Mất nhận thức đồng thời

Các điểm chính nhìn nhanh

Rối loạn thị giác cấp cao trong đó có thể nhận biết từng vật thể riêng lẻ nhưng không thể nắm bắt toàn bộ cảnh.
Tổn thương thùy đỉnh-chẩm hai bên là phổ biến nhất, được phân loại thành loại lưng và loại bụng.
Một trong những thành phần của hội chứng Balint (mất điều hòa thị giác + mất vận động mắt + mất nhận thức đồng thời).
Xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau như bệnh mạch máu não, bệnh Alzheimer và teo vỏ não sau.
Thị lực và cấu trúc mắt thường bình thường, bệnh nhân có thể đến khám bác sĩ nhãn khoa với các phàn nàn về thị giác mơ hồ.
Nếu thị lực màu sắc bình thường trong bảng kiểm tra thị lực màu Ishihara nhưng không thể đọc được số, điều này hữu ích như một sàng lọc cho chứng mất khả năng nhận thức đồng thời.
Không có liệu pháp thuốc căn bản, và việc điều trị tập trung vào điều trị bệnh nền và phục hồi chức năng.

1. Chứng mất khả năng nhận thức đồng thời là gì?

Chứng mất khả năng nhận thức đồng thời (simultanagnosia) là tình trạng có thể nhận biết từng yếu tố riêng lẻ, nhưng không thể cảm nhận đồng thời nhiều kích thích và giải thích chúng như một tổng thể. Cụm từ cổ điển “thấy cây mà không thấy rừng” thường được sử dụng.

Lịch sử và Định nghĩa

Năm 1909, Rezső Bálint báo cáo về liệt nhìn tinh thần, mất điều hòa thị giác và rối loạn chú ý không gian. Năm 1924, Wolpert đặt tên là “simultanagnosia”.

Phân loại

Loại lưng

Vị trí tổn thương: Thùy đỉnh-chẩm hai bên

Đặc điểm: Mất chú ý không gian là chủ yếu. Loại gặp trong hội chứng Balint, không thể nhận biết nhiều đối tượng trong cùng một cảnh. Va chạm với vật thể khi di chuyển.

Loại bụng

Vị trí tổn thương: Thùy chẩm-thái dương

Đặc điểm: Suy giảm nhận thức song song nhiều đối tượng và hiểu tổng thể bức tranh. Ít va chạm với vật thể hơn so với thể lưng. ¹⁾

Mối quan hệ với Hội chứng Balint

Hội chứng Balint được định nghĩa bởi tam chứng: mất điều hòa thị giác (optic ataxia), mất vận động mắt (oculomotor apraxia) và đồng thời mất nhận thức (simultanagnosia). Đồng thời mất nhận thức là một thành phần của nó, nhưng có thể xảy ra đơn lẻ. Tổn thương rộng đường dẫn lưng bên là nền tảng của hội chứng Balint.

Mất điều hòa thị giác và mất vận động mắt: Xảy ra do gián đoạn kết nối từ V1 đến trường mắt trước.
Đồng thời mất nhận thức: Xảy ra do gián đoạn kết nối đến thùy đỉnh lưng.

Hội chứng Balint xảy ra trong nhồi máu vùng ranh giới hoặc bệnh Alzheimer thị giác. Nếu mất vận động mắt mắc phải kèm mất điều hòa thị giác và đồng thời mất nhận thức, được chẩn đoán là hội chứng Balint.

Dịch tễ học

Không có dữ liệu dịch tễ học như một bệnh đơn lẻ, phụ thuộc vào bệnh nền. Có thể xuất hiện như triệu chứng ban đầu trong các bệnh thoái hóa thần kinh (bệnh Alzheimer, teo vỏ não sau). ¹⁾

Q Hội chứng Balint và chứng mất khả năng đồng thời khác nhau như thế nào?

Hội chứng Balint chỉ bộ ba: mất khả năng đồng thời, mất điều hòa thị giác, và mất khả năng vận động mắt. Mất khả năng đồng thời là một thành phần của nó và có thể xảy ra đơn lẻ. Hội chứng Balint thường liên quan đến tổn thương não rộng hơn so với chỉ mất khả năng đồng thời.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Khó khăn trong nhận biết nhiều vật thể: Không thể nhận biết đồng thời nhiều yếu tố trong một cảnh thị giác phức tạp.
Va chạm vào vật thể: Thường xuyên va vào đồ vật hoặc tường.
Vấn đề về nhận thức chiều sâu: Không thể ước lượng khoảng cách chính xác.
Khó khăn khi đọc: Chỉ có thể nhận biết từng chữ một (đọc từng chữ). ¹⁾
Khiếu nại thị giác mơ hồ: Có thể đến khám với khiếu nại mơ hồ như “thị lực không rõ ràng”.
Thị lực bình thường: Thị lực (tương đương 20/20) thường được bảo tồn.
Khiếm khuyết thị trường: Có thể kèm theo khiếm khuyết thị trường đồng danh.
Mức độ nghiêm trọng: Từ nhẹ đến nặng, ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày.

Dấu hiệu lâm sàng

Bất thường trên bảng kiểm tra thị lực màu Ishihara: Mặc dù thị lực màu bình thường, nhưng không thể đọc được số trên bảng do không thể tích hợp các chấm màu riêng lẻ thành một tổng thể.
Khó hiểu các hình ảnh thị giác phức tạp: Trong bài kiểm tra Boston Cookie Theft hoặc Telegraph Boy, không nắm được toàn bộ kịch bản, chỉ xác định được các thành phần riêng lẻ.
Kết quả khám mắt thường bình thường: Các xét nghiệm thị lực, đoạn trước và đáy mắt thường bình thường.
Lưu ý khi kiểm tra thị trường: Có thể khó đo thị trường do không thể duy trì cố định mắt. Ngay cả khi đo định lượng bình thường, kiểm tra đối diện có thể phát hiện chứng mất nhận thức đồng thời.
Phân biệt thể bụng: Xét nghiệm đếm các chấm rải rác hữu ích. Tuy nhiên, không áp dụng được nếu có bán bỏ quên không gian. Yêu cầu bệnh nhân chỉ vào các vật trong phòng theo hướng dẫn gợi ý thể bụng (mất khả năng nhận biết đồng thời chỉ với hình ảnh). ¹⁾
Khi kèm hội chứng Balint: kèm theo mất điều hòa thị giác (biết vị trí vật nhưng không thể đưa tay ra nắm) và mất vận động nhãn cầu (không thể di chuyển ánh nhìn một cách chủ động).
Đặc điểm của rối loạn chức năng thị giác cao cấp: Các triệu chứng bệnh nhân phàn nàn thường mơ hồ, do đó cần thực hiện các xét nghiệm cụ thể cho các triệu chứng dự đoán dựa trên vị trí tổn thương.

Q Tại sao thị lực khó khăn mặc dù thị lực bình thường?

Ngay cả khi cấu trúc mắt và thị lực bình thường, khả năng nhận thức thị giác cấp cao (khả năng đồng thời nhận biết nhiều đối tượng và tích hợp chúng thành một tổng thể) bị suy giảm, khiến việc nắm bắt tổng thể cảnh thị giác trở nên khó khăn. Đây không phải là vấn đề nhãn khoa, mà là vấn đề ở vỏ não thị giác cấp cao của não.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Bệnh mạch máu não là nguyên nhân phổ biến nhất nói chung. Tổn thương thùy chẩm thường do nhồi máu động mạch não sau (PCA). Vì thùy đỉnh-chẩm nằm ở vùng phân thủy giữa động mạch não giữa và động mạch não sau, giảm tưới máu não (cerebral hypoperfusion) là nguyên nhân chính trong giai đoạn cấp.

Bệnh Mạch máu Não

Nhồi máu Phân thủy: Nguyên nhân phổ biến nhất trong giai đoạn cấp. Thùy đỉnh-chẩm dễ bị tổn thương.

Nhồi máu Động mạch Não Sau: Nguyên nhân chính gây tổn thương thùy chẩm.

Xuất huyết Não: Tổn thương trực tiếp đến thùy đỉnh-chẩm.

Bệnh thoái hóa thần kinh

Bệnh Alzheimer: Có thể khởi phát dưới dạng Alzheimer thị giác.

Teo vỏ não sau (PCA): Khởi phát khoảng 60 tuổi. Triệu chứng chính là rối loạn thị giác không gian và tri giác. Nguyên nhân phổ biến nhất là AD (bệnh Alzheimer). Có hai phân nhóm: dạng lưng (thùy đỉnh-chẩm) và dạng bụng (thùy chẩm-thái dương). ¹⁾

Căn nguyên khác

U xâm lấn: Xâm lấn cục bộ vào thùy đỉnh-chẩm.

Chấn thương sọ não: Tổn thương thùy đỉnh-chẩm do chấn thương năng lượng cao.

Mất myelin và nhiễm trùng: Đa xơ cứng, viêm não, v.v.

Vị trí tổn thương: Thùy đỉnh-chẩm hai bên là phổ biến nhất. Hiếm khi cũng xảy ra do tổn thương thùy đỉnh-chẩm phải một bên, thùy chẩm hai bên, hoặc thùy đỉnh một bên.

Yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu (là yếu tố nguy cơ của bệnh mạch máu não), chấn thương, các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh thoái hóa thần kinh.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Không có tiêu chuẩn chẩn đoán chính thức. Chẩn đoán dựa trên kết hợp các dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh thần kinh.

Đánh giá lâm sàng

Hình ảnh thị giác phức tạp: Đưa ra các cảnh phức tạp như Hình ảnh trộm bánh quy Boston hoặc Cậu bé điện báo, yêu cầu bệnh nhân giải thích toàn bộ tình huống. Bệnh nhân mất khả năng tri giác đồng thời không thể nắm bắt toàn bộ cảnh, chỉ liệt kê các yếu tố riêng lẻ.
Bảng kiểm tra thị lực màu Ishihara: Thị lực màu bình thường, nhưng không thể đọc số trên bảng do không thể tích hợp các chấm màu riêng lẻ. Hữu ích để sàng lọc trong nhãn khoa.
Kiểm tra hình Navon: Đưa ra kích thích gồm các chữ nhỏ tạo thành một chữ lớn. Bệnh nhân mất khả năng tri giác đồng thời có thể nhận ra các chữ nhỏ nhưng không thể nhận ra chữ lớn do chúng tạo thành. ¹⁾
Kiểm tra đối diện: Mất khả năng tri giác đồng thời có thể được phát hiện trong kiểm tra đối diện ngay cả khi đo thị trường định lượng bình thường. Trong rối loạn thị giác bậc cao, lời phàn nàn của bệnh nhân mơ hồ, do đó cần thực hiện các xét nghiệm cụ thể cho các triệu chứng dự đoán dựa trên vị trí tổn thương.

Chụp ảnh thần kinh

Dưới đây là các ứng dụng chính của từng xét nghiệm.

Phương pháp xét nghiệm	Ứng dụng chính
MRI (Lựa chọn đầu tiên)	Đánh giá khối u, nhồi máu, xuất huyết và teo vỏ não ở thùy đỉnh-chẩm hai bên
DWI/ADC	Phát hiện thay đổi thiếu máu cục bộ cấp tính (hữu ích trong vòng vài giờ sau khởi phát)
CT (không cản quang)	Loại trừ xuất huyết nội sọ cấp tính
SPECT	Đánh giá thay đổi lưu lượng máu não

MRI sử dụng hình ảnh T1 để nắm cấu trúc giải phẫu và hình ảnh T2 để phát hiện tổn thương với độ nhạy cao.

Dấu hiệu căn nguyên

Khởi phát cấp tính: Gợi ý rối loạn mạch máu não (bao gồm giảm tưới máu).
Không đau và tiến triển: Gợi ý bệnh thoái hóa thần kinh.
Triệu chứng khu trú + triệu chứng tăng áp lực nội sọ: Gợi ý khối u.

Việc bác sĩ nhãn khoa giới thiệu bệnh nhân đến bác sĩ thần kinh hoặc chuyên khoa thần kinh mắt là rất quan trọng.

Q Làm thế nào để phát hiện chứng mất khả năng đồng thời (simultanagnosia) khi khám mắt?

Nếu kiểm tra thị lực màu sắc bằng bảng Ishihara bình thường nhưng bệnh nhân không đọc được số, điều này hữu ích như một sàng lọc chứng mất khả năng đồng thời. Ngoài ra, trong các cảnh thị giác phức tạp như Hình ảnh vụ trộm bánh quy Boston, không thể nắm bắt tổng thể mà chỉ liệt kê các yếu tố riêng lẻ cũng là một dấu hiệu. Đôi khi được phát hiện trong kiểm tra đối chiếu ngay cả khi đo thị trường định lượng bình thường.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Không có liệu pháp dùng thuốc căn bản cho chứng mất khả năng đồng thời. Ưu tiên hàng đầu là điều trị bệnh nền và ngăn ngừa tổn thương tiến triển.

Điều trị bệnh nền

Nhồi máu não (giai đoạn cấp): Cân nhắc điều trị tiêu huyết khối bằng t-PA siêu sớm hoặc điều trị nội mạch.
Nhồi máu não (phòng ngừa tái phát): Sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu (như aspirin) và thuốc chống đông (như warfarin).
U và xuất huyết não: Phẫu thuật có thể được chỉ định trong một số trường hợp.
Bệnh Alzheimer: Có trường hợp dùng donepezil hydrochloride. ¹⁾

Phục hồi chức năng

Phục hồi chức năng thị lực kém có thể cải thiện triệu chứng đồng thời mất nhận thức. Đối với các triệu chứng thiếu hụt hệ thần kinh trung ương liên quan đến thị giác, có các phương pháp phục hồi chức năng tương ứng cho từng triệu chứng.

Q Chứng mất khả năng nhìn đồng thời có chữa được không?

Không có phương pháp điều trị triệt để, nhưng điều quan trọng là ngăn ngừa tổn thương tiến triển bằng cách điều trị bệnh nền. Trong các nguyên nhân cấp tính như đột quỵ, có thể mong đợi cải thiện nhất định với điều trị thích hợp và phục hồi chức năng. Nếu nguyên nhân là bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển, tiên lượng thường xấu và nên bắt đầu phục hồi chức năng sớm.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế chính xác vẫn chưa được làm rõ, nhưng có một số giả thuyết và kiến thức giải phẫu thần kinh.

Các giả thuyết được đề xuất

Thuyết thiếu hụt chú ý thị giác không gian: Vì thùy đỉnh quản lý hệ thống chú ý thị giác không gian, tổn thương của nó ngăn cản nhận thức đồng thời nhiều kích thích.
Thuyết không khớp giữa nhận dạng vật thể và vị trí: Khi danh tính của vật thể không khớp với vị trí của nó trong trường thị giác, việc nắm bắt tổng thể trở nên khó khăn.

Hai đường dẫn ở vỏ não thị giác cấp cao

Có hai đường dẫn xử lý ở vỏ não thị giác cấp cao.

Đường dẫn bụng (ventral stream, đường dẫn “cái gì”): Ở vùng V4 xử lý thị giác hình dạng và màu sắc.
Đường dẫn lưng (dorsal stream, đường dẫn “ở đâu”): Ở vùng V5 xử lý thị giác không gian và chuyển động. Ở đường dẫn lưng đến thùy đỉnh, quá trình xử lý cảm nhận vị trí không gian được thực hiện.

Chứng mất nhận thức đồng thời xảy ra do sự gián đoạn kết nối với thùy đỉnh lưng. Loại lưng là do tổn thương đường dẫn truyền lưng sau vùng V4, trong khi loại bụng là do tổn thương thùy chẩm-thái dương.

Tích tụ protein tau trong Teo vỏ não sau (PCA)

Sự tích tụ protein tau và tăng sinh tế bào hình sao ở thùy chẩm-thái dương đã được báo cáo là cơ chế bệnh sinh của PCA loại bụng. ¹⁾

Shiio và cộng sự (2024) đã báo cáo một trường hợp PCA loại bụng ở một phụ nữ 73 tuổi. MRI cho thấy teo ở hồi thoi phải, hồi chẩm dưới và hồi thái dương dưới sau. Xét nghiệm dịch não tủy cho thấy giảm Aβ1-42 (489,0 pg/mL), tăng tổng tau (625,7 pg/mL) và tăng tau phosphoryl hóa (84,0 pg/mL). PiB-PET (amyloid) cho thấy phân bố rộng, trong khi THK5351-PET (tau/MAO-B) cho thấy tích tụ khu trú ở thùy chẩm-thái dương. Điều này cho thấy sự tích tụ protein tau/tăng sinh tế bào hình sao có thể liên quan đến cơ chế bệnh sinh của PCA loại bụng. ¹⁾

Mặc dù amyloid beta phân bố rộng rãi, vị trí tích tụ tau được chứng minh là phù hợp với các triệu chứng lâm sàng (rối loạn nhận thức thị giác loại bụng).

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Nghiên cứu hình ảnh PET Tau trong PCA

Shiio và cộng sự (2024) đã chỉ ra rằng hình ảnh tích tụ tau bằng THK5351-PET hữu ích trong việc làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh của PCA thể bụng. ¹⁾ Sự tích tụ tau giới hạn ở thùy chẩm-thái dương, phù hợp về mặt giải phẫu với các triệu chứng lâm sàng của thể bụng. Phát hiện này phù hợp với giả thuyết rằng bệnh lý tau liên quan nhiều hơn đến các triệu chứng nhận thức của AD so với các mảng amyloid. Mặc dù các phương pháp điều trị AD hiện tại chủ yếu nhắm vào amyloid beta, nhưng những phát hiện này cho thấy tầm quan trọng của các liệu pháp nhắm vào tau. Cần lưu ý rằng THK5351 không chỉ liên kết với các tập hợp tau mà còn với MAO-B (monoamine oxidase B), do đó khó phân biệt chính xác giữa tích tụ tau và tăng sinh tế bào hình sao, đây là một hạn chế của nghiên cứu này.

Cho đến nay, chưa có báo cáo nào về các thử nghiệm lâm sàng hoặc thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) cho phương pháp điều trị chứng mất khả năng nhận biết đồng thời.

8. Tài liệu tham khảo

Shiio M, Maeda N, Iwata A, et al. Ventral Variant Posterior Cortical Atrophy with Occipito-temporal Accumulation of Tau Proteins/Astrocyte Gliosis. Intern Med. 2024;63:2555-2565.
Primativo S, Starrfelt R. Definition: Simultanagnosia. Cortex. 2025;188:68. PMID: 40398205.
Carota A, Calabrese P. Simultanagnosia. Eur Neurol. 2011;66(1):6. PMID: 21646784.