Cedera otak anoksik (ABI) adalah kondisi kerusakan fungsi otak akibat penurunan suplai oksigen ke jaringan otak. Dapat menyebabkan kerusakan permanen pada sistem visual (saraf optik, kiasma optikum, traktus optikus, radiasi optika, korteks visual), sehingga sekuele oftalmologis menjadi masalah.
Penyebab utama pada orang dewasa adalah henti jantung, henti napas, trauma (cekikan, cedera kepala), gangguan vaskular akut, dan keracunan (karbon monoksida, overdosis obat). Pada anak-anak, penyebab meliputi komplikasi prenatal, perinatal, dan postnatal, masalah kardiovaskular dan pernapasan, infeksi kongenital, faktor genetik, serta dehidrasi dan cedera kepala akibat kekerasan. Prevalensi meningkat seiring peningkatan angka kelangsungan hidup bayi prematur.
Secara epidemiologis, henti jantung di luar rumah sakit terjadi sekitar 80 per 100.000 orang per tahun, dengan angka kelangsungan hidup hingga keluar rumah sakit sekitar 10%, dan pemulihan neurologis lengkap sekitar 5% 1). Ensefalopati hipoksik-iskemik berat (HIE) ditemukan pada 61% otopsi otak pasien pasca-henti jantung 1). 50-83% pasien yang selamat dari henti jantung mengalami gejala kognitif yang signifikan secara klinis, dengan gangguan penglihatan kortikal hingga 50-70% dan gangguan gerakan mata hingga 60-85%.
Pada anak-anak, CVI (Cerebral/Cortical Visual Impairment; Gangguan Penglihatan Kortikal/Serebral) merupakan penyebab paling umum gangguan penglihatan pada anak di negara maju, dan penyebab dasar paling umum adalah ensefalopati hipoksik-iskemik. Penyebab lain termasuk epilepsi, hidrosefalus, trauma, dan infeksi.
QSeberapa sering gangguan penglihatan terjadi pada cedera otak anoksik?
A
Pada penyintas henti jantung, gangguan penglihatan kortikal terjadi hingga 50-70%, dan gangguan gerakan mata hingga 60-85% dengan angka yang tinggi. Pada anak-anak, ensefalopati hipoksik-iskemik merupakan penyebab paling umum dari gangguan penglihatan kortikal/serebral (CVI), dan juga merupakan penyebab paling umum gangguan penglihatan pada anak di negara maju.
Berbagai gejala visual terjadi dari fase akut hingga fase pemulihan.
Penglihatan kabur: Ketidakjelasan penglihatan yang muncul pada fase akut.
Penurunan lapang pandang perifer dan hemianopsia homonim: Defek lapang pandang sesuai dengan lokasi kerusakan di lobus oksipital.
Kebutaan kortikal: Kehilangan penglihatan total akibat kerusakan luas pada lobus oksipital bilateral.
Fenomena Charles Bonnet: Pasien mungkin mengeluhkan halusinasi visual yang kompleks setelah kehilangan penglihatan.
Defisit kognitif neurologis: Keterlambatan pemrosesan informasi, gangguan memori jangka pendek, pusing, sakit kepala, perubahan perilaku.
Beberapa fungsi visual dapat pulih dalam beberapa bulan setelah cedera. Sementara itu, pada CVI anak-anak, variabilitas fungsi visual (penurunan sementara akibat epilepsi atau penyakit, peningkatan kesulitan dalam lingkungan visual yang kompleks) merupakan ciri khas.
Hemianopsia homonim: dengan atau tanpa sparing makula. Lesi lobus oksipital superior → kuadrananopsia inferior, lesi lobus oksipital inferior → kuadrananopsia superior.
Hemianopsia homonim kongruen: hemianopsia homonim bilateral kongruen yang meliputi kuadran superior dan inferior dapat muncul beberapa bulan setelah lesi awal. Mirip dengan hemianopsia horizontal atau defek lapang pandang seperti papan catur.
Kebutaan kortikal: terjadi akibat kerusakan luas bilateral lobus oksipital. Refleks pupil tetap normal. Dapat disertai sindrom Anton (menyangkal kebutaan dan berperilaku seolah dapat melihat).
Sindrom Riddoch dan penglihatan buta: tidak dapat melihat objek diam tetapi dapat melihat objek bergerak. Menunjukkan keterlibatan jalur visual selain LGB-V1.
Gangguan Gerakan Mata dan Lainnya
Ocular dipping: Deviasi ke bawah lambat → kembali ke atas cepat. Terkait dengan cedera otak iskemik hipoksia, menunjukkan penekanan fungsi korteks serebral dan retensi relatif refleks batang otak.
Ocular bobbing: Sentakan ke bawah cepat → drift ke atas lambat. Terkait dengan lesi struktural pons. Ocular bobbing terbalik terkait dengan ensefalopati metabolik.
Deviasi konjugat: Lesi pada lapang pandang frontal (area Brodmann 8) → deviasi konjugat ke arah sisi yang terkena.
Atrofi saraf optik: Akibat neuropati optik iskemik anoksik sekunder akibat ABI.
Gangguan fungsi kognitif yang lebih tinggi meliputi:
Gangguan jalur ventral: Agnosia visual, prosopagnosia, buta warna serebral, agnosia topografis.
Pada CVI anak, ditemukan tanda khas seperti efek kerumunan/agnosia simultan, preferensi penglihatan jarak dekat, pelestarian relatif penglihatan warna (akibat representasi bilateral warna), penurunan sensitivitas kontras, fotofobia, dan pandangan paradoks.
Pada ABI berat, ditemukan hilangnya refleks batang otak. Telah dilaporkan kasus dengan midriasis fiksasi, hilangnya refleks kornea, hilangnya refleks okulosefalik, dan hilangnya refleks batuk dan muntah 2). Pada lesi ganglia basalis, terjadi hipertonia dan rigiditas, yang memburuk dengan stres dan kecemasan 1).
QApakah refleks pupil terhadap cahaya tetap utuh pada kebutaan kortikal?
A
Kortikal blindness disebabkan oleh kerusakan lobus oksipital bilateral, sehingga jalur refleks pupil (hipotalamus-mesensefalon) tetap utuh. Oleh karena itu, refleks cahaya tetap normal. Ini merupakan temuan penting untuk membedakan dari gangguan penglihatan psikogenik. Jika disertai sindrom Anton, pasien mungkin tidak menyadari kehilangan penglihatan.
Penyebab khusus pada dewasa termasuk sindrom BRASH (lingkaran setan bradikardia, gagal ginjal, obat penghambat AV, syok, hiperkalemia). Telah dilaporkan kasus di mana sindrom ini terjadi akibat hiperkalemia (7,9 mmol/L) dan penggunaan metoprolol, menyebabkan henti jantung PEA dan kemudian ABI 3).
Selain itu, kebutaan kortikal akibat keracunan karbon monoksida adalah salah satu penyebab yang paling sering dilaporkan. Obat antikanker seperti cisplatin dapat menginduksi sindrom leukoensefalopati posterior reversibel (PRES) dan menyebabkan kebutaan kortikal.
Diagnosis gangguan penglihatan akibat ABI memerlukan kombinasi pemeriksaan neuro-oftalmologi dan beberapa tes pencitraan serta elektrofisiologi. Pada pasien dengan gangguan otak, gejala visual mungkin tidak disadari oleh pasien sendiri karena demensia atau penurunan perhatian. Penting untuk melakukan tes spesifik untuk gejala yang diprediksi berdasarkan lokasi lesi.
Tes Lapang Pandang: Evaluasi hemianopsia homonim, ada tidaknya penghematan makula, dan hemianopsia homonim kongruen menggunakan perimeter Humphrey. Karena buta warna serebral muncul per setengah lapang pandang, diperlukan tes penglihatan warna per setengah lapang.
Penilaian Refleks Batang Otak: Pemeriksaan sistematis refleks cahaya pupil, refleks kornea, refleks okulosefalik, dan refleks batuk serta muntah. Temuan ini penting untuk prognosis2).
Diagnosis Banding: Buta kortikal akibat lesi bilateral lobus oksipital ditandai dengan refleks pupil normal dan tidak ada kelainan gerakan mata, sehingga perlu dibedakan dari gangguan penglihatan psikogenik.
Perubahan iskemik pada korteks dan substansia grisea dalam (dalam 6 hari cedera), sinyal abnormal T2/FLAIR di ganglia basalis, restriksi difusi DWI
Ensefalomalasia dan atrofi muncul seiring waktu1)
CT
Hilangnya batas substansia grisea dan alba, tanda inversi, tanda serebelum putih
Pada ABI difus, hilangnya sulkus dan sisterna serebri sepenuhnya3)
PET
Dapat mendeteksi hipoperfusi dan hipometabolisme bahkan pada gambaran struktural normal
CT atau MRI awal yang normal tidak menyingkirkan ABI
CT perfusi dapat mengevaluasi hiperperfusi pasca-iskemia (peningkatan CBF dan CBV, pemendekan MTT dan TTP) dan penumbra iskemik (penurunan CBF, peningkatan CBV, perpanjangan MTT dan TTP) 5).
Pada leukoensefalopati hipoksik lambat (DPHL/DTHL), MRI menunjukkan hiperintensitas difus pada substansia alba (dengan sparing serat U, korpus kalosum, batang otak, dan serebelum) serta restriksi difusi yang tersebar 4).
EEG menunjukkan temuan berikut yang mengindikasikan ABI.
Pola α-θ, burst suppression, gelombang kompleks periodik umum, potensial rendah: Temuan yang mengindikasikan ABI.
Pola burst suppression: Mengindikasikan ABI berat 2).
Aktivitas delta polimorfik difus: Menunjukkan demielinasi/kerusakan aksonal luas (misalnya, DPHL) 4).
Sebagai pemeriksaan tambahan untuk penentuan kematian otak, tiga metode yang direkomendasikan AAN (angiografi konvensional, ultrasonografi Doppler transkranial, dan skintigrafi 99mTc) digunakan 2).
QDapatkah cedera otak anoksik disingkirkan meskipun CT/MRI awal normal?
A
Tidak dapat disingkirkan. Gambaran struktural awal mungkin normal hingga hampir normal. PET dapat mendeteksi hipometabolisme pada beberapa kasus. Selain itu, pada DPHL, eksaserbasi akut terjadi setelah periode jernih 2–5 minggu pasca-kejadian hipoksia, sehingga evaluasi MRI serial dari waktu ke waktu penting 4).
Tidak ada terapi yang terbukti efektif untuk kehilangan penglihatan setelah ABI. Tujuan terapi adalah mencegah cedera otak sekunder pada fase akut, serta kompensasi fungsi dan dukungan hidup pada fase pemulihan.
Manajemen Fase Akut
Mempertahankan perfusi dan oksigenasi otak: Prioritas utama untuk mencegah cedera otak sekunder.
Manajemen suhu target (TTM): Pada HIE perinatal, pendinginan seluruh tubuh atau pendinginan kepala selektif adalah terapi standar. Setelah henti jantung, suhu tubuh dipertahankan pada 33°C selama 24 jam, kemudian pemanasan bertahap3).
Pencegahan dan penanganan kejang: Kejang epilepsi dikelola secara agresif karena memperburuk cedera otak sekunder.
Jika terjadi stroke iskemik: Pada fase sangat awal, pertimbangkan terapi trombolitik t-PA atau terapi endovaskular. Untuk pencegahan kekambuhan, gunakan antiplatelet seperti aspirin 75-150 mg/hari, clopidogrel 75 mg/hari (grade A), cilostazol 200 mg/hari (grade B), atau antikoagulan. Pada stenosis karotis interna berat, pertimbangkan endarterektomi karotis atau pemasangan stent.
Rehabilitasi
Terapi Okupasi (OT) dan Fisioterapi (PT): Bertujuan untuk pemulihan fungsi dan penguasaan teknik kompensasi.
Perawatan low vision: Memaksimalkan fungsi penglihatan yang tersisa dan pengenalan alat bantu.
Terapi Penglihatan (VT): Peningkatan fungsi diharapkan dengan mempelajari alternatif.
Optimalisasi Lingkungan Visual: Pada CVI anak, disarankan penyesuaian stimulus visual dan perawatan multidisiplin (oftalmologi dan komplikasi sistemik).
Prognosis hemianopsia homonim: Pemulihan defek lapang pandang setelah infark serebral buruk pada lansia, namun mungkin dapat pulih pada usia muda.
Penggunaan antipsikotik (misalnya haloperidol) pada pasien dengan gejala agitasi setelah ABI perlu hati-hati karena blokade dopamin meningkatkan risiko sindrom neuroleptik maligna (NMS) 6). Alternatif berikut direkomendasikan.
Amantadin: meningkatkan pelepasan dopamin secara tidak langsung dan menghambat reuptake. Bukti level 1a pada pasien cedera otak traumatik. Dosis >200 mg meningkatkan risiko rigiditas, depresi, dan kejang.
Beta-blocker: pindolol mengurangi jumlah episode agitasi, propranolol mengurangi keparahan (rekomendasi kelas 1b) 6).
Telah dilaporkan kasus membaik dengan metilprednisolon 1000 mg IV sekali sehari selama 5 hari dan amantadin 100 mg dua kali sehari 4). Namun bukti terbatas, dan pemulihan lengkap atau hampir lengkap umum terjadi dengan terapi suportif yang tepat.
Setelah gangguan perfusi otak, cadangan oksigen habis dalam hitungan detik menyebabkan hilangnya kesadaran. Setelah 5 menit, glukosa dan oksigen habis, produksi ATP terganggu, dan terjadi disfungsi pompa membran yang bergantung pada ATP.
Peralihan ke metabolisme anaerobik → akumulasi laktat → kegagalan potensial membran → akumulasi Na⁺/Ca²⁺ intraseluler → kehilangan K⁺5). Selanjutnya, hilangnya integritas membran sel → masuknya Ca²⁺ → pelepasan glutamat → pengikatan reseptor NMDA → Ca²⁺ intraseluler tinggi → kerusakan rantai transpor elektron → pembentukan radikal bebas → menuju nekrosis dan apoptosis5).
Setelah pemulihan aliran darah, spesies oksigen reaktif (ROS) dan sel imun masuk ke jaringan otak yang rapuh, menyebabkan cedera reperfusi. Hiperperfusi yang berlebihan meningkatkan risiko perubahan hemoragik 5).
Kerapuhan selektif korteks visual primer disebabkan oleh dua faktor: (1) Suplai darah dari ujung arteri serebral posterior → rentan terhadap perfusi yang tidak mencukupi saat hipotensi. (2) Sel granular di korteks visual primer memiliki toleransi rendah terhadap hipoksia.
Kerentanan selektif ganglia basal disebabkan oleh kebutuhan metabolisme tinggi, masukan glutamatergik padat, dan perfusi kolateral terbatas 1). Kerusakan ganglia basal menyebabkan gangguan kontrol motorik seperti hipertonia dan rigiditas. Dilaporkan bahwa 75% pasien dengan hipodensitas ganglia basal bilateral memiliki prognosis buruk (Indeks Barthel kurang dari 50).
Sinyal dopamin di striatum meningkat pada awal setelah iskemia, dan menghilang setelah 72 jam seiring perkembangan lesi ganglia basalis. Kematian neuron penghasil dopamin menyebabkan penurunan kadar dopamin permanen. Reseptor D2 sangat sensitif terhadap kondisi hipoksia-iskemia 6). Mekanisme ini menjadi dasar peningkatan risiko NMS akibat antipsikotik setelah ABI.
Setelah interval jernih (lucid interval) 2–5 minggu pasca kejadian hipoksia, penyakit substansia alba yang luas muncul secara akut. Ciri khasnya adalah waktu paruh komponen cepat dari pool protein basa mielin (19–22 hari) yang sesuai dengan panjang interval jernih.
Mekanisme yang diajukan adalah: pada kejadian hipoksia toksik awal, sintesis protein mielin oligodendrosit terganggu → selama periode jernih, fungsi dipertahankan oleh mielin yang sudah ada → kegagalan penggantian mielin menyebabkan kegagalan fungsi akut 4). Substansia alba dalam rentan terhadap hipoksia-iskemia karena diperfusi oleh arteriol yang berjarak lebar dengan sedikit anastomosis.
Jalur ventral (jalur “apa”) terlibat dalam penglihatan bentuk dan warna di area V4, dan kerusakannya menyebabkan agnosia visual, prosopagnosia, gangguan penglihatan warna serebral, dan agnosia topografis. Jalur dorsal (jalur “di mana”) terlibat dalam penglihatan posisi spasial dan gerakan di area V5/MT, dan kerusakannya menyebabkan gangguan persepsi spasial. Korteks visual tingkat tinggi diklasifikasikan menjadi 10 area: V1 hingga V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO.
Dampak hipoksia pada saraf optik ditunjukkan melalui jalur: peningkatan penanda stres retikulum endoplasma CHOP → peningkatan ekspresi GFAP di retina dan saraf optik → kematian oligodendrosit → atrofi saraf optik.
QMengapa korteks visual sangat rentan terhadap hipoksia?
A
Ada dua faktor. Pertama, korteks visual primer menerima suplai darah dari ujung arteri serebral posterior, sehingga mudah mengalami hipoperfusi saat hipotensi sistemik. Kedua, sel granul di korteks visual primer memiliki toleransi yang lebih rendah terhadap hipoksia dibandingkan area lain.
7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)
American Heart Association (AHA) merekomendasikan bahwa prediksi prognosis neurologis pada pasien koma setelah henti jantung harus dilakukan setidaknya 72 jam setelah ROSC (kembalinya sirkulasi spontan)5). Pada kasus yang menggunakan TTM (terapi hipotermia terapeutik) dan sedasi, observasi setidaknya selama satu minggu setelah TTM selesai/sedasi dihentikan dianjurkan. Ketidakpastian prognosis dapat berlangsung selama berhari-hari hingga berminggu-minggu hingga berbulan-bulan, dan perhatian harus diberikan pada kemungkinan pemulihan yang tertunda.
Hiperperfusi pasca iskemia (luxury perfusion) dapat dideteksi dengan CT perfusi, dan dalam beberapa kasus mungkin bermanfaat sebagai mekanisme kompensasi. Namun, jika berlebihan, dapat menjadi pertanda cedera reperfusi atau perubahan hemoragik5). Hiperperfusi yang tertunda memerlukan perhatian khusus. Evaluasi sistematis parameter CT perfusi (CBF, CBV, MTT, TTP) telah menunjukkan potensi kontribusi dalam manajemen fase akut.
Prospek Pengobatan CVI (Infark Vena Serebral) pada Anak
Program stimulasi visual dan terapi sel punca telah diusulkan, namun saat ini belum ada bukti yang memadai. Kemajuan dalam perawatan bayi prematur dan manajemen HIE berpotensi menurunkan angka kejadian CVI di masa depan.
DTHL biasanya pulih sempurna hingga hampir sempurna dengan terapi suportif yang tepat, namun kesalahan diagnosis dengan penyakit white matter lain menjadi masalah. Multiple sclerosis, sindrom demielinasi osmotik, dan leukoensefalopati multifokal progresif memiliki karakteristik klinis, radiologis, dan patologis yang berbeda; perjalanan klinis (adanya periode jernih) dan riwayat kejadian hipoksia menjadi kunci diagnosis banding4).
Chachkhiani dkk. (2021) melaporkan kasus pria 46 tahun dengan DTHL setelah overdosis opioid4). Pulang 8 hari setelah kejadian hipoksia → periode jernih 19 hari → Hari ke-27 dirawat kembali karena mutisme dan retardasi psikomotor → MRI: hiperintensitas white matter difus (serat U, korpus kalosum, batang otak, serebelum spared) → Metilprednisolon 1000 mg IV selama 5 hari + Amantadin 100 mg dua kali sehari → Pulang hari ke-48 → Hampir normal pada hari ke-62 → MRI hiperintensitas white matter hampir hilang pada hari ke-138.
Penelitian lebih lanjut diperlukan mengenai dosis dan indikasi amantadin (bukti level 1a pada pasien TBI) dan beta-blocker (rekomendasi kelas 1b) pada pasien ABI. Penggunaan antipsikotik secara hati-hati pada pasien cedera otak diperlukan, dan penetapan protokol obat alternatif menjadi tantangan6).
Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
