไม่ทำให้เจ็บปวด

ผลลัพธ์: มักจะดีขึ้นได้เอง

HPPD II

รูปแบบการเกิด : เกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยไม่มีสัญญาณเตือนล่วงหน้า เป็นต่อเนื่องและมีระดับความรุนแรงขึ้นลง

อาการร่วม : มักมีอาการวิตกกังวล ความคิดย้ำคิดย้ำทำ หวาดระแวง และอาการตื่นตระหนกร่วมด้วย มีอัตราการใช้ยาเบนโซไดอะซีพีนสูง ¹⁾

ความรุนแรง : อาจรุนแรงและกลายเป็นภาวะที่ไม่สามารถกลับคืนได้

ผลลัพธ์ : ผู้ป่วยจะรู้สึกสูญเสียการควบคุมบางส่วนถึงทั้งหมด

รายงานผู้ป่วยพบว่าอาการแย่ลงในที่มืด ¹⁾ ความสามารถในการตรวจสอบความเป็นจริงยังคงอยู่ และไม่มีอาการคิดสลายหรืออาการหลงผิด ซึ่งเป็นข้อค้นพบที่สนับสนุน HPPD

Q HPPD I และ HPPD II แตกต่างกันอย่างไร?

HPPD I เป็นอาการ flashback ที่สั้นและไม่สม่ำเสมอ มีแนวทางค่อนข้างไม่รุนแรง HPPD II เป็นชนิดรุนแรงที่ต่อเนื่องและเป็นซ้ำ อาจกลายเป็นภาวะที่ไม่สามารถกลับคืนได้ และมักเกิดโรควิตกกังวลหรือโรคซึมเศร้าร่วมด้วย อย่างไรก็ตาม DSM-5-TR ไม่ได้แยกสองประเภทนี้อย่างเป็นทางการ ¹⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สารก่อเหตุหลัก

สารหลักที่ทำให้เกิด HPPD มีดังนี้

สาร	ประเภท
LSD (ไดเอทิลาไมด์ของกรดไลเซอร์จิก)	ยาหลอนประสาทคลาสสิก (พบบ่อยที่สุด)
ไซโลไซบิน (เห็ดวิเศษ)	ยาหลอนประสาทคลาสสิก
MDMA (เอ็กซ์ตาซี)	เอมพาทาเจน
กัญชา (แคนนาบิส)	แคนนาบินอยด์
PCP (เฟนไซคลิดีน)	ยาสลบแบบแยกตัว
25I-NBOMe	กลุ่มฟีเนทิลามีน

HPPD สามารถถูกกระตุ้นได้จากการใช้สารอื่นร่วมด้วย (เช่น กัญชา) ¹⁾

ปัจจัยเสี่ยง

ประวัติโรคทางจิตเวช: ความผิดปกติทางจิตที่มีอยู่เดิมหรือประวัติการใช้สารเสพติดเรื้อรังเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรค
จำนวนครั้งที่ใช้: สามารถเกิดได้แม้ใช้เพียงครั้งเดียว DSM-5-TR ไม่ได้แสดงความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างจำนวนครั้งที่ใช้กับระยะเวลาในการเกิดโรค¹⁾
ลักษณะของวัยรุ่น: การแสวงหาความรู้สึก ความหุนหันพลันแล่น และความผิดปกติในการควบคุมอารมณ์เป็นปัจจัยทำนายเชิงบวกต่อการใช้ยาหลอนประสาท¹⁾
ความสัมพันธ์กับกัญชา: การเพิ่มความรุนแรงในการใช้กัญชาสัมพันธ์กับโอกาสในการใช้ยาหลอนประสาทที่สูงขึ้น¹⁾

Q การใช้กัญชาเพียงอย่างเดียวสามารถทำให้เกิด HPPD ได้หรือไม่?

กัญชาถูกรายงานว่าเป็นสารที่เกี่ยวข้องกับการเกิด HPPD และสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อใช้ร่วมกับยาหลอนประสาทอื่นๆ ¹⁾ ความถี่ในการใช้กัญชาที่เพิ่มขึ้นยังสัมพันธ์กับโอกาสในการใช้ยาหลอนประสาทที่สูงขึ้น

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

เกณฑ์การวินิจฉัยตาม DSM-5

การวินิจฉัยตาม DSM-5 ต้องเป็นไปตามเกณฑ์ทั้ง 3 ข้อต่อไปนี้

มีการหวนระลึกถึงอาการทางประสาทสัมผัสอย่างน้อยหนึ่งอย่างที่เคยประสบระหว่างการมึนเมาจากยาหลอนประสาท
อาการดังกล่าวก่อให้เกิดความทุกข์ทรมานหรือความบกพร่องที่มีนัยสำคัญทางคลินิกในด้านสังคมหรือการทำงาน
อาการไม่ได้เกิดจากโรคทางกายอื่น และไม่สามารถอธิบายได้ด้วยโรคทางจิตเวชอื่นหรืออาการประสาทหลอนขณะหลับ

เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จำเป็นต้องสร้างความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยาหลอนประสาทครั้งแรกกับการเริ่มมีอาการของ HPPD

โรคที่ควรแยกออก

จำเป็นต้องแยกโรคต่อไปนี้ออก:

โรคทางจิตเวช: PTSD, โรคบุคลิกภาพแยก/โรคขาดความรู้สึกจริง, โรคจิตเภท, โรคจิตที่เกิดจากยาหลอนประสาท
โรคทางระบบประสาท: โรคลมชัก, รอยโรคทางโครงสร้างสมอง, การติดเชื้อในสมอง (สมองอักเสบ)
อื่นๆ: ภาวะสับสนเฉียบพลัน, ภาพหลอนขณะหลับ

ข้อควรระวังในการวินิจฉัย

ในกรณีที่ใช้ยาหลายชนิด อาจต้องสังเกตอาการในโรงพยาบาลเป็นเวลาหลายวันเพื่อแยกโรคจิตที่เกิดจากสารเสพติดออกจากโรคจิตปฐมภูมิ¹⁾ การคงไว้ซึ่งความสามารถในการตรวจสอบความเป็นจริง การรักษาความคิดเชิงเส้น และการไม่มีพฤติกรรม/ภาษาที่สลายหรืออาการหลงผิด เป็นสิ่งสำคัญที่สนับสนุนการวินิจฉัย HPPD

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

เนื่องจากพยาธิสรีรวิทยาที่แน่ชัดของ HPPD ยังไม่เป็นที่ทราบ และเป็นโรคที่พบได้ยาก ทางเลือกในการรักษาส่วนใหญ่จึงอ้างอิงจากรายงานผู้ป่วย¹⁾ ยังไม่มีแนวทางปฏิบัติที่ชัดเจน

การรักษาด้วยยา

การจำแนกประเภทและลักษณะของยารักษามีดังนี้

การจำแนกประเภท	ยา	ข้อบ่งชี้/ลักษณะ
ทางเลือกแรก	โคลนิดีน	ยาออกฤทธิ์ต่อตัวรับอัลฟา-2 สามารถใช้ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดร่วมด้วย
ทางเลือกแรก	กลุ่มเบนโซไดอะซีพีน	HPPD I หายไป, HPPD II ลดลง ผลระยะสั้น
ทางเลือกที่สอง	นาลเทรกโซน	ยาต้านโอปิออยด์
ทางเลือกที่สอง	ยาปิดกั้นช่องแคลเซียม	ใช้เสริม
ทางเลือกที่สอง	β-blocker	มีประโยชน์ใน HPPD II ที่มีโรควิตกกังวลร่วม
อื่นๆ	ยารักษาโรคจิตรุ่นแรก	มีรายงานว่ามีประสิทธิผล
อื่นๆ	ยากันชัก	มีรายงานว่ามีประสิทธิผล
ข้อควรระวัง	SSRI	มีรายงานทั้งการดีขึ้นและแย่ลง ประสิทธิภาพยังเป็นที่ถกเถียง¹⁾
ข้อควรระวัง	ยารักษาโรคจิตชนิดที่สอง (ส่วนใหญ่)	มีรายงานว่าส่วนใหญ่ไม่ได้ผล¹⁾
น่าสนใจ	อะริพิปราโซล	อาจมีประสิทธิภาพเป็นข้อยกเว้นในกลุ่มยารักษาโรคจิตชนิดที่สอง¹⁾

Mori-Kreiner และคณะ (2025) รายงานการให้ aripiprazole 5 มก. ในผู้ป่วยชายอายุ 16 ปีที่มี HPPD II ซึ่งพบว่าอาการประสาทหลอนทางตาและหูดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ¹⁾ แม้จะไม่สามารถยืนยันการหายเป็นปกติก่อนออกจากโรงพยาบาลได้ แต่พบว่าอาการลดลงอย่างชัดเจน

การรักษาโดยไม่ใช้ยา

การกระตุ้นสมองด้วยไฟฟ้าถือเป็นทางเลือกหนึ่ง แต่ยังไม่มีการศึกษาและพิสูจน์อย่างเพียงพอ

ผลข้างเคียงทางตาจากการใช้ยา

ควรตระหนักถึงผลข้างเคียงทางตาจากยาที่ใช้รักษา HPPD ดังต่อไปนี้

กลุ่มเบนโซไดอะซีพีน: ความเร็วในการเคลื่อนไหวตามแรงกระตุ้นลดลง ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาแบบลื่นไหล
ยารักษาโรคจิต: ภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็งช้า (รวมถึงการกระตุกของเปลือกตา)

Q ยาชนิดใดที่ใช้ในการรักษา HPPD?

โคลนิดีนและเบนโซไดอะซีพีนเป็นยาทางเลือกแรกที่ใช้¹⁾ ยาทางเลือกที่สอง ได้แก่ นาลเทรกโซน ยาปิดกั้นช่องแคลเซียม และยาปิดกั้นเบตา อะริพิพราโซลเป็นยาต้านโรคจิตชนิดที่สองที่มีรายงานว่าอาจมีประสิทธิภาพเป็นกรณีพิเศษ อย่างไรก็ตาม ไม่มีแนวทางปฏิบัติที่ชัดเจน และทั้งหมดเป็นการเลือกตามรายงานผู้ป่วย

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกการเกิดโรคที่แน่ชัดของ HPPD ยังไม่เป็นที่ทราบ โดยสาเหตุที่ไม่ทราบ ความหายาก และความหลากหลายของอาการเป็นอุปสรรคต่อการวิจัย¹⁾ สมมติฐานหลักที่เสนอในปัจจุบันมีดังนี้

กลไกที่เกี่ยวข้องกับ GABA (สมมติฐานหลัก)

หลังจากใช้ยาหลอนประสาท (เช่น LSD) เชื่อว่าเกิดการยับยั้งเรื้อรังในระบบการมองเห็น โดยเฉพาะเส้นทางดังต่อไปนี้

การทำลายหรือความผิดปกติของอินเตอร์นิวรอนยับยั้งที่ทำงานผ่านเซโรโทนินในคอร์เทกซ์
ความผิดปกติของกลไกการยับยั้งที่เกี่ยวข้องกับ GABA
การล้มเหลวของกลไกการกรองสิ่งเร้าที่ไม่จำเป็น
ส่งผลให้เกิดการทำงานมากเกินไปอย่างต่อเนื่องของคอร์เทกซ์การเห็น

สมมติฐานการดื้อกลับ (sensitization)

มีการเสนอว่าการดื้อกลับ (ปรากฏการณ์ที่ผลของยาเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ซ้ำ) ที่เกิดขึ้นหลังการได้รับ LSD อาจเกี่ยวข้องกับการกลับเป็นซ้ำของภาพหลอนในระยะยาว

การมีส่วนร่วมของ lateral geniculate nucleus (LGN)

มีการชี้ให้เห็นว่า lateral geniculate nucleus (LGN) ของทาลามัสอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของ HPPD LGN เป็นนิวเคลียสถ่ายทอดสัญญาณจากจอประสาทตาไปยังคอร์เทกซ์การเห็น และความผิดปกติของนิวเคลียสนี้เชื่อว่าทำให้เกิดประสบการณ์ทางการเห็นที่ผิดปกติอย่างต่อเนื่อง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การประยุกต์ใช้อะริพิปราโซลสำหรับ HPPD ในวัยรุ่น

ในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา มีรายงานผู้ป่วย HPPD ในวัยรุ่นน้อยมาก และยังขาดทางเลือกการรักษาที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์¹⁾

Mori-Kreiner และคณะ (2025) รายงานกรณี HPPD II ในชายอายุ 16 ปีที่มีประวัติใช้ยาหลายชนิด ได้แก่ LSD, MDMA, ไซโลไซบิน, กัญชา และเบนโซไดอะซีพีน¹⁾ การให้อะริพิปราโซล 5 มก. ช่วยให้อาการประสาทหลอนทางตา (เห็นคนรู้จัก, เครื่องเกม, โทรศัพท์มือถือ) และประสาทหลอนทางหู (เสียงรบกวนพื้นหลังดัง, การได้ยินไวเกิน) ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แม้จะไม่สามารถยืนยันการหายเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ก่อนจำหน่าย แต่ก็สามารถลดอาการได้อย่างชัดเจน ในกรณีนี้ยังมีประวัติการใช้เบนโซไดอะซีพีนด้วยตนเองเพื่อลดอาการ HPPD ซึ่งนำไปสู่การได้รับยาเกินขนาด แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงของการรักษาตนเองในวัยรุ่น

การใช้ยาหลอนประสาททางการแพทย์และความเสี่ยงในการเกิด HPPD

การวิจัยเกี่ยวกับการใช้ยาหลอนประสาท (เช่น ไซโลไซบิน MDMA) เพื่อการรักษาทางการแพทย์สำหรับโรคทางจิตเวช เช่น โรคซึมเศร้า โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนขวัญ (PTSD) และโรคติดยา กำลังดำเนินไปทั่วโลก แนวโน้มนี้ทำให้เกิดความกังวลว่าอัตราการเกิด HPPD จากการใช้ยาหลอนประสาทเพื่อการรักษาทางการแพทย์อาจเพิ่มขึ้น¹⁾

ความกังวลเกี่ยวกับการใช้ยาหลอนประสาทในวัยรุ่นและการเพิ่มขึ้นของ HPPD

จากแนวโน้มการเพิ่มขึ้นของอัตราการใช้ LSD ในวัยรุ่นและการใช้กัญชาที่เพิ่มขึ้นในสหรัฐอเมริกา คาดว่าอุบัติการณ์ของ HPPD จะเพิ่มขึ้นในอนาคต¹⁾ วัยรุ่นที่มีลักษณะแสวงหาความรู้สึก หุนหันพลันแล่น และมีความผิดปกติในการควบคุมอารมณ์มีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษในการเกิดโรคนี้ และมีความจำเป็นเร่งด่วนในการกำหนดแนวทางการรักษาที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์

8. เอกสารอ้างอิง

Mori-Kreiner A, Aggarwal A, Bordoloi M. Hallucinogen-Persisting Perception Disorder in a 16-Year-Old Adolescent. Psychopharmacology Bulletin. 2025;55(2):94-99.
Lerner AG, Rudinski D, Bor O, Goodman C. Flashbacks and HPPD: A Clinical-oriented Concise Review. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2014;51(4):296-301.
Martinotti G, Santacroce R, Pettorruso M, et al. Hallucinogen Persisting Perception Disorder: Etiology, Clinical Features, and Therapeutic Perspectives. Brain Sciences. 2018;8(3):47.
Hadley M, Halliday A, Stone JM. Association of Hallucinogen Persisting Perception Disorder with Trait Neuroticism and Mental Health Symptoms. J Psychoactive Drugs. 2023;1-7.
Killion B, Hai AH, Alsolami A, et al. LSD use in the United States: Trends, correlates, and a typology of us. Drug Alcohol Depend. 2021;223:108715.
Hughes AR, Grusing S, Lin A, et al. Trends in intentional abuse and misuse ingestions in school-aged children and adolescents reported to US poison centers from 2000-2020. Clinical Toxicology. 2023;61(1):64-71.
Desai S, Kulkarni N, Gandhi K, et al. The Link Between Marijuana and Hallucinogen Use Among US Adolescents. The Primary Care Companion For CNS Disorders. 2022;24(5).
Parnes JE, Kentopp SD, Conner BT, Rebecca RA. Who takes the trip? Personality and hallucinogen use among college students and adolescents. Drug and Alcohol Dependence. 2020;217:108263.