ข้ามไปยังเนื้อหา
ประสาทจักษุวิทยา

ประเภทของภาพหลอนทางตา

ภาพหลอนทางตา (visual hallucination) คือปรากฏการณ์ที่เกิดการรับรู้ทางตาโดยไม่มีสิ่งกระตุ้นทางกายภาพภายนอก การวินิจฉัยแยกโรคมีหลากหลาย รวมถึงสาเหตุทางจักษุวิทยา ระบบประสาท เมแทบอลิก และจิตเวช

ภาพหลอนทางตาแบ่งตามเนื้อหาทางตาได้ดังนี้:

  • ภาพหลอนแบบง่าย: ปรากฏการณ์ทางตาพื้นฐาน เช่น แสงกระพริบ ลายเรขาคณิต สิ่งที่แวววาว เกลียวสีรุ้ง
  • ภาพหลอนแบบซับซ้อน: ภาพที่สมบูรณ์ เช่น คน สัตว์ ทิวทัศน์ มักเกิดในรอยโรคที่สมองกลีบขมับ

การจำแนกประเภทที่สำคัญอีกอย่างคือตามสถานการณ์ที่เกิดภาพหลอน ภาพหลอนเมื่อลืมตาพบได้บ่อยในโรคจิตและภาวะเพ้อ4) ส่วนภาพหลอนเมื่อหลับตาเป็นปรากฏการณ์ที่พบได้ยาก โดยภาพที่ชัดเจนและมีสีสันปรากฏเมื่อหลับตาและหายไปเมื่อลืมตา มีรายงานในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ1) การถอนแอลกอฮอล์4) และระหว่างการใช้ยาคลาริโทรมัยซิน7).

ระบาดวิทยาของภาพหลอนทางตาจะแตกต่างกันอย่างมากตามโรคที่เป็นสาเหตุ

  • โรคจิตเภท: มักได้รับการวินิจฉัยในช่วงวัยรุ่นตอนปลายถึงอายุ 30 ต้นๆ พบในเพศชายมากกว่า
  • ไมเกรน: พบในประมาณ 8.4% ของประชากรอายุมากกว่า 15 ปี พบในเพศหญิงมากกว่า (12.9%) และพบสูงสุดในช่วงอายุ 30 ปี ผู้ป่วยไมเกรนที่มีอาการเตือนทางตาคิดเป็น 31% ของทั้งหมด
  • ภาวะสมองเสื่อมจากลิววี่บอดี้: ภาพหลอนทางตาที่ซับซ้อนปรากฏในประมาณ 80% ของกรณีที่ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิก6)
  • กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเนต์ (CBS): พบได้บ่อยในผู้สูงอายุที่มีการมองเห็นลดลงอย่างรุนแรง
  • ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ: มีรายงานภาพหลอนในผู้ป่วย 0.5% ที่มีระดับโซเดียมในซีรัม <120 mEq/L1)
Q ภาพหลอนทางตามีประเภทใดบ้าง?
A

ภาพหลอนทางตาแบ่งออกเป็นภาพหลอนแบบง่าย (แสงกระพริบหรือลวดลายเรขาคณิต) และภาพหลอนแบบซับซ้อน (คน สัตว์ ทิวทัศน์) นอกจากนี้ ยังมีที่ปรากฏเมื่อลืมตาและที่ปรากฏเฉพาะเมื่อหลับตา สถานการณ์ที่ปรากฏมีประโยชน์ในการแยกโรคที่เป็นสาเหตุ รายละเอียดดูในหัวข้อ «อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก»

เนื้อหาของภาพหลอนทางตาแตกต่างกันอย่างมากตามโรคที่เป็นสาเหตุ

  • ออร่าไมเกรน (ประกายไฟวับแวม): แสงรูปซิกแซกปรากฏในลานสายตาส่วนกลาง ขยายไปยังรอบนอก ทิ้งจุดบอดกลางไว้ โดยปกติจะหายไปภายใน 20-30 นาที
  • หิมะทางการมองเห็น: ปรากฏการณ์ที่คงอยู่ซึ่งลานสายตาทั้งหมดถูกปกคลุมด้วยจุดเล็กๆ จำนวนมากเหมือนหน้าจอโทรทัศน์ที่มีหิมะ.
  • ภาพหลอนทางสายตาจากโรคจิต: ตั้งแต่แสงวาบไปจนถึงฉากที่ซับซ้อน เช่น ครอบครัว สัตว์ หรือสัญลักษณ์ทางศาสนา การมีหรือไม่มีความรู้สึกตัวเกี่ยวกับโรคมีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค
  • ภาพหลอนทางตาในภาวะเพ้อ: ตั้งแต่รูปร่างเรียบง่ายไปจนถึงความรู้สึกว่ามีแมลงไต่อยู่ ในภาวะเพ้อคลั่งจากการขาดสุรา อาการหลังนี้มีลักษณะเฉพาะเป็นพิเศษ
  • ภาพหลอนเมื่อหลับตา: เมื่อหลับตาจะเห็นภาพสีสันสดใสและสมจริง ซึ่งจะหายไปเมื่อลืมตา ผู้ป่วยมักตระหนักว่าภาพหลอนนั้นไม่ใช่ของจริง4)
  • ภาพหลอนทางสายตาที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อม: มักเป็นภาพสัตว์หรือสมาชิกในครอบครัว และมักถูกกระตุ้นในที่มืดหรือที่มีแสงสลัว6)

ภาพหลอนแบบง่าย

แสงกระพริบ - photopsia: เกี่ยวข้องกับ papilledema หรือ optic neuritis พบในผู้ป่วย optic neuritis ได้ถึง 30% กระตุ้นโดยการเคลื่อนไหวของลูกตา

scotoma กระพริบ: เป็นลักษณะเฉพาะของ aura ไมเกรน เป็นรูปแบบแสงซิกแซกที่ขยายจากลานสายตาส่วนกลางไปยังส่วนปลาย

ลวดลายเรขาคณิตและสี: เกิดขึ้นระหว่างการชักจากไฟฟ้าผิดปกติใน cortical occipital

ภาพหลอนแบบซับซ้อน

ภาพของบุคคล/สัตว์: พบได้ทั่วไปในภาวะสมองเสื่อมลิววี่บอดี้และกลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเน็ต ผู้ป่วย CBS ยังคงรักษาการทำงานของสมองไว้ได้

ฉาก/ทิวทัศน์: ในรอยโรคที่สมองกลีบขมับ จะเกิดภาพหลอนที่ซับซ้อน (คนหรือสิ่งของ) ซึ่งแตกต่างจากภาพหลอนเรขาคณิตอย่างง่ายของสมองกลีบท้ายทอย

การสร้างความทรงจำในอดีตขึ้นมาใหม่: ในภาพหลอนแบบปลดปล่อยหลังการผ่าตัดเอาเนื้องอกแพร่กระจายในสมองออก ฉากในอดีตจะถูกสร้างขึ้นมาใหม่2)

มีอาการแสดงทางคลินิกต่างๆ ร่วมด้วยขึ้นอยู่กับโรคที่เป็นสาเหตุ

  • ภาวะสมองเสื่อมลิววี่บอดี้: ความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวคล้ายโรคพาร์กินสัน การทำงานของสมองที่ผันผวน ภาพหลอนมีความจำเพาะสูงในการแยกจากโรคอัลไซเมอร์6)
  • สมองอักเสบลิมบิกที่เกี่ยวข้องกับ VGKC: MRI แสดงสัญญาณ T2 สูงในฮิปโปแคมปัสทั้งสองข้าง ร่วมกับความก้าวร้าวและอารมณ์แปรปรวน5)
  • Anton-Babinski syndrome: นอกจากตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์เนื่องจากความเสียหายของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้างแล้ว ยังมีการปฏิเสธการมองไม่เห็น (anosognosia) และการแต่งเรื่องขึ้นเอง มักเกิดตามหลังโรคหลอดเลือดสมอง
Q ภาพหลอนใน Charles Bonnet syndrome มีลักษณะอย่างไร?
A

ภาพหลอนในผู้ป่วย CBS มีความหลากหลายมาก ตั้งแต่แสงกระพริบธรรมดาไปจนถึงภาพซับซ้อนของคนและสัตว์ ลักษณะเด่นคือการคงไว้ซึ่งการรู้คิด และผู้ป่วยส่วนใหญ่ตระหนักว่าภาพหลอนนั้นไม่จริง สาเหตุเชื่อว่าเกิดจากการ阻断ของกระแสประสาทนำเข้าทางตาเนื่องจากโรคตารุนแรง (เช่น จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ จอตาลอก ต้อหิน)

สาเหตุของภาพหลอนสามารถจำแนกได้เป็นหมวดหมู่ดังนี้:

การจำแนกสาเหตุหลักลักษณะ
โรคทางจิตเวชโรคจิตเภท ภาวะเพ้อประสาทหลอนทางการได้ยินพบได้บ่อยกว่า แต่อาจมีประสาทหลอนทางการเห็นร่วมด้วย
โรคความเสื่อมของระบบประสาทDLB, PD, ADเกิดขึ้นควบคู่กับการเสื่อมของสมรรถภาพทางปัญญา
ความผิดปกติของหลอดเลือดสมองขาดเลือด ไมเกรนประกายไฟลานสายตา ตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์
เมแทบอลิซึมและอิเล็กโทรไลต์ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำภาพหลอนเมื่อหลับตาเป็นลักษณะเฉพาะ
ยา/สารยาหลอนประสาท, การถอนแอลกอฮอล์การเกี่ยวข้องกับตัวรับ 5-HT2A
โรคตาCBS, โรคประสาทตาอักเสบกลไกการขาดสัญญาณนำเข้า
  • โรคจิตปฐมภูมิ: เช่น โรคจิตเภท โรคจิตอารมณ์สองขั้วแบบมีอาการทางจิต ซึ่งมีภาพหลอนทางตาร่วมกับภาวะโรคจิต แม้ว่าภาพหลอนทางหูจะพบได้บ่อยกว่า แต่ผู้ป่วยบางรายอาจมีประสบการณ์เห็นภาพที่ชัดเจน
  • ภาวะเพ้อ (Delirium): มีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงด้านการรู้คิดแบบเฉียบพลันและระดับความรู้สึกตัวที่ลดลง พบได้บ่อยในผู้ป่วยสูงอายุที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล สาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ ภาวะสมองเสื่อมจากเมตาบอลิก ผลข้างเคียงของยา และการถอนแอลกอฮอล์ (เพ้อสั่น)
  • ไมเกรน: เกิดขึ้นใน 15-29% ของประชากรทั่วไป ออร่าทางสายตา (scotoma กระพริบ) เริ่มเป็นแสงวาวไร้สีในลานสายตาส่วนกลางแล้วขยายไปยังส่วนรอบนอก
  • อาการชักจากโรคลมชัก: ภาพหลอนทางสายตาแบบง่าย เช่น รูปทรงเรืองแสงหรือจุดสว่างเป็นหลัก แต่ถ้าส่วนคอร์เทกซ์เชื่อมโยงการมองเห็นมีส่วนร่วม อาจกลายเป็นภาพหลอนที่ซับซ้อนได้
  • ภาวะสมองเสื่อม: ในภาวะสมองเสื่อมชนิดลิววี่บอดี้ (DLB) ผู้ป่วยสูงสุด 20% มีอาการประสาทหลอนทางตาเป็นอาการหลัก ในโรคพาร์กินสันสูงสุด 25% รายงานอาการประสาทหลอนทางตา และในโรคอัลไซเมอร์ 12-53% รายงานอาการประสาทหลอนทางตา
  • ยา: สารหลอนประสาท เช่น LSD, เมสคาลีน และไซโลไซบิน กระตุ้นตัวรับ 5-HT(2A) ทำให้เกิดภาพหลอนทางตา ภาวะผิดปกติทางการรับรู้ที่คงอยู่จากสารหลอนประสาท (HPPD) อาจทำให้การรับรู้บิดเบือนนานหลายเดือนถึงหลายปี
  • ยาต้านโคลิเนอร์จิก: การรับประทานไซโปรเฮปตาดีนเกินขนาดอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการต้านโคลิเนอร์จิก รวมถึงภาพหลอนทางตา3)
  • คลาริโทรมัยซิน: อาจเพิ่มความตื่นเต้นของเส้นประสาทผ่านการยับยั้งสัญญาณ GABAergic ทำให้เกิดภาพหลอนทางตาที่ชัดเจนและเคลื่อนไหวเมื่อหลับตา7)
  • ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ: มีรายงานภาพหลอนทางตาในผู้ป่วย 0.5% ที่มีระดับโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 120 mEq/L เกิดขึ้นเมื่อหลับตาและหายไปเมื่อแก้ไขระดับอิเล็กโทรไลต์1)
  • เนื้องอก: พบภาพหลอนทางตาในผู้ป่วยเนื้องอกกลีบขมับ 13 รายจาก 59 ราย เนื้องอกตามแนวทางการมองเห็นสามารถกระตุ้นให้เกิดภาพหลอนทางตา ในเนื้องอกกลีบท้ายทอย ภาพหลอนทางตาเกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจายของเนื้องอกจากคอร์เทกซ์การเห็นไปยังบริเวณอื่น
  • กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเน็ต: เกิดขึ้นในผู้ที่มีการทำงานของสมองปกติแต่มีการมองเห็นลดลงอย่างรุนแรงจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ จอประสาทตาลอก หรือต้อหิน
  • โรคสมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง: ในโรคสมองอักเสบ limbic ที่มีแอนติบอดี VGKC บวก นอกเหนือจากภาพหลอนทางตาแล้ว ยังมีอาการก้าวร้าวและความจำเสื่อม มีรายงานกรณีที่กลับมาเป็นซ้ำหลังจาก 1.5 ปี5)
  • หลังการผ่าตัดก้อนมะเร็งแพร่กระจายในสมอง: อาจเกิดภาพหลอนทางตา (phantom vision) จากการขาดสัญญาณนำเข้าหลังผ่าตัดก้อนมะเร็งแพร่กระจายในสมองกลีบท้ายทอยและสมองกลีบข้าง2)
Q ยาสามารถทำให้เกิดภาพหลอนทางตาได้หรือไม่?
A

นอกจากยาหลอนประสาท (LSD, เมสคาลีน, ไซโลไซบิน) แล้ว ยังมีรายงานภาพหลอนทางตาจากยาคลาริโธรมัยซินและยาต้านโคลิเนอร์จิก (เช่น ไซโปรเฮปตาดีน) ภาพหลอนทางตาที่เกิดจากคลาริโธรมัยซินจะหายไปภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากหยุดยา7) หากสงสัยว่ายาที่แพทย์สั่งทำให้เกิดภาพหลอนทางตา ควรปรึกษาแพทย์ผู้สั่งยาทันที

การหาสาเหตุของภาพหลอนทางตาจำเป็นต้องมีการประเมินหลายด้าน

การซักประวัติโดยละเอียดเป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญที่สุด

  • เนื้อหาของภาพหลอนทางตา: เรียบง่ายหรือซับซ้อน
  • สถานการณ์ที่เกิดขึ้น: ขณะลืมตาหรือหลับตา เกิดขึ้นในที่มืดหรือไม่
  • การรับรู้ถึงความผิดปกติ: ผู้ป่วยรับรู้หรือไม่ว่าภาพหลอนนั้นไม่จริง
  • ปัจจัยกระตุ้น: ประวัติการใช้ยา ประวัติการดื่มแอลกอฮอล์ การมีสายตาเลือนราง
  • อาการร่วม: การเปลี่ยนแปลงของความรู้สึกตัว อาการทางการเคลื่อนไหว ปวดศีรษะ
วิธีการตรวจโรคเป้าหมายผลการตรวจหลัก
การตรวจอวัยวะรับภาพภายใต้การขยายม่านตาและการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันด้วยแสง (OCT)โรคตา (เช่น CBS)จอประสาทตาเสื่อม การเปลี่ยนแปลงจากต้อหิน
การตรวจลานสายตา Humphreyรอยโรคทางเดินประสาทตาและเนื้องอกความบกพร่องของลานสายตาที่สามารถทำซ้ำได้
MRI/CT ศีรษะโรคหลอดเลือดสมองและเนื้องอกภาวะขาดเลือด, ก้อนเนื้อ, สัญญาณ T2 สูงในฮิปโปแคมปัส
การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG)โรคลมชัก ภาวะสับสนเฉียบพลันการมีคลื่นไฟฟ้าชนิดชัก
การตรวจเมแทบอลิซึมอย่างละเอียด (BMP, CBC, LFT)ความผิดปกติของเมแทบอลิซึม ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ความผิดปกติของตับ
การตรวจคัดกรองยาในปัสสาวะภาพหลอนจากยาการตรวจหาสารหลอนประสาทและกัญชา
ชุดตรวจแอนติบอดีในน้ำไขสันหลังและซีรั่มสมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองผลบวกของแอนติบอดีตนเอง เช่น VGKC

เมื่อระบุรอยโรคในสมองด้วย MRI หรือ CT การเปรียบเทียบลานสายตาและอาการทางระบบประสาทร่วมกับภาพทางระบบประสาทมีประโยชน์ในการประมาณตำแหน่งรอยโรคอย่างแม่นยำ

ในโรคสมองอักเสบลิมบิกจาก VGKC การตรวจ MRI พบสัญญาณ T2/FLAIR สูงในฮิปโปแคมปัสทั้งสองข้าง และแอนติบอดี VGKC ในน้ำไขสันหลังและซีรั่มเป็นบวก 5) เพื่อแยกโรคสมองอักเสบลิมบิกจากพารานีโอพลาสติก ต้องตรวจคัดกรองมะเร็งร้าย (เช่น อัลตราซาวนด์อัณฑะ, CT ทรวงอก) 5)

หลักการรักษาภาพหลอนคือการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ ไม่ใช่ตัวภาพหลอนเอง

  • โรคจิตและเพ้อ: จัดการโดยการปรับสภาพแวดล้อม หยุดยาที่กระตุ้น และใช้ยารักษาโรคจิต (เช่น haloperidol, ยารักษาโรคจิตทั่วไป)
  • ไมเกรน:
    • ยาป้องกัน: ใช้ dihydroergotamine mesylate (Dihidergot) และ lomerizine hydrochloride (Migsis)
    • เมื่อมีอาการนำ: ใช้ dihydroergotamine mesylate ตั้งแต่ระยะแรก
    • เมื่อมีอาการกำเริบ (เล็กน้อย): NSAIDs, dihydroergotamine mesylate, ยากลุ่ม triptan ชนิดรับประทาน
    • เมื่อมีอาการกำเริบ (รุนแรง): ยากลุ่ม triptan ชนิดรับประทาน สามารถใช้ sumatriptan ฉีดใต้ผิวหนังหรือพ่นจมูกได้
  • โรคลมชัก: จัดการด้วยสูตรยาต้านโรคลมชักที่เหมาะสมตามสาเหตุของการชัก
  • ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ: การแก้ไขสมดุลอิเล็กโทรไลต์เป็นพื้นฐาน เป้าหมายคือเพิ่ม 8 mEq/L ต่อวัน และในกรณีหนึ่ง ภาพหลอนหายไปหมดภายใน 4 วัน1)
  • พิษจากยาต้านโคลิเนอร์จิก: จัดการตามอาการด้วยเบนโซไดอะซีพีนและยารักษาโรคจิต (ฮาโลเพอริดอล)3)
  • ภาพหลอนที่เกิดจากคลาริโทรมัยซิน: การหยุดยาเป็นการรักษาเพียงอย่างเดียว และหายไปหมดภายใน 72 ชั่วโมงหลังหยุดยา7)
  • อาการถอนแอลกอฮอล์: กรณีรุนแรงต้องให้ยาระงับประสาททางหลอดเลือดดำ (เช่น มิดาโซแลม) ภายใต้การดูแลใน ICU4)
  • สมองอักเสบลิมบิกจากภูมิคุ้มกันตนเอง: การให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำขนาดสูง (IVIG) เป็นเวลา 5 วันทำให้อาการหายไป การรักษาเดียวกันได้ผลเมื่อกลับเป็นซ้ำ5)
  • กลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเนต์: ยังไม่มีหลักฐานการรักษาด้วยยาที่ชัดเจน กรณีส่วนใหญ่ดีขึ้นเอง ดังนั้นการอธิบายโรคและให้ความมั่นใจแก่ผู้ป่วยจึงสำคัญที่สุด2)
  • การบาดเจ็บของเส้นประสาทตา: รักษาโรคพื้นฐาน (การติดเชื้อ การอักเสบ)
Q มียาเฉพาะสำหรับภาพหลอนทางตาหรือไม่?
A

ยังไม่มีการรักษาด้วยยามาตรฐานสำหรับภาพหลอนทางตาโดยตรง หลักการรักษาคือการจัดการกับโรคที่เป็นสาเหตุ ในกลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเน็ต ส่วนใหญ่จะดีขึ้นเอง และไม่มีหลักฐานชัดเจนสำหรับการรักษาด้วยยา 2) ภาพหลอนทางตาจากโรคจิตใช้ยารักษาโรคจิต ภาพหลอนทางตาจากโรคลมชักใช้ยาต้านชัก แต่เป็นการรักษาโรคต้นเหตุ ไม่ใช่รักษาภาพหลอนเพียงอย่างเดียว

พยาธิสรีรวิทยาของภาพหลอนทางตาแตกต่างกันไปตามโรคที่เป็นสาเหตุ แต่กลไกร่วมคือความไม่สมดุลระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้งในคอร์เทกซ์การเห็น

  • โรคจิตและเพ้อ: การเพิ่มขึ้นของการส่งสัญญาณโดปามีนในบริเวณใต้คอร์เทกซ์และความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท
  • ไมเกรน: ภาวะขาดเลือดชั่วคราวในบริเวณการเห็นของสมองกลีบท้ายทอยเนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดสมอง ทำให้เกิดจุดบอดกระพริบ เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของคลื่นกดการทำงานของคอร์เทกซ์
  • หิมะภาพ (Visual snow): มีรายงานการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของกำลังในย่านแกมมา (40–70 Hz) และการลดลงของการเชื่อมต่อแอมพลิจูด-เฟสในคอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิ ซึ่งบ่งชี้ถึงการกระตุ้นมากเกินไปและการสูญเสียการจัดระเบียบของกิจกรรมคอร์เทกซ์ในการประมวลผลการเห็นระยะแรก
  • ยา (สารหลอนประสาท): กระตุ้นตัวรับ 5-HT(2A) บนเซลล์พีระมิดในนีโอคอร์เทกซ์เพื่อทำให้เกิดภาพหลอน
  • คลาริโทรมัยซิน: ยับยั้งสัญญาณ GABAergic เพื่อเพิ่มความตื่นตัวของเซลล์ประสาท ความผิดปกติของระบบกระตุ้นร่างแห (reticular activating system) ถูกเสนอให้เป็นสาเหตุของปรากฏการณ์ปลดปล่อยและภาพหลอน7)
  • ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ: สมองบวมจากการลดลงของออสโมลาริตีในพลาสมาและการเพิ่มขึ้นของความตื่นตัวของเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์การเห็นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงศักย์เยื่อหุ้มเซลล์เป็นกลไกที่สันนิษฐาน ความไม่สมดุลของการกระตุ้นและการยับยั้งเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดภาพหลอน1)
  • กลุ่มอาการชาร์ล บอนเนต์ (ภาพหลอนแบบปลดปล่อย): การสูญเสียข้อมูลนำเข้าทางการเห็น (การตัดกระแสประสาทนำเข้า) ทำให้เกิดการลดการยับยั้งคอร์เทกซ์การเห็น ปลดปล่อยภาพหลอน กลไกนี้ถือว่าคล้ายคลึงกับอาการปวดหลอนหลังการตัดแขนขา (phantom vision)2)
  • เนื้องอก: ส่งผลต่อคอร์เทกซ์การเห็นส่วนหลังโดยการกดทับทางเดินการเห็นหรือขัดขวางการส่งข้อมูลการเห็น ภาพหลอนที่ซับซ้อน (คนหรือสิ่งของ) ปรากฏในรอยโรคที่กลีบขมับ ในขณะที่ภาพหลอนเรขาคณิตอย่างง่าย (แสงแวววาว เกลียวสีรุ้ง) ปรากฏในรอยโรคที่กลีบท้ายทอย
  • Anton-Babinski syndrome: ภาวะตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์เกิดจากความเสียหายอย่างกว้างขวางของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง และผู้ป่วยปฏิเสธความบกพร่องทางการมองเห็นเนื่องจากการเชื่อมต่อที่ผิดปกติระหว่างศูนย์ภาษาและบริเวณเชื่อมโยงการมองเห็น

กลไกของภาพหลอนทางการเห็นในภาวะสมองเสื่อมลิววี่บอดี้

หัวข้อที่มีชื่อว่า “กลไกของภาพหลอนทางการเห็นในภาวะสมองเสื่อมลิววี่บอดี้”

Mehraram และคณะ (2022) เปรียบเทียบผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมจากลิววี่บอดี (LBD) จำนวน 25 รายที่มีภาพหลอนทางตา และ 17 รายที่ไม่มีภาพหลอน โดยใช้การวิเคราะห์เครือข่ายแหล่งกำเนิดสัญญาณ EEG ในกลุ่มที่มีภาพหลอน พบว่ามีการลดลงอย่างสม่ำเสมอของการเชื่อมต่อภายในเครือข่ายการมองเห็นทางหน้าท้องในย่านอัลฟา รวมถึงระหว่างเครือข่ายนี้กับเครือข่ายดีฟอลต์โหมดและเครือข่ายความสนใจทางหน้าท้อง กลีบท้ายทอยเป็นบริเวณที่ขาดการเชื่อมต่อทางการทำงานมากที่สุด6).

การวิเคราะห์ DTI ในการศึกษาเดียวกันพบว่าจำนวนเส้นใยสีขาวระหว่างนิวเคลียสเบสของไมเนิร์ต ธาลามัส และคอร์เทกซ์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่มีภาพหลอน การเสื่อมของโครงสร้างระบบโคลิเนอร์จิกอาจมีส่วนทำให้เครือข่ายการทำงานขาดตอน6).


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)”

Mehraram และคณะ (2022) ในการศึกษาที่รวม EEG และ DTI แสดงให้เห็นว่าภาพหลอนทางสายตาใน LBD สัมพันธ์กับการเสื่อมสภาพของโครงสร้างระบบโคลิเนอร์จิกและการแตกหักของเครือข่ายการมองเห็นและความสนใจ ในกลุ่มที่ไม่มีภาพหลอน จำนวนเส้นใยสีขาวระหว่างนิวเคลียสเบสของไมเนิร์ตและคอร์เทกซ์มีความสัมพันธ์กับการเชื่อมต่อเชิงหน้าที่ของคอร์เทกซ์ แต่ความสัมพันธ์นี้หายไปในกลุ่มที่มีภาพหลอน และกลับพบความสัมพันธ์กับจำนวนเส้นใยสีขาวระหว่างบริเวณคอร์เทกซ์ที่บกพร่องทางการทำงาน6).

การทำความเข้าใจพยาธิกำเนิดของโรคสมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การทำความเข้าใจพยาธิกำเนิดของโรคสมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง”

Srichawla และคณะ (2022) รายงานกรณีสมองอักเสบลิมบิกที่มีแอนติบอดีต่อ VGKC คอมเพล็กซ์เป็นบวกแม้ว่าแอนติบอดี LGI-1 และ CASPR-2 จะเป็นลบทั้งคู่ สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการมีเป้าหมายแอนติเจนที่ไม่ได้รับการระบุภายใน VGKC คอมเพล็กซ์ และการระบุแอนติบอดีตนเองชนิดใหม่เป็นความท้าทายในอนาคต5).

ภาพหลอนทางสายตาหลังการผ่าตัดเอาเนื้อร้ายระยะแพร่กระจายในสมอง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ภาพหลอนทางสายตาหลังการผ่าตัดเอาเนื้อร้ายระยะแพร่กระจายในสมอง”

Ovchinnikov และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย 2 รายที่มีภาพหลอนทางสายตาที่ซับซ้อนหลังการผ่าตัดเอาเนื้อร้ายระยะแพร่กระจายในสมองกลีบท้ายทอยและสมองกลีบข้าง ในรายที่ 1 ภาพหลอนหายไปเอง 18 เดือนหลังผ่าตัด และการตรวจ EEG ไม่พบกิจกรรมของโรคลมชัก ยากันชัก (levetiracetam) ไม่ได้ผลต่อภาพหลอน และถือเป็นปรากฏการณ์ปลดปล่อยที่ไม่ใช่โรคลมชัก (phantom vision) 2).


  1. Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
  2. Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
  3. Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
  4. Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
  5. Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
  6. Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
  7. McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้