Anoksik beyin hasarı (ABI), beyin dokusuna oksijen sunumunun azalması sonucu beyin fonksiyonlarında hasar ve bozulmaya yol açan bir durumdur. Görme sistemi (optik sinir, kiazma, optik traktus, optik radyasyonlar, görme korteksi) üzerinde kalıcı hasara neden olabilir ve oftalmolojik sekeller önem taşır.
Erişkinlerde başlıca nedenler kalp durması, solunum durması, travma (boğma, kafa travması), akut vasküler olaylar ve zehirlenmelerdir (karbon monoksit zehirlenmesi, ilaç aşırı dozu). Çocuklarda doğum öncesi, sırası ve sonrası komplikasyonlar, kardiyovasküler ve solunum sorunları, konjenital enfeksiyonlar, genetik faktörlerin yanı sıra dehidratasyon ve istismara bağlı kafa travması da neden olabilir. Prematüre bebeklerde sağkalımın artmasıyla prevalans artmaktadır.
Epidemiyolojik olarak, hastane dışı kalp durması yılda yaklaşık 80/100.000 kişide görülür, sağ kalarak taburcu olma oranı yaklaşık %10 ve tam nörolojik iyileşme yaklaşık %5 olarak bildirilmiştir1). Şiddetli hipoksik-iskemik ensefalopati (HİE), kalp durması sonrası hastaların beyin otopsilerinde %61 oranında saptanmıştır1). Kalp durmasından kurtulanların %50-83’ü klinik olarak anlamlı bilişsel semptomlar yaşar; görme bozuklukları arasında kortikal görme bozukluğu %50-70, oküler motor bozukluklar %60-85 oranında görülür.
Çocuklarda, CVI (Serebral/Kortikal Görme Bozukluğu) gelişmiş ülkelerde çocukluk çağı görme bozukluğunun en sık nedenidir ve en sık altta yatan neden hipoksik-iskemik ensefalopatidir. Diğer nedenler arasında epilepsi, hidrosefali, travma ve enfeksiyon bulunur.
QAnoksik beyin hasarında görme bozukluğu ne sıklıkta ortaya çıkar?
A
Kardiyak arrestten kurtulanlarda kortikal görme bozukluğu %50-70, oküler motor bozukluklar %60-85 oranında yüksek sıklıkta görülür. Çocuklarda hipoksik-iskemik ensefalopati, CVI’nın en sık nedenidir ve gelişmiş ülkelerdeki tüm çocukluk çağı görme bozuklukları arasında en sık nedeni oluşturur.
Nörobilişsel eksiklikler: Bilgi işlemede yavaşlama, kısa süreli hafıza bozukluğu, baş dönmesi, baş ağrısı, davranış değişiklikleri.
Yaralanmadan birkaç ay sonra bazı görsel işlevler düzelebilir. Öte yandan, çocuklarda CVI’da görsel işlevlerdeki değişkenlik (nöbet veya hastalığa bağlı geçici azalma, karmaşık görsel ortamlarda artan zorluk) karakteristiktir.
Homonym hemianopsi: Makula korunumlu veya korunumsuz. Üst oksipital lob hasarı → alt kadranopsi, alt oksipital lob hasarı → üst kadranopsi.
Bitişik homonym hemianopsi: İlk hasardan aylar sonra üst ve alt kadranları içeren bilateral bitişik homonym hemianopsi görülebilir. Horizontal hemianopsi veya dama tahtası şeklinde görme alanı defektine benzer.
Kortikal körlük: Bilateral oksipital lobun yaygın hasarı ile oluşur. Işık refleksi korunur. Anton sendromu (körlüğü inkar etme ve görüyormuş gibi davranma) eşlik edebilir.
Riddoch sendromu ve kör görme (blindsight): Hareketsiz nesneleri tanıyamaz ancak hareket eden nesneleri tanıyabilir. LGB-V1 dışındaki görsel yolların katılımını düşündürür.
Göz hareketleri ve diğer bozukluklar
Oküler dipping: Yavaş aşağı sapma → hızlı yukarı dönüş. Hipoksik-iskemik beyin hasarı ile ilişkili olup, serebral korteks fonksiyonunun baskılanması ve beyin sapı reflekslerinin nispeten korunduğunu gösterir.
Oküler bobbing: Hızlı aşağı sıçrama → yavaş yukarı sürüklenme. Pontin yapısal lezyonlarla ilişkilidir. Ters oküler bobbing metabolik ensefalopati ile ilişkilidir.
Konjuge bakış deviasyonu: Frontal göz alanı (Brodmann alan 8) hasarı → lezyon tarafına doğru konjuge bakış deviasyonu.
Üst düzey beyin fonksiyon bozuklukları şunları içerir.
Ventral yol hasarı: Görsel agnozi, prosopagnozi, serebral renk körlüğü, topografik agnozi.
Dorsal yol hasarı: Uzamsal algı bozukluğu.
Balint sendromu: Bilateral parieto-oksipital lezyon. Üç ana bulgu: mental bakış felci, görsel ataksi, görsel dikkat bozukluğu.
Çocukluk çağı CVI’da karakteristik bulgular arasında kalabalık etkisi/eşzamanlı agnozi, yakın mesafe görme tercihi, renk görmenin göreceli korunması (renklerin bilateral temsili nedeniyle), kontrast duyarlılığında azalma, fotofobi ve paradoksal bakış yer alır.
Şiddetli ABI’da beyin sapı reflekslerinin kaybı görülür. Pupil dilatasyonu ve fiksasyonu, kornea refleksi kaybı, baş pozisyonu değişikliğine oküler refleks kaybı, öksürük ve öğürme refleksi kaybı bildirilmiştir2). Ayrıca bazal ganglion hasarında kas tonusu artışı ve rijidite oluşur, stres ve anksiyete ile kötüleşir1).
QKortikal körlükte pupilla ışık refleksi korunur mu?
A
Kortikal körlük, bilateral oksipital lob hasarına bağlı olduğundan, pupilla refleks yolu (hipotalamus ve orta beyin) korunur. Bu nedenle ışık refleksi normal kalır. Bu bulgu, psikojenik görme kaybından ayırt etmede önemlidir. Anton sendromu eşlik ediyorsa, hasta görme kaybının farkında olmayabilir.
Yetişkinlerde özel bir neden olarak BRASH sendromu (bradikardi, böbrek yetmezliği, AV bloke edici ilaçlar, şok, hiperkalemi kısır döngüsü) bulunur. Hiperkalemi (7.9 mmol/L) ve metoprolol kullanımı sırasında bu sendromun gelişerek PEA kardiyak arrestine ve ardından ABI’ye yol açtığı bir vaka bildirilmiştir 3).
Ayrıca, karbon monoksit zehirlenmesine bağlı kortikal körlük en sık bildirilen nedenlerden biridir. Sisplatin gibi antikanser ilaçlar, geri dönüşümlü posterior lökensefalopati sendromunu (PRES) tetikleyerek kortikal körlüğe neden olabilir.
ABI’ye bağlı görme bozukluğunun tanısı, nöro-oftalmolojik muayene ile birden fazla görüntüleme ve elektrofizyolojik testin birleştirilmesini gerektirir. Serebral bozukluğu olan hastalarda, demans veya dikkat azalması nedeniyle hasta görsel semptomların farkında olmayabilir. Lezyonun konumuna göre tahmin edilen semptomlara özgü testler yapmak önemlidir.
Görme alanı testi: Humphrey perimetri ile homonim hemianopsi, makula kaçışının varlığı/yokluğu ve bitişik homonim hemianopsi değerlendirilir. Serebral renk körlüğü yarım alanlarda ortaya çıktığı için, yarım alan renk testi gereklidir.
Beyin sapı refleks değerlendirmesi: Işık refleksi, kornea refleksi, baş pozisyonu değişikliği ile okülosefalik refleks, öksürük ve öğürme refleksleri sistematik olarak kontrol edilir. Bu bulgular prognoz için önemlidir2).
Ayırıcı tanı: Bilateral oksipital lob hasarına bağlı kortikal körlük, ışık refleksinin normal olması ve gözde anormal bulgu olmaması nedeniyle psikojenik görme bozukluğundan ayırt edilmelidir.
Korteks ve derin gri maddede iskemik değişiklikler (hasardan sonraki 6 gün içinde), bazal ganglionlarda T2/FLAIR sinyal anormalliği, DWI’da difüzyon kısıtlanması
Zamanla ensefalomalazi ve atrofi gelişir1)
BT
Gri-beyaz cevher sınırının kaybolması, ters işaret, beyaz serebellum işareti
Yaygın ABI’de serebral sulkus ve sisternlerin tamamen kaybolması 3)
PET
Yapısal görüntüleme normal olsa bile hipoperfüzyon ve hipometabolizma tespit edilebilir
Erken BT ve MR normal olsa bile ABI dışlanamaz
BT perfüzyon görüntülemesi, iskemi sonrası hiperperfüzyonu (CBF ve CBV artışı, MTT ve TTP kısalması) ve iskemik penumbrayı (CBF azalması, CBV artışı, MTT ve TTP uzaması) değerlendirebilir 5).
Gecikmiş hipoksik lökensefalopatide (DPHL/DTHL), MRG’de yaygın beyaz cevher hiperintensitesi (U lifleri, korpus kallozum, beyin sapı ve serebellum korunur) ve dağınık difüzyon kısıtlaması görülür 4).
α-θ paterni, baskılanma-patlaması, jeneralize periyodik kompleks dalgalar, düşük voltajlı aktivite: ABI’yi düşündüren bulgular.
Baskılanma-patlaması paterni: Şiddetli ABI’yi düşündürür 2).
Yaygın polimorfik delta aktivitesi: Yaygın demiyelinizasyon/akson hasarını düşündürür (DPHL gibi) 4).
Beyin ölümü tanısında yardımcı test olarak AAN tarafından önerilen üç yöntem (konvansiyonel anjiyografi, transkraniyal Doppler ultrasonografi, 99mTc sintigrafisi) kullanılır 2).
QErken CT ve MRI normal olsa bile, anoksik beyin hasarı ekarte edilebilir mi?
A
İnkar edilemez. Erken yapısal görüntüler normalden normale yakın olabilir. PET, hipometabolizmayı tespit edebilir. Ayrıca, DPHL’de hipoksik olaydan 2-5 hafta sonra berrak bir dönemin ardından akut alevlenme meydana gelir, bu nedenle zaman içinde seri MRI ile değerlendirme önemlidir4).
ABI sonrası görme kaybı için kanıtlanmış bir tedavi yoktur. Tedavinin amacı, akut dönemde ikincil beyin hasarını önlemek ve iyileşme döneminde fonksiyonel telafi ve yaşam desteği sağlamaktır.
Akut Dönem Yönetimi
Serebral perfüzyon ve oksijenasyonun sürdürülmesi: Sekonder beyin hasarını önlemek için en öncelikli konu.
Hedeflenen sıcaklık yönetimi (TTM): Perinatal HİE’de sistemik veya seçici baş soğutması standart tedavidir. Kardiyak arrest sonrası vücut sıcaklığı 33°C’de 24 saat korunur, ardından kademeli olarak ısıtılır3).
Nöbet önleme ve yönetimi: Epileptik nöbetler sekonder beyin hasarını kötüleştirdiğinden aktif olarak yönetilmelidir.
Serebral enfarktüs eşlik ettiğinde: Çok erken dönemde t-PA trombolizi veya endovasküler tedavi düşünülür. Nüksü önlemek için aspirin 75-150 mg/gün, klopidogrel 75 mg/gün (A derecesi), silostazol 200 mg/gün (B derecesi) gibi antiplatelet ilaçlar veya antikoagülanlar kullanılır. Ciddi internal karotis arter darlığında karotis endarterektomi veya stent yerleştirilmesi değerlendirilir.
Rehabilitasyon
Ergoterapi (OT) ve Fizik Tedavi (PT): İşlevsel iyileşme ve telafi edici tekniklerin öğrenilmesi hedeflenir.
Az Görme Rehabilitasyonu: Kalan görme işlevinin en üst düzeyde kullanımı ve yardımcı cihazların tanıtılması.
Görme Terapisi (VT): Alternatif yöntemlerin öğrenilmesiyle işlevsel iyileşme beklenir.
Görsel Çevrenin Optimizasyonu: Pediatrik CVI’da görsel uyaranların düzenlenmesi ve multidisipliner bakım (oftalmoloji ve sistemik komplikasyonlar) önerilir.
Homonym Hemianopsinin Prognozu: İnme sonrası görme alanı kaybının iyileşmesi yaşlılarda kötüdür, gençlerde ise iyileşme mümkün olabilir.
ABI sonrası ajitasyon semptomları gösteren hastalarda antipsikotik ilaçların (haloperidol gibi) kullanımı, dopamin blokajı nedeniyle nöroleptik malign sendrom (NMS) riskini artırdığından dikkat gerektirir 6). Alternatif olarak aşağıdakiler önerilmektedir.
Amantadin: Dolaylı dopamin salınımını artırır ve geri alımını inhibe eder. Travmatik beyin hasarı olan hastalarda düzey 1a kanıt. 200 mg üzeri dozlarda rijidite, depresyon ve nöbet riski.
Metilprednizolon 1000 mg IV günde bir kez × 5 gün ve amantadin 100 mg günde iki kez kombinasyonu ile düzelme bildirilmiştir 4). Ancak kanıtlar sınırlıdır ve uygun destek tedavisi ile tam veya tama yakın iyileşme yaygındır.
Serebral perfüzyon durduktan sonra, oksijen depoları birkaç saniye içinde tükenir ve bilinç kaybı oluşur. 5 dakika sonra glukoz ve oksijen tükenir, ATP üretimi bozulur ve ATP’ye bağımlı membran pompalarında işlev bozukluğu meydana gelir.
Anaerobik metabolizmaya geçiş → laktat birikimi → membran potansiyelinin bozulması → hücre içi Na⁺/Ca²⁺ birikimi → K⁺ kaybı5). Ayrıca, hücre zarı bütünlüğünün kaybı → Ca²⁺ girişi → glutamat salınımı → NMDA reseptör bağlanması → hücre içi yüksek Ca²⁺ → elektron taşıma zincirinin bozulması → serbest radikal oluşumu → nekroz ve apoptoza yol açar5).
Kan akışının geri dönmesinden sonra, reaktif oksijen türleri (ROS) ve bağışıklık hücreleri hassas beyin dokusuna girerek reperfüzyon hasarına neden olur. Aşırı perfüzyon, hemorajik değişiklik riskini artırabilir5).
Primer görme korteksinin seçici kırılganlığı iki faktöre bağlıdır: (1) Posterior serebral arterin terminal dallarından kan temini → hipotansiyonda perfüzyon yetersizliğine yatkındır. (2) Primer görme korteksindeki granüler hücreler hipoksiye karşı düşük toleransa sahiptir.
Bazal ganglionların seçici kırılganlığı, yüksek metabolik talep, yoğun glutamaterjik girdi ve sınırlı kollateral perfüzyondan kaynaklanır1). Bazal ganglion hasarı, hipertoni ve rijidite gibi motor kontrol bozukluklarına yol açar. Bilateral bazal ganglion hipodansitesi olan hastaların %75’inin prognozunun kötü olduğu (Barthel İndeksi 50’nin altında) bildirilmiştir.
İskemi sonrası striatumda dopamin sinyali başlangıçta artar ve 72 saat sonra bazal ganglion lezyonlarının ilerlemesiyle azalır. Dopamin üreten nöron ölümü, kalıcı dopamin seviyesi düşüklüğüne yol açar. D2 reseptörü hipoksik-iskemik durumlara son derece duyarlıdır6). Bu mekanizma, ABI sonrası antipsikotik ilaçlara bağlı NMS riskinin artmasının temelini oluşturur.
Hipoksik olaydan 2-5 hafta sonra bir berrak dönem (lucid interval) ardından yaygın beyaz cevher hastalığı akut olarak ortaya çıkar. Miyelin bazik protein havuzunun hızlı bileşeninin yarı ömrü (19-22 gün) ile berrak dönemin uzunluğunun uyumlu olması karakteristiktir.
Önerilen mekanizma: İlk toksik hipoksik olay oligodendrositlerde miyelin protein sentezini bozar → berrak dönemde mevcut miyelin ile işlev sürdürülür → miyelin yenilenme yetersizliği akut işlev çöküşüne yol açar4). Derin beyaz cevher, geniş aralıklı arteriyollerle perfüze edildiği ve az anastomoz bulunduğu için hipoksi-iskemiye karşı savunmasızdır.
Ventral yol (“ne” yolu) V4 alanında şekil ve renk görmesiyle ilgilidir; hasarı görsel agnozi, prosopagnozi, serebral renk körlüğü ve topografik agnoziye yol açar. Dorsal yol (“nerede” yolu) V5/MT alanında uzamsal konum ve hareket görmesiyle ilgilidir; hasarı uzamsal algı bozukluğuna yol açar. Üst düzey görsel korteks V1-V8, V3A, V3B, V7, MT+ ve LO olmak üzere 10 alana ayrılır.
Optik sinir üzerindeki etki: Hipoksinin, endoplazmik retikulum stres belirteci CHOP’ta artış → retina ve optik sinirde GFAP ekspresyonunda artış → oligodendrosit ölümü → optik sinir atrofisi yolunu izlediği gösterilmiştir.
QGörme korteksi neden hipoksiye özellikle duyarlıdır?
A
İki faktör vardır. Birincisi, birincil görme korteksi posterior serebral arterin terminal dallarından kan aldığı için sistemik hipotansiyonda yetersiz perfüzyona yatkındır. İkincisi, birincil görme korteksindeki granül hücreleri diğer bölgelere kıyasla hipoksiye karşı daha düşük toleransa sahiptir.
7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)
Amerikan Kalp Derneği (AHA), kalp durması sonrası komadaki hastalarda nörolojik prognoz tahmininin, spontan dolaşımın geri dönüşünden (ROSC) en az 72 saat sonra yapılmasını önermektedir5). TTM veya sedasyon kullanılan vakalarda, TTM tamamlandıktan/sedasyon kesildikten sonra en az bir hafta gözlem önerilir. Prognoz belirsizliği günler, haftalar veya aylar sürebilir ve geç iyileşmeye de dikkat edilmelidir.
İskemi sonrası hiperperfüzyon (luxury perfusion), BT perfüzyon görüntüleme ile tespit edilebilir ve telafi edici bir mekanizma olarak faydalı olabilir. Ancak aşırı olduğunda reperfüzyon hasarı veya hemorajik değişikliklerin habercisi olabilir5). Geç hiperperfüzyon özellikle dikkat gerektirir. BT perfüzyon parametrelerinin (CBF, CBV, MTT, TTP) sistematik değerlendirmesinin akut dönem yönetimine katkıda bulunabileceği gösterilmiştir.
Görsel uyarım programları ve kök hücre tedavileri önerilmiştir, ancak şu anda yeterli kanıt bulunmamaktadır. Prematüre bebek bakımı ve HİE yönetimindeki ilerlemeler, gelecekte CVI insidansını azaltma potansiyeline sahiptir.
DTHL, uygun destekleyici tedavi ile genellikle tam veya tama yakın iyileşme gösterir, ancak diğer beyaz cevher hastalıkları ile karıştırılması sorun oluşturur. Multipl skleroz, ozmotik demiyelinizasyon sendromu ve progresif multifokal lökoensefalopatiden klinik, görüntüleme ve patolojik özellikler açısından farklıdır; klinik seyir (berrak dönemin varlığı) ve hipoksik olay öyküsü ayırıcı tanıda anahtardır4).
Chachkhiani ve ark. (2021), opioid aşırı dozundan sonra DTHL gelişen 46 yaşında bir erkek hasta bildirmiştir4). Hipoksik olaydan 8 gün sonra taburcu → 19 günlük berrak dönem → 27. günde mutizm ve psikomotor yavaşlama ile yeniden yatış → MRG: yaygın beyaz cevher hiperintensitesi (U lifleri, korpus kallozum, beyin sapı ve serebellum korunmuş) → Metilprednizolon 1000 mg IV × 5 gün + Amantadin 100 mg × 2/gün → 48. günde taburcu → 62. günde normale dönüş → 138. günde MRG’de beyaz cevher hiperintensitesi neredeyse kayboldu.
Amantadin (TBI hastalarında düzey 1a kanıt) ve beta-blokerlerin (sınıf 1b öneri) ABI hastalarında doz ve endikasyonlarına ilişkin daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Beyin hasarı olan hastalarda antipsikotiklerin dikkatli kullanımı gereklidir ve alternatif ilaç protokollerinin oluşturulması bir zorluktur6).
Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
