สาระสำคัญของโรคนี้
ภาพหลอนทางตาเป็นปรากฏการณ์ที่เกิดการรับรู้ทางตาโดยไม่มีสิ่งเร้าภายนอก
สาเหตุมีหลากหลาย เช่น โรคจิต โรคระบบประสาทเสื่อม ความผิดปกติของเมตาบอลิซึม ยา โรคตา เป็นต้น
ภาพหลอนทางสายตาแบ่งเป็นแบบง่าย (แสง ลวดลายเรขาคณิต) และแบบซับซ้อน (คน สัตว์ ฉาก)
กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเนต์ คือภาพหลอนทางสายตาในผู้ที่มีสายตาเลือนรางรุนแรงแต่การรู้คิดปกติ
อาการนำทางสายตาของไมเกรน เกิดขึ้นในประชากรทั่วไป 15-29% และรายงานโดยผู้ป่วยไมเกรน 31%
ในภาวะสมองเสื่อมลิววี่บอดี้ ภาพหลอนทางสายตาแบบซับซ้อนปรากฏในประมาณ 80% ของกรณีที่วินิจฉัยทางคลินิก
หลักการรักษาคือจัดการกับโรคที่เป็นสาเหตุ ไม่ใช่ตัวภาพหลอนเอง
ภาพหลอนทางตา (visual hallucination) คือปรากฏการณ์ที่เกิดการรับรู้ทางตาโดยไม่มีสิ่งกระตุ้นทางกายภาพภายนอก การวินิจฉัยแยกโรคมีหลากหลาย รวมถึงสาเหตุทางจักษุวิทยา ระบบประสาท เมแทบอลิก และจิตเวช
ภาพหลอนทางตาแบ่งตามเนื้อหาทางตาได้ดังนี้:
ภาพหลอนแบบง่าย : ปรากฏการณ์ทางตาพื้นฐาน เช่น แสงกระพริบ ลายเรขาคณิต สิ่งที่แวววาว เกลียวสีรุ้ง
ภาพหลอนแบบซับซ้อน : ภาพที่สมบูรณ์ เช่น คน สัตว์ ทิวทัศน์ มักเกิดในรอยโรคที่สมองกลีบขมับ
การจำแนกประเภทที่สำคัญอีกอย่างคือตามสถานการณ์ที่เกิดภาพหลอน ภาพหลอนเมื่อลืมตาพบได้บ่อยในโรคจิตและภาวะเพ้อ4) ส่วนภาพหลอนเมื่อหลับตาเป็นปรากฏการณ์ที่พบได้ยาก โดยภาพที่ชัดเจนและมีสีสันปรากฏเมื่อหลับตาและหายไปเมื่อลืมตา มีรายงานในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ1) การถอนแอลกอฮอล์4) และระหว่างการใช้ยาคลาริโทรมัยซิน7) .
ระบาดวิทยาของภาพหลอนทางตาจะแตกต่างกันอย่างมากตามโรคที่เป็นสาเหตุ
โรคจิตเภท : มักได้รับการวินิจฉัยในช่วงวัยรุ่นตอนปลายถึงอายุ 30 ต้นๆ พบในเพศชายมากกว่า
ไมเกรน : พบในประมาณ 8.4% ของประชากรอายุมากกว่า 15 ปี พบในเพศหญิงมากกว่า (12.9%) และพบสูงสุดในช่วงอายุ 30 ปี ผู้ป่วยไมเกรน ที่มีอาการเตือนทางตาคิดเป็น 31% ของทั้งหมด
ภาวะสมองเสื่อมจากลิววี่บอดี้ : ภาพหลอนทางตาที่ซับซ้อนปรากฏในประมาณ 80% ของกรณีที่ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิก6)
กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเนต์ (CBS) : พบได้บ่อยในผู้สูงอายุที่มีการมองเห็น ลดลงอย่างรุนแรง
ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ : มีรายงานภาพหลอนในผู้ป่วย 0.5% ที่มีระดับโซเดียมในซีรัม <120 mEq/L1)
Q
ภาพหลอนทางตามีประเภทใดบ้าง?
A
ภาพหลอนทางตาแบ่งออกเป็นภาพหลอนแบบง่าย (แสงกระพริบหรือลวดลายเรขาคณิต) และภาพหลอนแบบซับซ้อน (คน สัตว์ ทิวทัศน์) นอกจากนี้ ยังมีที่ปรากฏเมื่อลืมตาและที่ปรากฏเฉพาะเมื่อหลับตา สถานการณ์ที่ปรากฏมีประโยชน์ในการแยกโรคที่เป็นสาเหตุ รายละเอียดดูในหัวข้อ «อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก»
เนื้อหาของภาพหลอนทางตาแตกต่างกันอย่างมากตามโรคที่เป็นสาเหตุ
ออร่าไมเกรน (ประกายไฟวับแวม) : แสงรูปซิกแซกปรากฏในลานสายตาส่วนกลาง ขยายไปยังรอบนอก ทิ้งจุดบอดกลาง ไว้ โดยปกติจะหายไปภายใน 20-30 นาที
หิมะทางการมองเห็น : ปรากฏการณ์ที่คงอยู่ซึ่งลานสายตาทั้งหมดถูกปกคลุมด้วยจุดเล็กๆ จำนวนมากเหมือนหน้าจอโทรทัศน์ที่มีหิมะ.
ภาพหลอนทางสายตาจากโรคจิต : ตั้งแต่แสงวาบ ไปจนถึงฉากที่ซับซ้อน เช่น ครอบครัว สัตว์ หรือสัญลักษณ์ทางศาสนา การมีหรือไม่มีความรู้สึกตัวเกี่ยวกับโรคมีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค
ภาพหลอนทางตาในภาวะเพ้อ : ตั้งแต่รูปร่างเรียบง่ายไปจนถึงความรู้สึกว่ามีแมลงไต่อยู่ ในภาวะเพ้อคลั่งจากการขาดสุรา อาการหลังนี้มีลักษณะเฉพาะเป็นพิเศษ
ภาพหลอนเมื่อหลับตา : เมื่อหลับตาจะเห็นภาพสีสันสดใสและสมจริง ซึ่งจะหายไปเมื่อลืมตา ผู้ป่วยมักตระหนักว่าภาพหลอนนั้นไม่ใช่ของจริง4)
ภาพหลอนทางสายตาที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อม : มักเป็นภาพสัตว์หรือสมาชิกในครอบครัว และมักถูกกระตุ้นในที่มืดหรือที่มีแสงสลัว6)
ภาพหลอนแบบง่าย
แสงกระพริบ - photopsia : เกี่ยวข้องกับ papilledema หรือ optic neuritis พบในผู้ป่วย optic neuritis ได้ถึง 30% กระตุ้นโดยการเคลื่อนไหวของลูกตา
scotoma กระพริบ : เป็นลักษณะเฉพาะของ aura ไมเกรน เป็นรูปแบบแสงซิกแซกที่ขยายจากลานสายตาส่วนกลางไปยังส่วนปลาย
ลวดลายเรขาคณิตและสี : เกิดขึ้นระหว่างการชักจากไฟฟ้าผิดปกติใน cortical occipital
ภาพหลอนแบบซับซ้อน
ภาพของบุคคล/สัตว์ : พบได้ทั่วไปในภาวะสมองเสื่อมลิววี่บอดี้และกลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเน็ต ผู้ป่วย CBS ยังคงรักษาการทำงานของสมองไว้ได้
ฉาก/ทิวทัศน์ : ในรอยโรคที่สมองกลีบขมับ จะเกิดภาพหลอนที่ซับซ้อน (คนหรือสิ่งของ) ซึ่งแตกต่างจากภาพหลอนเรขาคณิตอย่างง่ายของสมองกลีบท้ายทอย
การสร้างความทรงจำในอดีตขึ้นมาใหม่ : ในภาพหลอนแบบปลดปล่อยหลังการผ่าตัดเอาเนื้องอกแพร่กระจายในสมองออก ฉากในอดีตจะถูกสร้างขึ้นมาใหม่2)
มีอาการแสดงทางคลินิกต่างๆ ร่วมด้วยขึ้นอยู่กับโรคที่เป็นสาเหตุ
ภาวะสมองเสื่อมลิววี่บอดี้ : ความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวคล้ายโรคพาร์กินสัน การทำงานของสมองที่ผันผวน ภาพหลอนมีความจำเพาะสูงในการแยกจากโรคอัลไซเมอร์6)
สมองอักเสบลิมบิกที่เกี่ยวข้องกับ VGKC : MRI แสดงสัญญาณ T2 สูงในฮิปโปแคมปัสทั้งสองข้าง ร่วมกับความก้าวร้าวและอารมณ์แปรปรวน5)
Anton-Babinski syndrome : นอกจากตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์เนื่องจากความเสียหายของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้างแล้ว ยังมีการปฏิเสธการมองไม่เห็น (anosognosia) และการแต่งเรื่องขึ้นเอง มักเกิดตามหลังโรคหลอดเลือดสมอง
Q
ภาพหลอนใน Charles Bonnet syndrome มีลักษณะอย่างไร?
A
ภาพหลอนในผู้ป่วย CBS มีความหลากหลายมาก ตั้งแต่แสงกระพริบธรรมดาไปจนถึงภาพซับซ้อนของคนและสัตว์ ลักษณะเด่นคือการคงไว้ซึ่งการรู้คิด และผู้ป่วยส่วนใหญ่ตระหนักว่าภาพหลอนนั้นไม่จริง สาเหตุเชื่อว่าเกิดจากการ阻断ของกระแสประสาทนำเข้าทางตาเนื่องจากโรคตารุนแรง (เช่น จอประสาทตา เสื่อมตามอายุ จอตาลอก ต้อหิน )
สาเหตุของภาพหลอนสามารถจำแนกได้เป็นหมวดหมู่ดังนี้:
การจำแนก สาเหตุหลัก ลักษณะ โรคทางจิตเวช โรคจิตเภท ภาวะเพ้อ ประสาทหลอนทางการได้ยินพบได้บ่อยกว่า แต่อาจมีประสาทหลอนทางการเห็นร่วมด้วย โรคความเสื่อมของระบบประสาท DLB, PD, AD เกิดขึ้นควบคู่กับการเสื่อมของสมรรถภาพทางปัญญา ความผิดปกติของหลอดเลือด สมองขาดเลือด ไมเกรน ประกายไฟลานสายตา ตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์ เมแทบอลิซึมและอิเล็กโทรไลต์ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ภาพหลอนเมื่อหลับตาเป็นลักษณะเฉพาะ ยา/สาร ยาหลอนประสาท, การถอนแอลกอฮอล์ การเกี่ยวข้องกับตัวรับ 5-HT2A โรคตา CBS, โรคประสาทตาอักเสบ กลไกการขาดสัญญาณนำเข้า
โรคจิตปฐมภูมิ : เช่น โรคจิตเภท โรคจิตอารมณ์สองขั้วแบบมีอาการทางจิต ซึ่งมีภาพหลอนทางตาร่วมกับภาวะโรคจิต แม้ว่าภาพหลอนทางหูจะพบได้บ่อยกว่า แต่ผู้ป่วยบางรายอาจมีประสบการณ์เห็นภาพที่ชัดเจน
ภาวะเพ้อ (Delirium) : มีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงด้านการรู้คิดแบบเฉียบพลันและระดับความรู้สึกตัวที่ลดลง พบได้บ่อยในผู้ป่วยสูงอายุที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล สาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ ภาวะสมองเสื่อมจากเมตาบอลิก ผลข้างเคียงของยา และการถอนแอลกอฮอล์ (เพ้อสั่น)
ไมเกรน : เกิดขึ้นใน 15-29% ของประชากรทั่วไป ออร่าทางสายตา (scotoma กระพริบ) เริ่มเป็นแสงวาวไร้สีในลานสายตาส่วนกลางแล้วขยายไปยังส่วนรอบนอก
อาการชักจากโรคลมชัก : ภาพหลอนทางสายตาแบบง่าย เช่น รูปทรงเรืองแสงหรือจุดสว่างเป็นหลัก แต่ถ้าส่วนคอร์เทกซ์เชื่อมโยงการมองเห็น มีส่วนร่วม อาจกลายเป็นภาพหลอนที่ซับซ้อนได้
ภาวะสมองเสื่อม : ในภาวะสมองเสื่อมชนิดลิววี่บอดี้ (DLB) ผู้ป่วยสูงสุด 20% มีอาการประสาทหลอนทางตา เป็นอาการหลัก ในโรคพาร์กินสันสูงสุด 25% รายงานอาการประสาทหลอนทางตา และในโรคอัลไซเมอร์ 12-53% รายงานอาการประสาทหลอนทางตา
ยา : สารหลอนประสาท เช่น LSD, เมสคาลีน และไซโลไซบิน กระตุ้นตัวรับ 5-HT(2A) ทำให้เกิดภาพหลอนทางตา ภาวะผิดปกติทางการรับรู้ที่คงอยู่จากสารหลอนประสาท (HPPD) อาจทำให้การรับรู้บิดเบือนนานหลายเดือนถึงหลายปี
ยาต้านโคลิเนอร์จิก : การรับประทานไซโปรเฮปตาดีนเกินขนาดอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการต้านโคลิเนอร์จิก รวมถึงภาพหลอนทางตา3)
คลาริโทรมัยซิน : อาจเพิ่มความตื่นเต้นของเส้นประสาทผ่านการยับยั้งสัญญาณ GABAergic ทำให้เกิดภาพหลอนทางตาที่ชัดเจนและเคลื่อนไหวเมื่อหลับตา7)
ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ : มีรายงานภาพหลอนทางตาในผู้ป่วย 0.5% ที่มีระดับโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 120 mEq/L เกิดขึ้นเมื่อหลับตาและหายไปเมื่อแก้ไขระดับอิเล็กโทรไลต์1)
เนื้องอก : พบภาพหลอนทางตาในผู้ป่วยเนื้องอกกลีบขมับ 13 รายจาก 59 ราย เนื้องอกตามแนวทางการมองเห็น สามารถกระตุ้นให้เกิดภาพหลอนทางตา ในเนื้องอกกลีบท้ายทอย ภาพหลอนทางตาเกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจายของเนื้องอกจากคอร์เทกซ์การเห็นไปยังบริเวณอื่น
กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเน็ต : เกิดขึ้นในผู้ที่มีการทำงานของสมองปกติแต่มีการมองเห็น ลดลงอย่างรุนแรงจากจอประสาทตา เสื่อมตามอายุ จอประสาทตาลอก หรือต้อหิน
โรคสมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง : ในโรคสมองอักเสบ limbic ที่มีแอนติบอดี VGKC บวก นอกเหนือจากภาพหลอนทางตาแล้ว ยังมีอาการก้าวร้าวและความจำเสื่อม มีรายงานกรณีที่กลับมาเป็นซ้ำหลังจาก 1.5 ปี5)
หลังการผ่าตัดก้อนมะเร็งแพร่กระจายในสมอง : อาจเกิดภาพหลอนทางตา (phantom vision) จากการขาดสัญญาณนำเข้าหลังผ่าตัดก้อนมะเร็งแพร่กระจายในสมองกลีบท้ายทอยและสมองกลีบข้าง2)
Q
ยาสามารถทำให้เกิดภาพหลอนทางตาได้หรือไม่?
A
นอกจากยาหลอนประสาท (LSD, เมสคาลีน, ไซโลไซบิน) แล้ว ยังมีรายงานภาพหลอนทางตาจากยาคลาริโธรมัยซินและยาต้านโคลิเนอร์จิก (เช่น ไซโปรเฮปตาดีน) ภาพหลอนทางตาที่เกิดจากคลาริโธรมัยซินจะหายไปภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากหยุดยา7) หากสงสัยว่ายาที่แพทย์สั่งทำให้เกิดภาพหลอนทางตา ควรปรึกษาแพทย์ผู้สั่งยาทันที
การหาสาเหตุของภาพหลอนทางตาจำเป็นต้องมีการประเมินหลายด้าน
การซักประวัติโดยละเอียดเป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญที่สุด
เนื้อหาของภาพหลอนทางตา : เรียบง่ายหรือซับซ้อน
สถานการณ์ที่เกิดขึ้น : ขณะลืมตาหรือหลับตา เกิดขึ้นในที่มืดหรือไม่
การรับรู้ถึงความผิดปกติ : ผู้ป่วยรับรู้หรือไม่ว่าภาพหลอนนั้นไม่จริง
ปัจจัยกระตุ้น : ประวัติการใช้ยา ประวัติการดื่มแอลกอฮอล์ การมีสายตาเลือนราง
อาการร่วม : การเปลี่ยนแปลงของความรู้สึกตัว อาการทางการเคลื่อนไหว ปวดศีรษะ
วิธีการตรวจ โรคเป้าหมาย ผลการตรวจหลัก การตรวจอวัยวะรับภาพภายใต้การขยายม่านตา และการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันด้วยแสง (OCT ) โรคตา (เช่น CBS) จอประสาทตา เสื่อม การเปลี่ยนแปลงจากต้อหิน การตรวจลานสายตา Humphrey รอยโรคทางเดินประสาทตาและเนื้องอก ความบกพร่องของลานสายตา ที่สามารถทำซ้ำได้MRI/CT ศีรษะ โรคหลอดเลือดสมองและเนื้องอก ภาวะขาดเลือด, ก้อนเนื้อ, สัญญาณ T2 สูงในฮิปโปแคมปัส การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG) โรคลมชัก ภาวะสับสนเฉียบพลัน การมีคลื่นไฟฟ้าชนิดชัก การตรวจเมแทบอลิซึมอย่างละเอียด (BMP, CBC, LFT) ความผิดปกติของเมแทบอลิซึม ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ความผิดปกติของตับ การตรวจคัดกรองยาในปัสสาวะ ภาพหลอนจากยา การตรวจหาสารหลอนประสาทและกัญชา ชุดตรวจแอนติบอดีในน้ำไขสันหลังและซีรั่ม สมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ผลบวกของแอนติบอดีตนเอง เช่น VGKC
เมื่อระบุรอยโรคในสมองด้วย MRI หรือ CT การเปรียบเทียบลานสายตาและอาการทางระบบประสาทร่วมกับภาพทางระบบประสาทมีประโยชน์ในการประมาณตำแหน่งรอยโรคอย่างแม่นยำ
ในโรคสมองอักเสบลิมบิกจาก VGKC การตรวจ MRI พบสัญญาณ T2/FLAIR สูงในฮิปโปแคมปัสทั้งสองข้าง และแอนติบอดี VGKC ในน้ำไขสันหลังและซีรั่มเป็นบวก 5) เพื่อแยกโรคสมองอักเสบลิมบิกจากพารานีโอพลาสติก ต้องตรวจคัดกรองมะเร็งร้าย (เช่น อัลตราซาวนด์อัณฑะ, CT ทรวงอก) 5)
หลักการรักษาภาพหลอนคือการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ ไม่ใช่ตัวภาพหลอนเอง
โรคจิตและเพ้อ : จัดการโดยการปรับสภาพแวดล้อม หยุดยาที่กระตุ้น และใช้ยารักษาโรคจิต (เช่น haloperidol, ยารักษาโรคจิตทั่วไป)
ไมเกรน :
ยาป้องกัน: ใช้ dihydroergotamine mesylate (Dihidergot) และ lomerizine hydrochloride (Migsis)
เมื่อมีอาการนำ: ใช้ dihydroergotamine mesylate ตั้งแต่ระยะแรก
เมื่อมีอาการกำเริบ (เล็กน้อย): NSAIDs, dihydroergotamine mesylate, ยากลุ่ม triptan ชนิดรับประทาน
เมื่อมีอาการกำเริบ (รุนแรง): ยากลุ่ม triptan ชนิดรับประทาน สามารถใช้ sumatriptan ฉีดใต้ผิวหนังหรือพ่นจมูกได้
โรคลมชัก : จัดการด้วยสูตรยาต้านโรคลมชัก ที่เหมาะสมตามสาเหตุของการชัก
ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ : การแก้ไขสมดุลอิเล็กโทรไลต์เป็นพื้นฐาน เป้าหมายคือเพิ่ม 8 mEq/L ต่อวัน และในกรณีหนึ่ง ภาพหลอนหายไปหมดภายใน 4 วัน1)
พิษจากยาต้านโคลิเนอร์จิก : จัดการตามอาการด้วยเบนโซไดอะซีพีนและยารักษาโรคจิต (ฮาโลเพอริดอล)3)
ภาพหลอนที่เกิดจากคลาริโทรมัยซิน : การหยุดยาเป็นการรักษาเพียงอย่างเดียว และหายไปหมดภายใน 72 ชั่วโมงหลังหยุดยา7)
อาการถอนแอลกอฮอล์ : กรณีรุนแรงต้องให้ยาระงับประสาททางหลอดเลือดดำ (เช่น มิดาโซแลม) ภายใต้การดูแลใน ICU4)
สมองอักเสบลิมบิกจากภูมิคุ้มกันตนเอง : การให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำขนาดสูง (IVI G) เป็นเวลา 5 วันทำให้อาการหายไป การรักษาเดียวกันได้ผลเมื่อกลับเป็นซ้ำ5)
กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเนต์ : ยังไม่มีหลักฐานการรักษาด้วยยาที่ชัดเจน กรณีส่วนใหญ่ดีขึ้นเอง ดังนั้นการอธิบายโรคและให้ความมั่นใจแก่ผู้ป่วยจึงสำคัญที่สุด2)
การบาดเจ็บของเส้นประสาทตา : รักษาโรคพื้นฐาน (การติดเชื้อ การอักเสบ)
Q
มียาเฉพาะสำหรับภาพหลอนทางตาหรือไม่?
A
ยังไม่มีการรักษาด้วยยามาตรฐานสำหรับภาพหลอนทางตาโดยตรง หลักการรักษาคือการจัดการกับโรคที่เป็นสาเหตุ ในกลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเน็ต ส่วนใหญ่จะดีขึ้นเอง และไม่มีหลักฐานชัดเจนสำหรับการรักษาด้วยยา 2) ภาพหลอนทางตาจากโรคจิตใช้ยารักษาโรคจิต ภาพหลอนทางตาจากโรคลมชักใช้ยาต้านชัก แต่เป็นการรักษาโรคต้นเหตุ ไม่ใช่รักษาภาพหลอนเพียงอย่างเดียว
พยาธิสรีรวิทยาของภาพหลอนทางตาแตกต่างกันไปตามโรคที่เป็นสาเหตุ แต่กลไกร่วมคือความไม่สมดุลระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้งในคอร์เทกซ์การเห็น
โรคจิตและเพ้อ : การเพิ่มขึ้นของการส่งสัญญาณโดปามีนในบริเวณใต้คอร์เทกซ์และความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท
ไมเกรน : ภาวะขาดเลือดชั่วคราวในบริเวณการเห็นของสมองกลีบท้ายทอยเนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดสมอง ทำให้เกิดจุดบอดกระพริบ เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของคลื่นกดการทำงานของคอร์เทกซ์
หิมะภาพ (Visual snow) : มีรายงานการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของกำลังในย่านแกมมา (40–70 Hz) และการลดลงของการเชื่อมต่อแอมพลิจูด-เฟสในคอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิ ซึ่งบ่งชี้ถึงการกระตุ้นมากเกินไปและการสูญเสียการจัดระเบียบของกิจกรรมคอร์เทกซ์ในการประมวลผลการเห็นระยะแรก
ยา (สารหลอนประสาท) : กระตุ้นตัวรับ 5-HT(2A) บนเซลล์พีระมิดในนีโอคอร์เทกซ์เพื่อทำให้เกิดภาพหลอน
คลาริโทรมัยซิน : ยับยั้งสัญญาณ GABAergic เพื่อเพิ่มความตื่นตัวของเซลล์ประสาท ความผิดปกติของระบบกระตุ้นร่างแห (reticular activating system) ถูกเสนอให้เป็นสาเหตุของปรากฏการณ์ปลดปล่อยและภาพหลอน7)
ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ : สมองบวมจากการลดลงของออสโมลาริตีในพลาสมาและการเพิ่มขึ้นของความตื่นตัวของเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์การเห็นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงศักย์เยื่อหุ้มเซลล์เป็นกลไกที่สันนิษฐาน ความไม่สมดุลของการกระตุ้นและการยับยั้งเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดภาพหลอน1)
กลุ่มอาการชาร์ล บอนเนต์ (ภาพหลอนแบบปลดปล่อย) : การสูญเสียข้อมูลนำเข้าทางการเห็น (การตัดกระแสประสาทนำเข้า) ทำให้เกิดการลดการยับยั้งคอร์เทกซ์การเห็น ปลดปล่อยภาพหลอน กลไกนี้ถือว่าคล้ายคลึงกับอาการปวดหลอนหลังการตัดแขนขา (phantom vision)2)
เนื้องอก : ส่งผลต่อคอร์เทกซ์การเห็นส่วนหลังโดยการกดทับทางเดินการเห็นหรือขัดขวางการส่งข้อมูลการเห็น ภาพหลอนที่ซับซ้อน (คนหรือสิ่งของ) ปรากฏในรอยโรคที่กลีบขมับ ในขณะที่ภาพหลอนเรขาคณิตอย่างง่าย (แสงแวววาว เกลียวสีรุ้ง) ปรากฏในรอยโรคที่กลีบท้ายทอย
Anton-Babinski syndrome : ภาวะตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์เกิดจากความเสียหายอย่างกว้างขวางของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง และผู้ป่วยปฏิเสธความบกพร่องทางการมองเห็น เนื่องจากการเชื่อมต่อที่ผิดปกติระหว่างศูนย์ภาษาและบริเวณเชื่อมโยงการมองเห็น
Mehraram และคณะ (2022) เปรียบเทียบผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมจากลิววี่บอดี (LBD) จำนวน 25 รายที่มีภาพหลอนทางตา และ 17 รายที่ไม่มีภาพหลอน โดยใช้การวิเคราะห์เครือข่ายแหล่งกำเนิดสัญญาณ EEG ในกลุ่มที่มีภาพหลอน พบว่ามีการลดลงอย่างสม่ำเสมอของการเชื่อมต่อภายในเครือข่ายการมองเห็น ทางหน้าท้องในย่านอัลฟา รวมถึงระหว่างเครือข่ายนี้กับเครือข่ายดีฟอลต์โหมดและเครือข่ายความสนใจทางหน้าท้อง กลีบท้ายทอยเป็นบริเวณที่ขาดการเชื่อมต่อทางการทำงานมากที่สุด6) .
การวิเคราะห์ DTI ในการศึกษาเดียวกันพบว่าจำนวนเส้นใยสีขาวระหว่างนิวเคลียสเบสของไมเนิร์ต ธาลามัส และคอร์เทกซ์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่มีภาพหลอน การเสื่อมของโครงสร้างระบบโคลิเนอร์จิกอาจมีส่วนทำให้เครือข่ายการทำงานขาดตอน6) .
Mehraram และคณะ (2022) ในการศึกษาที่รวม EEG และ DTI แสดงให้เห็นว่าภาพหลอนทางสายตาใน LBD สัมพันธ์กับการเสื่อมสภาพของโครงสร้างระบบโคลิเนอร์จิกและการแตกหักของเครือข่ายการมองเห็น และความสนใจ ในกลุ่มที่ไม่มีภาพหลอน จำนวนเส้นใยสีขาวระหว่างนิวเคลียสเบสของไมเนิร์ตและคอร์เทกซ์มีความสัมพันธ์กับการเชื่อมต่อเชิงหน้าที่ของคอร์เทกซ์ แต่ความสัมพันธ์นี้หายไปในกลุ่มที่มีภาพหลอน และกลับพบความสัมพันธ์กับจำนวนเส้นใยสีขาวระหว่างบริเวณคอร์เทกซ์ที่บกพร่องทางการทำงาน6) .
Srichawla และคณะ (2022) รายงานกรณีสมองอักเสบลิมบิกที่มีแอนติบอดีต่อ VGKC คอมเพล็กซ์เป็นบวกแม้ว่าแอนติบอดี LGI-1 และ CASP R-2 จะเป็นลบทั้งคู่ สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการมีเป้าหมายแอนติเจนที่ไม่ได้รับการระบุภายใน VGKC คอมเพล็กซ์ และการระบุแอนติบอดีตนเองชนิดใหม่เป็นความท้าทายในอนาคต5) .
Ovchinnikov และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย 2 รายที่มีภาพหลอนทางสายตาที่ซับซ้อนหลังการผ่าตัดเอาเนื้อร้ายระยะแพร่กระจายในสมองกลีบท้ายทอยและสมองกลีบข้าง ในรายที่ 1 ภาพหลอนหายไปเอง 18 เดือนหลังผ่าตัด และการตรวจ EEG ไม่พบกิจกรรมของโรคลมชัก ยากันชัก (levetiracetam) ไม่ได้ผลต่อภาพหลอน และถือเป็นปรากฏการณ์ปลดปล่อยที่ไม่ใช่โรคลมชัก (phantom vision) 2) .
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต