Зрительные галлюцинации — это феномен, при котором возникают зрительные ощущения без физического внешнего стимула. Их дифференциальная диагностика обширна и включает офтальмологические, неврологические, метаболические и психиатрические причины.
Зрительные галлюцинации классифицируются по визуальному содержанию следующим образом:
Простые галлюцинации: элементарные зрительные явления, такие как вспышки света, геометрические узоры, мерцающие объекты, радужные спирали
Сложные галлюцинации: целостные образы, такие как люди, животные, пейзажи. Чаще возникают при поражении височной доли
Другая важная классификация основана на условиях появления галлюцинаций. Галлюцинации с открытыми глазами чаще наблюдаются при психозах и делирии 4). Галлюцинации с закрытыми глазами — редкое явление, при котором при закрытии глаз появляются яркие, красочные образы, исчезающие при открытии; описаны при гипонатриемии 1), алкогольной абстиненции 4) и приеме кларитромицина 7).
Эпидемиология зрительных галлюцинаций значительно различается в зависимости от основного заболевания.
Шизофрения: чаще диагностируется в возрасте от позднего подросткового до раннего тридцатилетия, чаще у мужчин
Мигрень: встречается примерно у 8,4% населения старше 15 лет, чаще у женщин (12,9%), пик приходится на 30 лет. Мигрень с зрительной аурой составляет 31% всех случаев
Деменция с тельцами Леви: сложные зрительные галлюцинации возникают примерно у 80% клинически диагностированных случаев6)
Синдром Шарля Бонне (CBS): чаще встречается у пожилых людей с тяжелым снижением зрения
Гипонатриемия: галлюцинации зарегистрированы у 0,5% пациентов с уровнем натрия в сыворотке <120 мЭкв/л1)
QКакие существуют типы зрительных галлюцинаций?
A
Зрительные галлюцинации делятся на простые (вспышки света, геометрические узоры) и сложные (люди, животные, пейзажи). Они также различаются по появлению при открытых или закрытых глазах, что помогает в дифференциальной диагностике. Подробнее см. в разделе «Основные симптомы и клинические признаки».
Содержание зрительных галлюцинаций значительно варьируется в зависимости от основного заболевания.
Мигренозная аура (мерцательная скотома): в центральном поле зрения появляется зигзагообразный свет, который распространяется к периферии, оставляя центральную скотому. Обычно исчезает через 20–30 минут.
Визуальный снег: всё поле зрения постоянно покрыто множеством мелких точек, напоминающих телевизионный экран с помехами.
Психотические зрительные галлюцинации: варьируются от мерцания света до сложных сцен с семьёй, животными, религиозными символами. Наличие или отсутствие критического отношения к галлюцинациям важно для дифференциальной диагностики.
Зрительные галлюцинации при делирии: от простых форм до ощущения ползающих насекомых. Последнее особенно характерно для алкогольного делирия.
Зрительные галлюцинации при закрытых глазах: при закрытии глаз появляются яркие, живые образы, которые исчезают при открытии глаз. Пациенты часто осознают, что галлюцинации нереальны4)
Галлюцинации при деменции: типичны образы животных или членов семьи, часто провоцируются в темноте или при слабом освещении6)
Вспышки света, фотопсии: связаны с отеком диска зрительного нерва или невритом зрительного нерва. Наблюдаются у 30% пациентов с невритом зрительного нерва, провоцируются движениями глаз.
Мерцательная скотома: типична как предвестник мигрени. Представляет собой зигзагообразный свет, распространяющийся от центрального поля зрения к периферии.
Геометрические узоры, цвета: возникают при эпилептических припадках из-за аномальной активности коры затылочной доли.
Сложные зрительные галлюцинации
Образы людей/животных: типично для деменции с тельцами Леви и синдрома Шарля Бонне. У пациентов с CBS когнитивные функции сохранены.
Сцены/пейзажи: при поражении височной доли возникают сложные зрительные галлюцинации (люди, предметы), в отличие от геометрических простых галлюцинаций при поражении затылочной доли.
Воспроизведение прошлых воспоминаний: после резекции метастазов в мозг могут воспроизводиться сцены из прошлого2).
В зависимости от основного заболевания могут наблюдаться различные клинические проявления.
Деменция с тельцами Леви: паркинсоноподобные двигательные нарушения, колебания когнитивных функций. Зрительные галлюцинации имеют высокую специфичность для дифференциации с болезнью Альцгеймера6)
VGKC-лимбический энцефалит: характерно двустороннее повышение сигнала на Т2-взвешенных изображениях МРТ в гиппокампе, сопровождается агрессивностью и перепадами настроения5)
Синдром Антона-Бабинского: корковая слепота вследствие двустороннего поражения затылочных долей, отрицание зрительных нарушений (анозогнозия) и конфабуляции. Чаще всего возникает после сосудистых поражений головного мозга
QКаковы особенности зрительных галлюцинаций при синдроме Шарля Бонне?
A
Зрительные галлюцинации у пациентов с CBS очень разнообразны: от простых вспышек света до сложных образов людей и животных. Характерной особенностью является сохранность когнитивных функций, и многие пациенты осознают, что галлюцинации нереальны. Причиной считается афферентная блокада зрения из-за тяжелых заболеваний глаз (возрастная макулярная дегенерация, отслойка сетчатки, глаукома и др.).
Первичные психозы: при шизофрении, шизоаффективном расстройстве и других психотических состояниях возникают зрительные галлюцинации. Слуховые галлюцинации встречаются чаще, но возможны и яркие зрительные сцены.
Делирий: характеризуется острыми когнитивными колебаниями и снижением уровня сознания, часто встречается у пожилых госпитализированных пациентов. Типичными причинами являются метаболическая энцефалопатия, побочные эффекты лекарств и алкогольная абстиненция (белая горячка).
Мигрень: встречается у 15–29% населения. Зрительная аура (мерцающая скотома) начинается как бесцветное мерцание в центральном поле зрения и распространяется к периферии.
Эпилептические припадки: преобладают простые зрительные галлюцинации в виде светящихся фигур или ярких точек, но при вовлечении зрительной ассоциативной коры могут становиться сложными.
Деменция: при деменции с тельцами Леви (ДТЛ) зрительные галлюцинации как основной симптом возникают у 20% пациентов. При болезни Паркинсона — до 25%, при болезни Альцгеймера — у 12–53%.
Лекарства: галлюциногены (ЛСД, мескалин, псилоцибин) стимулируют 5-HT(2A)-рецепторы, вызывая зрительные галлюцинации. При стойком расстройстве восприятия после галлюциногенов (HPPD) искажения восприятия могут сохраняться от нескольких месяцев до лет.
Антихолинергические препараты: передозировка ципрогептадина может вызвать антихолинергический синдром, включая зрительные галлюцинации3).
Кларитромицин: подавляя ГАМК-ергическую передачу, повышает нейрональную возбудимость и может вызывать яркие, динамические зрительные галлюцинации с закрытыми глазами7).
Гипонатриемия: зрительные галлюцинации описаны у 0,5% пациентов с уровнем натрия в сыворотке <120 мЭкв/л. Они возникают при закрытых глазах и исчезают после коррекции электролитов1).
Опухоль: у 13 из 59 пациентов с опухолью височной доли наблюдались зрительные галлюцинации. Опухоли вдоль зрительного пути могут вызывать зрительные галлюцинации. При опухолях затылочной доли галлюцинации возникают из-за распространения из зрительной коры в другие области.
Синдром Шарля Бонне: возникает у лиц с нормальными когнитивными функциями, имеющих тяжелое снижение зрения вследствие возрастной макулярной дегенерации, отслойки сетчатки, глаукомы и т.д.
Аутоиммунный энцефалит: при лимбическом энцефалите с антителами к VGKC помимо зрительных галлюцинаций появляются агрессивность и нарушения памяти. Сообщается о случаях рецидива через 1,5 года5).
После резекции метастазов в мозг: после удаления метастазов в затылочной и теменной долях могут возникать фантомные видения (освобождающие галлюцинации) из-за деафферентации2).
QМогут ли лекарства вызывать зрительные галлюцинации?
A
Помимо галлюциногенов (ЛСД, мескалин, псилоцибин), зрительные галлюцинации описаны при приеме кларитромицина и антихолинергических препаратов (например, ципрогептадина). Галлюцинации, вызванные кларитромицином, исчезают в течение 72 часов после отмены препарата 7). При подозрении на галлюцинации, вызванные назначенными лекарствами, необходимо срочно проконсультироваться с лечащим врачом.
Офтальмоскопия с расширенным зрачком и оптическая когерентная томография (ОКТ)
Заболевания глаз (например, CBS)
Макулярная дегенерация, глаукоматозные изменения
Периметрия по Хамфри
Поражения зрительного пути, опухоли
Воспроизводимые дефекты поля зрения
МРТ/КТ головы
Цереброваскулярные нарушения, опухоли
Инфаркты, новообразования, гиперинтенсивный сигнал гиппокампа на Т2
Электроэнцефалография (ЭЭГ)
Эпилепсия, делирий
Наличие эпилептиформной активности
Метаболический скрининг (BMP, ОАК, ПФП)
Метаболические нарушения, электролитные нарушения
Гипонатриемия, нарушение функции печени
Скрининг мочи на наркотики
Лекарственные зрительные галлюцинации
Обнаружение галлюциногенов, каннабиса и др.
Панель антител в спинномозговой жидкости и сыворотке
Аутоиммунный энцефалит
Положительные аутоантитела к VGKC и др.
Если с помощью МРТ или КТ выявлено поражение головного мозга, сопоставление полей зрения и сопутствующих неврологических симптомов с нейровизуализацией полезно для точной оценки локализации поражения.
При VGKC-лимбическом энцефалите на МРТ выявляется двусторонний гиперинтенсивный сигнал в гиппокампе на T2/FLAIR, а в спинномозговой жидкости и сыворотке обнаруживаются антитела к VGKC 5). Для исключения паранеопластического лимбического энцефалита также проводится скрининг злокачественных новообразований (УЗИ яичек, КТ грудной клетки и др.) 5).
Психоз/делирий: коррекция окружающей среды, отмена провоцирующих препаратов, лечение антипсихотиками (типичные антипсихотики, такие как галоперидол)
Мигрень:
Профилактика: дигидроэрготамина мезилат (Дигидергот) или ломеризина гидрохлорид (Мигсис)
При ауре: раннее применение дигидроэрготамина мезилата
При приступе (легкая степень): НПВП, дигидроэрготамина мезилат, пероральные триптаны
При приступе (тяжелая степень): пероральные триптаны. Также возможно подкожное введение суматриптана или назальный спрей
Эпилепсия: лечение соответствующей схемой противоэпилептических препаратов в зависимости от причины приступов
Гипонатриемия: коррекция электролитов. Цель — увеличение на 8 мЭкв/л в день; в некоторых случаях зрительные галлюцинации полностью исчезли за 4 дня1)
Отравление антихолинергическими препаратами: симптоматическое лечение бензодиазепинами и антипсихотиками (галоперидол)3)
Кларитромицин-индуцированные зрительные галлюцинации: единственное лечение — отмена препарата, полное исчезновение в течение 72 часов7)
Алкогольная абстиненция: в тяжелых случаях требуется внутривенная седация (например, мидазолам) в условиях ОИТ4)
Аутоиммунный лимбический энцефалит: внутривенное введение иммуноглобулина (ВВИГ) в течение 5 дней приводит к исчезновению симптомов. При рецидиве лечение также эффективно5)
Синдром Шарля Бонне: доказательная база медикаментозного лечения отсутствует. Поскольку многие случаи разрешаются спонтанно, наиболее важно объяснить пациенту состояние и обеспечить спокойствие2)
Повреждение зрительного нерва: лечение основного заболевания (инфекции, воспаления)
QСуществует ли специфическое лекарство от зрительных галлюцинаций?
A
Стандартная медикаментозная терапия непосредственно зрительных галлюцинаций не установлена. Принцип лечения заключается в воздействии на основное заболевание. При синдроме Шарля Бонне часто наблюдается спонтанное улучшение, и достоверных доказательств эффективности лекарственной терапии нет2). При психотических галлюцинациях применяют антипсихотики, при эпилептических — противоэпилептические препараты, но это лечение основного заболевания, а не самих галлюцинаций.
Патофизиология зрительных галлюцинаций различается в зависимости от основного заболевания, но общим механизмом считается нарушение баланса возбуждения и торможения в зрительной коре.
Психоз и делирий: усиление дофаминергической передачи в подкорковых областях и дисбаланс нейромедиаторов.
Мигрень: Вследствие спазма церебральных сосудов возникает преходящая ишемия затылочной зрительной коры, что приводит к появлению мерцательной скотомы. Считается, что в этом участвует корковая распространяющаяся депрессия.
Визуальный снег: Сообщается о значительном повышении мощности гамма-диапазона (40–70 Гц) в первичной зрительной коре и снижении фазо-амплитудной связи, что указывает на гиперактивацию и дезорганизацию корковой активности на ранних этапах зрительной обработки.
Кларитромицин: Подавляет ГАМК-ергическую передачу, повышая нейрональную возбудимость. Предполагается, что дисфункция ретикулярной активирующей системы приводит к феномену растормаживания и зрительным галлюцинациям7).
Гипонатриемия: Предполагаемые механизмы включают отек мозга из-за снижения осмоляльности плазмы и повышение возбудимости нейронов зрительной коры вследствие изменения мембранного потенциала. Нарушение баланса возбуждения и торможения является одной из причин галлюцинаций1).
Синдром Шарля Бонне (освобождающие галлюцинации): Потеря зрительного входа (афферентная блокада) приводит к растормаживанию зрительной коры, что «освобождает» зрительные галлюцинации. Этот механизм аналогичен фантомной боли после ампутации конечности (фантомное зрение)2).
Опухоль: Сдавливает зрительные пути или нарушает передачу зрительной информации, воздействуя на заднюю зрительную кору. При поражении височной доли возникают сложные зрительные галлюцинации (люди, предметы), в отличие от геометрических простых галлюцинаций (мерцающие объекты, радужные спирали) при поражении затылочной доли.
Синдром Антона-Бабинского: Обширное двустороннее поражение затылочных долей приводит к корковой слепоте, а нарушение связей между речевыми центрами и зрительной ассоциативной корой вызывает отрицание зрительного дефекта.
Механизм зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви
Mehraram и соавт. (2022) сравнили 25 пациентов с деменцией с тельцами Леви (ДТЛ) со зрительными галлюцинациями и 17 без них с помощью ЭЭГ-анализа сетевых источников. В группе с галлюцинациями наблюдалось устойчивое снижение связности в альфа-диапазоне внутри вентральной зрительной сети, а также между этой сетью, сетью пассивного режима работы мозга и вентральной сетью внимания. Затылочная доля была наиболее функционально разобщенной областью 6).
DTI-анализ того же исследования показал значительное уменьшение количества волокон белого вещества между базальным ядром Мейнерта, таламусом и корой в группе с галлюцинациями. Это позволяет предположить, что структурная дегенерация холинергической системы способствует разобщению функциональных сетей 6).
7. Новейшие исследования и перспективы (отчеты на стадии исследований)
Mehraram и соавт. (2022) в исследовании, сочетающем ЭЭГ и DTI, показали, что зрительные галлюцинации при ДТЛ связаны со структурной дегенерацией холинергической системы и функциональными разрывами зрительной и внимательной сетей. В группе без галлюцинаций количество волокон белого вещества между базальным ядром Мейнерта и корой коррелировало с корковой функциональной связностью, тогда как в группе с галлюцинациями эта корреляция исчезала, и вместо этого наблюдалась корреляция с количеством волокон белого вещества между функционально нарушенными корковыми областями6).
Srichawla и соавт. (2022) сообщили о случае лимбического энцефалита с положительными антителами к VGKC-комплексу, несмотря на отрицательные антитела к LGI-1 и CASPR-2. Это предполагает возможное существование неидентифицированных антигенных мишеней внутри VGKC-комплекса, и идентификация новых аутоантител является задачей будущих исследований5).
Фантомные видения после резекции метастазов в мозг
Ovchinnikov и соавт. (2024) сообщили о двух случаях сложных зрительных галлюцинаций после резекции метастазов в затылочной и теменной долях. В первом случае галлюцинации спонтанно регрессировали через 18 месяцев после операции, эпилептическая активность на ЭЭГ не обнаружена. Противоэпилептический препарат (леветирацетам) был неэффективен, что указывает на неэпилептический фантомный феномен (phantom vision)2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
