ناآگاهی همزمان

نکات کلیدی در یک نگاه

یک اختلال بینایی سطح بالا است که در آن فرد می‌تواند اشیاء منفرد را تشخیص دهد اما نمی‌تواند کل صحنه را درک کند.
شایع‌ترین علت آسیب دوطرفه لوب آهیانه-پس‌سر است و به دو نوع پشتی و شکمی تقسیم می‌شود.
یکی از اجزای سندرم بالینت (آتاکسی بینایی + آپراکسی حرکات چشم + آگنوزی هم‌زمان) است.
به دلایل مختلفی از جمله بیماری عروق مغزی، بیماری آلزایمر و آتروفی قشر خلفی ایجاد می‌شود.
اغلب بینایی و ساختار چشم طبیعی است و بیمار ممکن است با شکایت‌های بینایی مبهم به چشم‌پزشک مراجعه کند.
اگر فردی با استفاده از جدول‌های رنگی ایشیهارا بینایی رنگی طبیعی داشته باشد اما نتواند اعداد را بخواند، این می‌تواند به عنوان غربالگری برای ناآگاهی همزمان مفید باشد.
هیچ درمان دارویی اساسی وجود ندارد و درمان بر روی بیماری زمینه‌ای و توانبخشی متمرکز است.

1. ناآگاهی همزمان چیست؟

ناآگاهی همزمان (simultanagnosia) وضعیتی است که در آن فرد می‌تواند عناصر منفرد را تشخیص دهد اما قادر به درک همزمان چندین محرک و تفسیر آنها به عنوان یک کل نیست. عبارت کلاسیک «دیدن درختان اما نه جنگل» برای توصیف آن به کار می‌رود.

تاریخچه و تعریف

در سال 1909، Rezső Bálint فلج نگاه ذهنی، آتاکسی بینایی و اختلال توجه فضایی را گزارش کرد. در سال 1924، Wolpert این وضعیت را «ناآگاهی همزمان (simultanagnosia)» نامید.

طبقه‌بندی

نوع پشتی

محل ضایعه: لوب پس‌سری-آهیانه‌ای دوطرفه

ویژگی‌ها: بی‌توجهی فضایی غالب است. این نوع در سندرم بالینت دیده می‌شود و فرد قادر به تشخیص چند شیء در یک صحنه نیست. هنگام حرکت با اشیاء برخورد می‌کند.

نوع شکمی

محل ضایعه: لوب پس‌سری-گیجگاهی

ویژگی‌ها: درک هم‌زمان چند شیء و درک کلی تصویر مختل می‌شود. در مقایسه با نوع پشتی، برخورد با اشیاء کمتر است. ¹⁾

رابطه با سندرم بالینت

سندرم بالینت با سه علامت آتاکسی بینایی (optic ataxia)، آپراکسی حرکات چشم (oculomotor apraxia) و سیمولتاناگنوزیا تعریف می‌شود. سیمولتاناگنوزیا یکی از اجزای آن است، اما می‌تواند به تنهایی نیز رخ دهد. آسیب گسترده به مسیر پشتی-جانبی زمینه‌ساز سندرم بالینت است.

آتاکسی بینایی و آپراکسی حرکات چشم: در اثر قطع ارتباط از V1 به قشر پیشانی-چشمی ایجاد می‌شود.
سیمولتاناگنوزیا: در اثر قطع ارتباط به قشر آهیانه‌ای پشتی ایجاد می‌شود.

انفارکتوس حوضه آبریز یا بیماری آلزایمر بینایی (visual Alzheimer) باعث سندرم بالینت می‌شود. اگر آپراکسی اکتسابی حرکات چشم با آتاکسی بینایی و سیمولتاناگنوزیا همراه شود، سندرم بالینت تشخیص داده می‌شود.

همه‌گیرشناسی

داده‌های اپیدمیولوژیک به‌عنوان یک بیماری مجزا وجود ندارد و به بیماری زمینه‌ای وابسته است. در بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی (بیماری آلزایمر، آتروفی قشر خلفی) ممکن است به‌عنوان علامت اولیه ظاهر شود. ¹⁾

Q تفاوت سندرم بالینت و آگنوزی همزمان چیست؟

سندرم بالینت به سه‌گانه‌ی ناآگاهی همزمان، آتاکسی بینایی و آپراکسی حرکات چشم اشاره دارد. ناآگاهی همزمان یکی از اجزای آن است و می‌تواند به تنهایی نیز رخ دهد. سندرم بالینت معمولاً با آسیب مغزی گسترده‌تری نسبت به موارد ناآگاهی همزمان به تنهایی همراه است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

مشکل در تشخیص اشیاء متعدد: ناتوانی در تشخیص همزمان چندین عنصر در یک صحنه بصری پیچیده.
برخورد با اشیاء: برخورد مکرر با اشیاء یا دیوارها.
مشکل در درک عمق: ناتوانی در تخمین دقیق فاصله.
مشکل در خواندن: توانایی تشخیص تنها یک حرف در یک زمان (خواندن حرف به حرف). ¹⁾
شکایت مبهم بینایی: ممکن است با شکایت مبهمی مانند “بینایی واضح نیست” مراجعه کند.
بینایی طبیعی: اغلب بینایی (معادل 20/20) حفظ می‌شود.
نقص میدان بینایی: ممکن است با نقص میدان بینایی همنام همراه باشد.
دامنه شدت: از خفیف تا شدید که در فعالیت‌های روزمره اختلال ایجاد می‌کند، متغیر است.

یافته‌های بالینی

ناهنجاری در تست رنگ‌بینی ایشیهارا: با وجود طبیعی بودن دید رنگی، به دلیل ناتوانی در ادغام نقاط رنگی منفرد به عنوان یک کل، اعداد روی صفحه قابل تشخیص نیستند.
مشکل در درک تصاویر بصری پیچیده: در تصاویر “دزدی کلوچه بوستون” یا “پسر تلگراف”، فرد قادر به درک سناریوی کلی نیست و فقط اجزای منفرد را شناسایی می‌کند.
یافته‌های چشم‌پزشکی معمولاً طبیعی: معاینات حدت بینایی، بخش قدامی و فوندوس اغلب طبیعی هستند.
نکات معاینه میدان بینایی: ممکن است بیمار نتواند تثبیت نگاه کند و اندازه‌گیری میدان بینایی دشوار باشد. حتی اگر اندازه‌گیری کمی طبیعی باشد، ممکن است با آزمایش تقابلی، آگنوزی هم‌زمان تشخیص داده شود.
تشخیص افتراقی نوع شکمی: تست شمارش نقاط پراکنده مفید است. اما در صورت وجود neglect نیمه‌فضایی قابل استفاده نیست. با اشاره به اشیاء داخل اتاق طبق دستور، نوع شکمی (آگنوزی هم‌زمان فقط برای تصاویر) قابل تشخیص است. ¹⁾
در صورت همراهی با سندرم بالینت: آتاکسی بینایی (بیمار مکان اشیاء را می‌داند اما نمی‌تواند دست خود را دراز کرده و آنها را بگیرد) و آپراکسی حرکات چشم (ناتوانی در حرکت ارادی نگاه) همراه است.
ویژگی‌های اختلالات بینایی سطح بالا: شکایات بیمار اغلب مبهم است و انجام آزمایش‌های خاص متناسب با علائم پیش‌بینی شده از محل ضایعه مهم است.

Q چرا با وجود بینایی طبیعی، دید ضعیف است؟

حتی اگر ساختار چشم و خود بینایی طبیعی باشد، به دلیل اختلال در شناخت بینایی سطح بالا (توانایی درک هم‌زمان چند شیء و ادغام آنها به عنوان یک کل)، درک کلی صحنه بینایی دشوار می‌شود. این یک مشکل چشمی نیست، بلکه مشکل قشر بینایی بالاتر مغز است.

3. علل و عوامل خطر

شایع‌ترین علت، بیماری‌های عروق مغزی هستند. آسیب لوب پس‌سری اغلب به دلیل سکته مغزی در شریان مغزی خلفی (PCA) رخ می‌دهد. لوب آهیانه‌ای-پس‌سری در ناحیه مرزی بین شریان مغزی میانی و شریان مغزی خلفی قرار دارد، بنابراین کاهش جریان خون مغزی (cerebral hypoperfusion) علت اصلی در مرحله حاد است.

بیماری عروق مغزی

سکته مرزی (Watershed infarction): شایع‌ترین علت در مرحله حاد. لوب آهیانه‌ای-پس‌سری آسیب‌پذیر است.

سکته شریان مغزی خلفی: علت اصلی آسیب لوب پس‌سری.

خونریزی مغزی: آسیب مستقیم به لوب آهیانه‌ای-پس‌سری.

بیماری‌های نورودژنراتیو

بیماری آلزایمر: ممکن است به عنوان آلزایمر بینایی تظاهر کند.

آتروفی قشر خلفی (PCA): در حدود ۶۰ سالگی شروع می‌شود. علائم اصلی اختلالات بینایی-فضایی و ادراکی هستند. شایع‌ترین علت آن AD (بیماری آلزایمر) است. زیرگروه‌های پشتی (لوب آهیانه-پس‌سری) و شکمی (لوب پس‌سری-گیجگاهی) وجود دارد. ¹⁾

سایر علل

تومورهای نفوذی: نفوذ موضعی به لوب آهیانه-پس‌سری.

آسیب مغزی تروماتیک: آسیب لوب آهیانه-پس‌سری ناشی از تروما با انرژی بالا.

دمیلیناسیون و عفونت: مولتیپل اسکلروزیس، آنسفالیت و غیره.

محل ضایعه: شایع‌ترین محل، لوب‌های آهیانه‌ای-پس‌سر دوطرفه است. به ندرت، ضایعه یک‌طرفه راست لوب آهیانه‌ای-پس‌سر، لوب‌های پس‌سر دوطرفه یا لوب آهیانه‌ای یک‌طرفه نیز می‌تواند باعث آن شود.

عوامل خطر: فشار خون بالا، دیابت، دیس‌لیپیدمی (به عنوان عوامل خطر بیماری عروق مغزی)، تروما، عوامل خطر مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

معیارهای تشخیصی رسمی وجود ندارد. تشخیص با ترکیب یافته‌های بالینی و تصویربرداری عصبی انجام می‌شود.

ارزیابی بالینی

صحنه‌های بصری پیچیده: صحنه‌های پیچیده مانند تصویر دزدیدن کلوچه بوستون یا پسر تلگراف‌چی ارائه می‌شود و از بیمار خواسته می‌شود سناریوی کلی را توضیح دهد. بیماران مبتلا به آگنوزی هم‌زمان قادر به درک کل صحنه نیستند و فقط عناصر منفرد را فهرست می‌کنند.
صفحات رنگی ایشی‌هارا: بینایی رنگ طبیعی است، اما به دلیل ناتوانی در یکپارچه‌سازی نقاط رنگی منفرد، اعداد روی صفحه خوانده نمی‌شوند. برای غربالگری در چشم‌پزشکی مفید است.
تست شکل‌های ناوون: محرکی متشکل از حروف کوچک که یک حرف بزرگ را تشکیل می‌دهند ارائه می‌شود. بیماران مبتلا به آگنوزی هم‌زمان ممکن است حروف کوچک را تشخیص دهند اما حرف بزرگ تشکیل‌شده توسط آنها را تشخیص ندهند. ¹⁾
تست تقابلی: حتی اگر اندازه‌گیری کمی میدان بینایی طبیعی باشد، آگنوزی هم‌زمان ممکن است در تست تقابلی تشخیص داده شود. در اختلالات بینایی سطح بالا، شکایات بیمار مبهم است، بنابراین انجام تست‌های خاص برای علائم پیش‌بینی‌شده بر اساس محل ضایعه مهم است.

تصویربرداری عصبی

کاربردهای اصلی هر آزمایش در زیر آورده شده است.

روش تصویربرداری	کاربرد اصلی
MRI (انتخاب اول)	ارزیابی تومور، انفارکتوس، خونریزی و آتروفی قشر مغز در هر دو لوب آهیانه-پس‌سر
DWI/ADC	تشخیص تغییرات ایسکمیک حاد (مفید در عرض چند ساعت پس از شروع)
CT (بدون کنتراست)	رد خونریزی داخل جمجمه در مرحله حاد
SPECT	بررسی تغییرات جریان خون مغزی

MRI در تصاویر T1-weighted ساختار آناتومیک را نشان می‌دهد و در تصاویر T2-weighted قدرت تشخیص ضایعات بالایی دارد.

سرنخ‌های علت‌شناسی

شروع حاد: نشان‌دهنده اختلال عروق مغزی (شامل هیپوپرفیوژن) است.
بدون درد و پیشرونده: نشان‌دهنده بیماری نورودژنراتیو است.
علائم موضعی + علائم افزایش فشار داخل جمجمه: نشان‌دهنده تومور است.

ارجاع از چشم‌پزشک به نورولوژی یا نورو-افتالمولوژی اهمیت دارد.

Q چگونه چشم‌پزشکان هم‌آشناکاهی را تشخیص می‌دهند؟

اگر در تست بینایی رنگ ایشیهارا، بینایی رنگ طبیعی باشد اما فرد نتواند اعداد را بخواند، این می‌تواند به عنوان غربالگری هم‌آشناکاهی مفید باشد. همچنین، در صحنه‌های بصری پیچیده مانند تصویر دزدیدن کلوچه بوستون، ناتوانی در درک کلیت و فقط برشمردن اجزای منفرد نیز نشانه‌ای است. گاهی با وجود طبیعی بودن اندازه‌گیری میدان بینایی کمی، در تست تقابلی کشف می‌شود.

۵. روش‌های درمان استاندارد

هیچ درمان دارویی مستقیمی برای خود هم‌آشناکاهی وجود ندارد. اولویت اصلی درمان بیماری زمینه‌ای و جلوگیری از پیشرفت آسیب است.

درمان بیماری زمینه‌ای

سکته مغزی ایسکمیک (فاز حاد): درمان با t-PA برای لخته‌شکنی فوق‌زودهنگام و درمان اندوواسکولار در نظر گرفته می‌شود.
سکته مغزی (پیشگیری از عود): از داروهای ضد پلاکت (مانند آسپرین) و ضد انعقاد (مانند وارفارین) استفاده می‌شود.
تومور و خونریزی مغزی: ممکن است جراحی اندیکاسیون داشته باشد.
بیماری آلزایمر: مواردی از تجویز دونپزیل هیدروکلراید وجود دارد. ¹⁾

توانبخشی

توانبخشی کم‌بینایی ممکن است علائم آگنوزی همزمان را بهبود بخشد. برای علائم کمبود سیستم عصبی مرکزی مرتبط با بینایی، توانبخشی متناسب با هر علامت وجود دارد.

Q آیا سیمولتاناگنوزیا قابل درمان است؟

هیچ درمان قطعی وجود ندارد، اما درمان بیماری زمینه‌ای برای جلوگیری از پیشرفت آسیب مهم است. در علل حاد مانند سکته مغزی، درمان مناسب و توانبخشی می‌تواند بهبود نسبی را به همراه داشته باشد. در صورت ناشی از بیماری‌های عصبی پیشرونده، پیش‌آگهی اغلب ضعیف است و معرفی زودهنگام توانبخشی توصیه می‌شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مکانیسم دقیق هنوز ناشناخته است، اما چندین فرضیه و یافته‌های نوروآناتومیک ارائه شده است.

فرضیه‌های مطرح شده

نقص توجه فضایی-بصری: لوب آهیانه‌ای سیستم توجه فضایی-بصری را کنترل می‌کند و آسیب آن باعث اختلال در درک همزمان محرک‌های متعدد می‌شود.
نظریه عدم تطابق هویت و مکان شیء: هویت اشیاء با موقعیت آن‌ها در میدان دید مطابقت ندارد و درک کلی را دشوار می‌کند.

دو مسیر قشر بینایی بالاتر

در قشر بینایی بالاتر دو مسیر پردازشی وجود دارد.

مسیر شکمی (جریان شکمی، مسیر “چه”): در ناحیه V4 بینایی شکل و رنگ را پردازش می‌کند.
مسیر پشتی (جریان پشتی، مسیر “کجا”): در ناحیه V5 بینایی موقعیت فضایی و حرکت را پردازش می‌کند. در مسیر پشتی به لوب آهیانه‌ای، پردازش حس موقعیت فضایی انجام می‌شود.

آگنوزی همزمان در اثر قطع ارتباط با لوب آهیانه‌ای پشتی ایجاد می‌شود. نوع پشتی ناشی از آسیب مسیر پشتی پس از ناحیه V4 و نوع شکمی ناشی از آسیب لوب پس‌سری-گیجگاهی است.

تجمع پروتئین تاو در آتروفی قشر خلفی (PCA)

تجمع پروتئین تاو و آستروسیت‌گلیوز در لوب پس‌سری-گیجگاهی به عنوان پاتولوژی نوع شکمی PCA گزارش شده است. ¹⁾

شییو و همکاران (2024) یک مورد PCA نوع شکمی در یک زن 73 ساله گزارش کردند. MRI آتروفی در شکنج دوکی راست، شکنج پس‌سری تحتانی و شکنج گیجگاهی تحتانی خلفی را نشان داد. آزمایش CSF کاهش Aβ1-42 (489.0 pg/mL)، افزایش تاو کل (625.7 pg/mL) و افزایش تاو فسفریله (84.0 pg/mL) را نشان داد. PiB-PET (آمیلوئید) توزیع گسترده را نشان داد، در حالی که THK5351-PET (تاو/MAO-B) تجمع محدود به لوب پس‌سری-گیجگاهی را نشان داد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که تجمع پروتئین تاو/آستروسیت‌گلیوز ممکن است در پاتولوژی PCA نوع شکمی نقش داشته باشد. ¹⁾

آمیلوئید بتا به طور گسترده توزیع می‌شود، اما محل تجمع تاو با علائم بالینی (اختلال ادراک بینایی در نوع شکمی) مطابقت دارد.

7. جدیدترین تحقیقات و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

مطالعه تصویربرداری Tau PET در PCA

Shiio و همکاران (2024) نشان دادند که تصویربرداری تجمع تاو با THK5351-PET برای روشن کردن پاتوفیزیولوژی PCA نوع شکمی مفید است. ¹⁾ تجمع تاو محدود به لوب اکسیپیتوتمپورال بود که با علائم بالینی نوع شکمی از نظر آناتومیک مطابقت داشت. این یافته با فرضیه‌ای که پاتولوژی تاو را بیش از پلاک‌های آمیلوئید در علائم شناختی AD دخیل می‌داند، همخوانی دارد. در حالی که درمان‌های فعلی AD عمدتاً آمیلوئید بتا را هدف قرار می‌دهند، این مطالعه اهمیت درمان‌های هدفمند تاو را نشان می‌دهد. لازم به ذکر است که THK5351 نه تنها به تجمعات تاو بلکه به MAO-B (مونوآمین اکسیداز B) نیز متصل می‌شود، بنابراین تمایز دقیق بین تجمع تاو و آستروسیتوز گلیال دشوار است که به عنوان محدودیت این مطالعه ذکر شده است.

در حال حاضر هیچ کارآزمایی بالینی یا کارآزمایی تصادفی‌سازی شده (RCT) در مورد درمان آگنوزی همزمان گزارش نشده است.

8. منابع

Shiio M, Maeda N, Iwata A, et al. Ventral Variant Posterior Cortical Atrophy with Occipito-temporal Accumulation of Tau Proteins/Astrocyte Gliosis. Intern Med. 2024;63:2555-2565.
Primativo S, Starrfelt R. Definition: Simultanagnosia. Cortex. 2025;188:68. PMID: 40398205.
Carota A, Calabrese P. Simultanagnosia. Eur Neurol. 2011;66(1):6. PMID: 21646784.