نوع همزمان
دو ربعکوری به طور همزمان رخ میدهد: این حالت زمانی اتفاق میافتد که ضایعات به طور همزمان در هر دو لوب پسسری ایجاد شوند. این شایعترین الگوی شروع است.
همنامی چهارگوشه متقاطع (Crossed Quadrant Homonymous Hemianopsia: CQHH) یک اختلال نادر بینایی است که در آن دو ربع در امتداد قطر میدان بینایی به صورت همنام دچار نقص میشوند. به این حالت «نقص میدان بینایی شطرنجی (checkerboard visual field deficit)» نیز گفته میشود.
این وضعیت در نتیجه ضایعهای در بالای شیار خاردار (calcarine sulcus) یک لوب پسسر و پایین شیار خاردار طرف مقابل ایجاد میشود. نقص بینایی فراتر از خط میانی افقی گسترش مییابد، اما خط میانی عمودی همیشه حفظ میشود.
اولین گزارش در سال 1891 توسط Groenouw ارائه شد. بیمار با همیپلژی چپ و همیانوپسی همنام چپ مراجعه کرد و پس از 10 ماه، با سکته مغزی دوم، کوادرانانوپسی متقاطع ایجاد شد. در سال 1926، اولین موردی که تنها با علائم چشمی مراجعه کرد در مجله British Journal of Ophthalmology گزارش شد.
بر اساس مرور جامع Cross و Smith، تنها ۹ مورد از سال ۱۸۹۱ تا ۱۹۸۲ گزارش شده است1. در سال ۲۰۲۰، Kamal و همکاران یک مورد کلاسیک ناشی از انفارکتوس دوطرفه لوب پسسری را با CT و MRI گزارش کردند2 و در سال ۲۰۲۱، Fong و همکاران اولین مورد را در یک بیمار تکچشمی گزارش کردند3.
تنها ۹ مورد در حدود ۹۰ سال از ۱۸۹۱ تا ۱۹۸۲ گزارش شده است. حتی تا سال ۲۰۲۰، تنها چند گزارش جدید ناشی از MS یا نیش مار زنگی وجود دارد و این بیماری بسیار نادر محسوب میشود.
اختلال بینایی ممکن است ناگهانی یا تدریجی پیشرفت کند. ممکن است فرد احساس کند بخشی از میدان بینایی از دست رفته است، اما معمولاً دید مرکزی حفظ میشود، بنابراین ممکن است متوجه ناهنجاری نشود. ممکن است نقاط کور یا توهمات ساده و پیچیده در محدوده دید ظاهر شوند.
سه الگو برای ایجاد نقص میدان بینایی وجود دارد:
نوع همزمان
دو ربعکوری به طور همزمان رخ میدهد: این حالت زمانی اتفاق میافتد که ضایعات به طور همزمان در هر دو لوب پسسری ایجاد شوند. این شایعترین الگوی شروع است.
نوع بهبودی متوالی
بازیابی دو همنامنابینایی به ترتیب به ربعنابینایی: پس از سکتههای مغزی متوالی، هر یک از همنامنابیناییها به طور جزئی بهبود مییابند و در نتیجه این وضعیت ایجاد میشود.
نوع بهبودی دوطرفه
بازیابی همنامنابینایی دوطرفه همزمان به نقص ربعی متقاطع: از نقص میدان بینایی گسترده در مرحله حاد، تنها ربع خاصی بهبود مییابد.
ویژگیهای نقص میدان بینایی به شرح زیر است:
شایعترین علت، آمبولی شریان کلکارین (calcarine artery) است. شریان کلکارین شاخه انتهایی شریان مغزی خلفی است و خون خود را از شاخههای شریان بازیلار یا مهرهای دریافت میکند. ترومبوآمبولی ناشی از بیماری قلبی نیز از علل محسوب میشود.
سایر علل گزارش شده عبارتند از:
عوامل خطر اصلی به شرح زیر است:
شایعترین علت سکته مغزی ایسکمیک است، اما در مولتیپل اسکلروزیس، تروما (ترومای گردنی یا مهرهای) و گزش مار افعی نیز گزارش شده است. همه این موارد مکانیسمی دارند که باعث ایجاد ضایعه در نزدیکی شیار کلکارین هر دو لوب پسسری میشوند.
برای تشخیص CQHH، آزمایش میدان بینایی و تصویربرداری سر ضروری است. در بیماران تکچشمی، احتمال نادیده گرفته شدن کوادرانتوپسی بدون علامت در طرف مقابل وجود دارد که نیاز به توجه دارد3.
ویژگیهای اصلی تستهای میدان بینایی در زیر آورده شده است.
| روش تست | ویژگی | موارد استفاده |
|---|---|---|
| پریمتر هامفری | ارزیابی کمی 30 درجه مرکزی | غربالگری و پیگیری |
| پریمتر گلدمن | امکان ارزیابی دقیق میدان بینایی محیطی | ارزیابی هلال گیجگاهی و تشخیص قطعی |
تشخیص افتراقی با بیماریهای زیر ضروری است:
درمان CQHH عمدتاً بر درمان بیماری زمینهای و مدیریت عوامل خطر متمرکز است.
در سکته مغزی ایسکمیک بسیار زودرس پس از شروع علائم، درمان با t-PA (ترومبولیز) و درمان اندوواسکولار در نظر گرفته میشود. مشاوره با متخصص مغز و اعصاب توصیه میشود.
برای پیشگیری از عود سکته مغزی ایسکمیک، درمان ضدترومبوتیک انجام میشود.
جستجوی منبع آمبولی نیز ضروری است و ارزیابی قلب و آئورت انجام میشود.
برای آموزش تطبیق با نقص میدان بینایی، توانبخشی بینایی و خدمات کمبینایی توصیه میشود.
در صورت وجود علت توموری، رویکرد چندتخصصی شامل نورولوژی، چشمپزشکی، نورورادیولوژی و جراحی مغز و اعصاب اتخاذ میشود.
بهبود نقص میدان بینایی ناشی از CQHH دشوار است. هدف درمان، مدیریت عوامل خطر و پیشگیری از سکتههای مغزی بیشتر با درمان ضد ترومبوتیک، و کمک به سازگاری با نقص میدان بینایی از طریق توانبخشی بینایی است. در افراد مسن پیشآگهی ضعیف است، اما در افراد جوان ممکن است تا حدودی بهبود انتظار رود.
قشر بینایی اولیه (V1) در لبههای بالایی و پایینی شیار کلکارین در سطح داخلی لوب پسسری قرار دارد. شیار کلکارین آن را به بخش بالایی (کونئوس) و بخش پایینی (جیروس لینگوال) تقسیم میکند که به ترتیب با میدان بینایی پایینی و بالایی طرف مقابل مطابقت دارند. یعنی آسیب به بخش بالایی شیار کلکارین (کونئوس) باعث همیانوپسی تحتانی طرف مقابل و آسیب به بخش پایینی (جیروس لینگوال) باعث همیانوپسی فوقانی طرف مقابل میشود.
در CQHH، ضایعه در بخش بالایی یک شیار کلکارین و بخش پایینی شیار مقابل ایجاد میشود. این امر باعث نقص در دو ربع قطری میشود.
بیشتر جریان خون به قشر بینایی از شریان کلکارین، شاخه انتهایی شریان مغزی خلفی، تأمین میشود. شریان مغزی خلفی شاخهای از شریان بازیلار است. بنابراین آمبولی در سیستم مهرهای-بازیلار میتواند هر دو شریان کلکارین را تحت تأثیر قرار دهد.
انسداد تنها شریان کلکارین فقط باعث همیانوپسی همنام میشود، اما انسداد تنه اصلی شریان مغزی خلفی با سندرم تالاموسی (اختلال حسی طرف مقابل) همراه است.
قطب پسسری دارای خونرسانی دوگانه از شریان مغزی خلفی و شریان مغزی میانی است. این خونرسانی دوگانه یکی از دلایل حفظ ماکولا (macular sparing) است و یکی از دلایلی است که در CQHH نیز بینایی مرکزی اغلب حفظ میشود.
اختلال میدان بینایی ناشی از ضایعات لوب پسسری دارای ویژگیهای زیر است.
اثربخشی عینک واقعیت ترکیبی (MRG) مجهز به قابلیت ناوبری تصویر در تصویر برای بیماران مبتلا به همیانوپسی همنام بررسی شده است. این مطالعه نشان داد که اگرچه سرعت راه رفتن کمی کاهش یافت، اما توجه بیماران بهبود یافته و توانایی راه رفتن اندکی افزایش یافت. با این حال، مطالعه خاصی برای CQHH انجام نشده است.
اگرچه استفاده از دستگاههای الکترونیکی و هوش مصنوعی در برخی بیماران مبتلا به نقص میدان بینایی مفید نشان داده شده است، اما برای CQHH تحقیقات بیشتری در آینده لازم است.
Cross SA, Smith JL. Crossed-quadrant homonymous hemianopsia. The “checkerboard” field defect. J Clin Neuroophthalmol. 1982;2(3):149-158. PMID: 6217217 ↩
Kamal S, Al Othman BA, Kini AT, Lee AG. Checkerboard Visual Field Defect in Occipital Stroke. J Neuroophthalmol. 2020;40(2):e13-e14. doi:10.1097/WNO.0000000000000892. PMID: 32028451 ↩
Fong JW, Ly VV, Braswell RA. Crossed-quadrant homonymous hemianopsia in a monocular patient. Can J Ophthalmol. 2021;56(4):e129-e131. doi:10.1016/j.jcjo.2021.02.004. PMID: 33667430 ↩ ↩2
Hayashi R, Yamaguchi S, Narimatsu T, Miyata H, Katsumata Y, Mimura M. Statokinetic Dissociation (Riddoch Phenomenon) in a Patient with Homonymous Hemianopsia as the First Sign of Posterior Cortical Atrophy. Case Rep Neurol. 2017;9(3):256-260. doi:10.1159/000481304. PMID: 29422846 ↩
Cesareo M, Pozzilli C, Ristori G, Roscioni AM, Missiroli A. Crossed quadrant homonymous hemianopsia in a case of multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg. 1995;97(4):324-327. PMID: 8599901 ↩
Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, Newman NJ, Biousse V. Homonymous hemianopias: clinical-anatomic correlations in 904 cases. Neurology. 2006;66(6):906-910. doi:10.1212/01.wnl.0000203913.12088.93. PMID: 16567710 ↩