नेत्र विज्ञान में एनोक्सिक मस्तिष्क क्षति

एक नज़र में मुख्य बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• एनॉक्सिक मस्तिष्क क्षति (ABI) दृश्य तंत्र को स्थायी क्षति पहुंचाती है, जिससे कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस, होमोनिमस हेमियानोप्सिया और नेत्र गति विकार उत्पन्न होते हैं।
• हृदयाघात से बचे लोगों में, 50-70% में कॉर्टिकल दृष्टि विकार और 60-85% में नेत्र गति विकार पाए जाते हैं।
• बच्चों में CVI (कॉर्टिकल/सेरेब्रल दृष्टि विकार) विकसित देशों में बाल दृष्टि विकार का सबसे आम कारण है, और हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी सबसे आम अंतर्निहित कारण है।
• कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस में दोनों ओसीसीपिटल लोब प्रभावित होते हैं, लेकिन प्यूपिलरी लाइट रिफ्लेक्स मार्ग संरक्षित रहता है, इसलिए प्यूपिलरी रिफ्लेक्स सामान्य रहता है।
• अस्पताल के बाहर हृदयाघात प्रति वर्ष लगभग 80 प्रति 100,000 लोगों में होता है, जीवित छुट्टी लगभग 10% होती है, और पूर्ण न्यूरोलॉजिकल रिकवरी केवल लगभग 5% में होती है।
• ABI के बाद दृष्टि हानि के लिए कोई सिद्ध उपचार नहीं है; पुनर्वास और दृश्य वातावरण का अनुकूलन केंद्रीय भूमिका निभाते हैं।
• विलंबित पोस्ट-हाइपोक्सिक ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी (DPHL) हाइपोक्सिक घटना के 2-5 सप्ताह बाद एक स्पष्ट अंतराल के बाद तीव्र रूप से बिगड़ती है, इसलिए इसकी पहचान महत्वपूर्ण है।

1. नेत्र विज्ञान में एनोक्सिक मस्तिष्क क्षति क्या है

एनोक्सिक मस्तिष्क क्षति (Anoxic Brain Injury; ABI) एक ऐसी स्थिति है जिसमें मस्तिष्क के ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी के कारण मस्तिष्क की कार्यप्रणाली को क्षति/विकार होता है। यह दृश्य प्रणाली (ऑप्टिक तंत्रिका, ऑप्टिक काइआज़्म, ऑप्टिक ट्रैक्ट, ऑप्टिक रेडिएशन, दृश्य प्रांतस्था) को स्थायी क्षति पहुंचा सकता है, और नेत्र संबंधी परिणाम एक समस्या बन जाते हैं।

वयस्कों में मुख्य कारण हैं: हृदय गति रुकना, श्वसन रुकना, आघात (गला घोंटना, सिर में चोट), तीव्र संवहनी विकार, विषाक्तता (कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता, दवा की अधिक मात्रा)। बच्चों में जन्म से पहले, जन्म के दौरान और जन्म के बाद की जटिलताएँ, हृदय-श्वसन प्रणाली की समस्याएँ, जन्मजात संक्रमण, आनुवंशिक कारकों के अलावा निर्जलीकरण और दुर्व्यवहार के कारण सिर में चोट भी कारण होते हैं। समय से पहले जन्मे शिशुओं की जीवित रहने की दर में सुधार के साथ इसकी व्यापकता बढ़ रही है।

महामारी विज्ञान के अनुसार, अस्पताल के बाहर हृदय गति रुकना प्रति वर्ष लगभग 80 प्रति 100,000 लोगों में होता है, जीवित अस्पताल छोड़ने की दर लगभग 10% है, और पूर्ण तंत्रिका संबंधी सुधार लगभग 5% है¹⁾। गंभीर हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (HIE) हृदय गति रुकने के बाद के रोगियों के मस्तिष्क शव परीक्षण में 61% में पाई जाती है¹⁾। हृदय गति रुकने से बचे 50-83% रोगियों में चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण संज्ञानात्मक लक्षण होते हैं, और दृश्य हानि के रूप में कॉर्टिकल दृश्य हानि 50-70% तक और नेत्र गति विकार 60-85% तक पाए जाते हैं।

बच्चों में, CVI (Cerebral/Cortical Visual Impairment; कॉर्टिकल/मस्तिष्कीय दृष्टि दोष) विकसित देशों में बाल दृष्टि दोष का सबसे आम कारण है, और सबसे आम अंतर्निहित कारण हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी है। अन्य कारणों में मिर्गी, हाइड्रोसेफालस, आघात और संक्रमण शामिल हैं।

Q एनॉक्सिक मस्तिष्क क्षति में कितनी बार दृष्टि दोष होता है?

A

कार्डियक अरेस्ट से बचे लोगों में, कॉर्टिकल दृष्टि दोष 50-70% तक और ऑक्यूलोमोटर विकार 60-85% तक उच्च दर पर पाए जाते हैं। बच्चों में, हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी कॉर्टिकल/मस्तिष्कीय दृष्टि दोष (CVI) का सबसे आम कारण है, और विकसित देशों में यह बाल दृष्टि दोष का सबसे आम कारण भी है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

तीव्र चरण से लेकर स्वास्थ्य लाभ चरण तक विभिन्न दृश्य लक्षण उत्पन्न होते हैं।

• धुंधली दृष्टि: तीव्र चरण में दिखाई देने वाली दृष्टि की अस्पष्टता।
• परिधीय दृष्टि में कमी / समनामिक हेमियानोप्सिया: पश्चकपाल लोब की क्षति के स्थान के अनुसार दृश्य क्षेत्र दोष।
• कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस : दोनों पश्चकपाल लोबों के व्यापक क्षति के कारण पूर्ण दृष्टि हानि।
• चार्ल्स बोनट घटना : दृष्टि हानि के बाद जटिल दृश्य मतिभ्रम की शिकायत हो सकती है।
• न्यूरोकॉग्निटिव घाटा : सूचना प्रसंस्करण में देरी, अल्पकालिक स्मृति विकार, चक्कर आना, सिरदर्द, व्यवहार में परिवर्तन।

चोट लगने के कुछ महीनों बाद कुछ दृश्य कार्य ठीक हो सकते हैं। दूसरी ओर, बच्चों में CVI में दृश्य कार्य की परिवर्तनशीलता (मिर्गी या बीमारी के कारण अस्थायी गिरावट, जटिल दृश्य वातावरण में कठिनाई में वृद्धि) विशेषता है।

नैदानिक निष्कर्ष

दृष्टि क्षेत्र और दृश्य हानि

समनामी अर्धांधता : मैक्युलर बचाव के साथ/बिना। ऊपरी पश्चकपाल लोब क्षति → निचला चतुर्थांश अर्धांधता, निचला पश्चकपाल लोब क्षति → ऊपरी चतुर्थांश अर्धांधता।

सन्निकट समनामी अर्धांधता : प्रारंभिक क्षति के कुछ महीनों बाद ऊपरी और निचले चतुर्थांशों सहित द्विपक्षीय सन्निकट समनामी अर्धांधता प्रकट हो सकती है। यह क्षैतिज अर्धांधता या चेकरबोर्ड पैटर्न दृश्य क्षेत्र दोष के समान है।

कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस : दोनों पश्चकपाल लोबों के व्यापक क्षति के कारण होता है। प्रकाश प्रतिवर्त सामान्य रहता है। एंटोन सिंड्रोम (दृष्टिहीनता से इनकार करना और देखने का दिखावा करना) के साथ हो सकता है।

रिडॉक सिंड्रोम / ब्लाइंडसाइट : स्थिर वस्तुओं को नहीं पहचान सकते, लेकिन गतिशील वस्तुओं को पहचान सकते हैं। LGB-V1 के अलावा अन्य दृश्य मार्गों की भागीदारी का संकेत देता है।

नेत्र गति और अन्य विकार

ओकुलर डिपिंग : धीमी नीचे की ओर विचलन → तीव्र ऊपर की ओर वापसी। हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति से संबंधित, और सेरेब्रल कॉर्टेक्स फ़ंक्शन के दमन और ब्रेनस्टेम रिफ्लेक्सिस के सापेक्ष संरक्षण का सुझाव देता है।

ओकुलर बॉबिंग : तेजी से नीचे की ओर झटका → धीमी गति से ऊपर की ओर बहाव। पोंस की संरचनात्मक क्षति से संबंधित। रिवर्स ओकुलर बॉबिंग चयापचय संबंधी एन्सेफैलोपैथी से संबंधित है।

संयुक्त विचलन : फ्रंटल आई फील्ड (ब्रॉडमैन क्षेत्र 8) की क्षति → प्रभावित पक्ष की ओर देखने की दिशा में संयुक्त विचलन।

ऑप्टिक शोष : एबीआई के बाद एनॉक्सिक-इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी के कारण।

उच्च मस्तिष्क कार्य विकारों में निम्नलिखित देखे जाते हैं।

• उदर मार्ग विकार : दृश्य अज्ञानता, चेहरा पहचानने में असमर्थता, मस्तिष्कजनित रंग दृष्टि विकार, स्थानिक अज्ञानता।
• पृष्ठ मार्ग विकार : स्थानिक धारणा विकार।
• बैलिंट सिंड्रोम : द्विपक्षीय पार्श्विक-पश्चकपाल घाव। मानसिक दृष्टि पक्षाघात, दृश्य असंयोजन, और दृश्य ध्यान विकार के तीन मुख्य लक्षण।

बाल चिकित्सा CVI में भीड़ प्रभाव/एक साथ अज्ञानता, निकट दृष्टि की प्राथमिकता, रंग दृष्टि का सापेक्ष संरक्षण (रंग दृष्टि के द्विपक्षीय प्रतिनिधित्व के कारण), कंट्रास्ट संवेदनशीलता में कमी, फोटोफोबिया, और विरोधाभासी टकटकी जैसे विशिष्ट निष्कर्ष देखे जाते हैं।

गंभीर ABI में मस्तिष्क स्तंभ प्रतिवर्त (brainstem reflexes) का अभाव देखा जाता है। पुतली का फैलाव और स्थिर होना, कॉर्नियल प्रतिवर्त का अभाव, सिर घुमाने पर नेत्र प्रतिवर्त का अभाव, और खांसी/गैग प्रतिवर्त का अभाव दर्ज किए गए मामलों में रिपोर्ट किया गया है²⁾। इसके अलावा, बेसल गैंग्लिया विकारों में मांसपेशियों की टोन में वृद्धि और कठोरता (rigidity) होती है, जो तनाव और चिंता से बढ़ जाती है¹⁾।

Q क्या कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस में प्यूपिलरी लाइट रिफ्लेक्स बना रहता है?

A

कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस द्विपक्षीय ओसीसीपिटल लोब क्षति के कारण होता है, इसलिए प्यूपिलरी रिफ्लेक्स का मार्ग (हाइपोथैलेमस और मिडब्रेन) संरक्षित रहता है। इस प्रकार, लाइट रिफ्लेक्स सामान्य रहता है। यह साइकोजेनिक विज़ुअल डिसऑर्डर से अंतर करने में एक महत्वपूर्ण निष्कर्ष है। एंटोन सिंड्रोम के मामलों में, रोगी को स्वयं दृष्टि हानि का पता नहीं चल सकता है।

3. कारण और जोखिम कारक

ABI के कारण बच्चों और वयस्कों में भिन्न होते हैं।

श्रेणी	प्रमुख कारण
बच्चे	प्रसवकालीन हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (सबसे आम), समय से पहले जन्म/कम जन्म वजन, मिर्गी, हाइड्रोसेफालस, आघात (दुर्व्यवहार सहित), संक्रमण (मेनिन्जाइटिस/एन्सेफलाइटिस), जन्मजात चयापचय संबंधी रोग
वयस्क	हृदयाघात/श्वसन अवरोध, आघात (गला घोंटना/अभिघातजन्य मस्तिष्क चोट), तीव्र संवहनी विकार, विषाक्तता (कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता/औषधि अतिमात्रा)

मस्तिष्क क्षति के प्रति संवेदनशील मस्तिष्क क्षेत्र

सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सेरेबेलर कॉर्टेक्स, हिप्पोकैम्पस, बेसल गैंग्लिया, पार्श्विक-पश्चकपाल क्षेत्र, और पश्चकपाल लोब का वाटरशेड क्षेत्र अभिघातजन्य मस्तिष्क चोट के प्रति चयनात्मक रूप से संवेदनशील होते हैं। प्राथमिक दृश्य प्रांतस्था को पश्च मस्तिष्क धमनी के अंतिम भाग से रक्त की आपूर्ति होती है, इसलिए निम्न रक्तचाप के दौरान इसमें अपर्याप्त रक्त प्रवाह होने की संभावना रहती है।

वयस्कों में एक विशेष कारण BRASH सिंड्रोम (ब्रैडीकार्डिया, गुर्दे की विफलता, AV ब्लॉक करने वाली दवाएं, शॉक, और हाइपरकलेमिया का दुष्चक्र) है। हाइपरकलेमिया (7.9 mmol/L) और मेटोप्रोलोल के सेवन के दौरान यह सिंड्रोम विकसित होकर PEA कार्डियक अरेस्ट और फिर ABI का कारण बनने का एक मामला रिपोर्ट किया गया है³⁾।

इसके अलावा, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता के कारण कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस सबसे अधिक रिपोर्ट किए गए कारणों में से एक है। सिस्प्लैटिन जैसी कैंसर रोधी दवाएं रिवर्सिबल पोस्टीरियर ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी सिंड्रोम (PRES) को प्रेरित कर सकती हैं और कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस का कारण बन सकती हैं।

4. निदान और जांच के तरीके

ABI के कारण दृष्टि हानि के निदान के लिए, न्यूरो-नेत्र संबंधी जांच और कई इमेजिंग तथा इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षणों के संयोजन की आवश्यकता होती है। मस्तिष्क विकार वाले रोगियों में, डिमेंशिया या ध्यान की कमी के कारण रोगी स्वयं दृश्य लक्षणों पर ध्यान नहीं दे सकता है। घाव के स्थान से अनुमानित लक्षणों के लिए विशिष्ट परीक्षण करना महत्वपूर्ण है।

नेत्र विज्ञान और तंत्रिका-नेत्र संबंधी जांच

• दृश्य क्षेत्र परीक्षण: हम्फ्री दृश्य क्षेत्र परीक्षण से समानार्धी हेमियानोप्सिया, मैक्युलर बचाव की उपस्थिति, और सन्निकट समानार्धी हेमियानोप्सिया का मूल्यांकन किया जाता है। मस्तिष्कीय वर्णांधता आधे दृश्य क्षेत्र में प्रकट होती है, इसलिए आधे दृश्य क्षेत्र के लिए रंग दृष्टि परीक्षण आवश्यक है।
• ब्रेनस्टेम रिफ्लेक्स मूल्यांकन: प्यूपिलरी रिफ्लेक्स, कॉर्नियल रिफ्लेक्स, सिर घुमाने पर नेत्र प्रतिक्रिया, और खांसी-गैग रिफ्लेक्स की व्यवस्थित जांच की जाती है। ये निष्कर्ष पूर्वानुमान निर्धारण में महत्वपूर्ण हैं²⁾।
• विभेदक निदान: द्विपक्षीय पश्चकपाल लोब क्षति के कारण कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस में प्यूपिलरी रिफ्लेक्स सामान्य और नेत्र संबंधी असामान्यताएं नहीं होतीं, इसलिए मनोवैज्ञानिक दृश्य विकार से विभेदन आवश्यक है।

न्यूरोइमेजिंग परीक्षण

परीक्षण	मुख्य निष्कर्ष	टिप्पणी
MRI (DWI/T2)	कॉर्टेक्स और गहरे धूसर पदार्थ में इस्केमिक परिवर्तन (चोट के 6 दिनों के भीतर), बेसल गैंग्लिया में T2/FLAIR सिग्नल असामान्यता और DWI प्रसार प्रतिबंध	समय के साथ एन्सेफैलोमैलेशिया और शोष दिखाई देता है 1)
CT	ग्रे-व्हाइट मैटर सीमा का गायब होना, रिवर्स साइन, सफेद सेरिबैलम संकेत	डिफ्यूज़ ABI में सेरेब्रल सल्सी और सिस्टर्न का पूर्ण गायब होना 3)
पीईटी	सामान्य संरचनात्मक छवियों में भी कम छिड़काव/कम चयापचय का पता लगा सकता है	प्रारंभिक सीटी/एमआरआई सामान्य होने पर भी एबीआई को खारिज नहीं किया जा सकता

सीटी छिड़काव इमेजिंग से इस्केमिया के बाद हाइपरपरफ्यूजन (सीबीएफ, सीबीवी में वृद्धि; एमटीटी, टीटीपी में कमी) और इस्केमिक पेनम्ब्रा (सीबीएफ में कमी, सीबीवी में वृद्धि; एमटीटी, टीटीपी में वृद्धि) का मूल्यांकन किया जा सकता है⁵⁾।

विलंबित हाइपोक्सिक ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी (DPHL/DTHL) में, MRI पर फैला हुआ सफेद पदार्थ का उच्च संकेत (U-फाइबर, कॉर्पस कॉलोसम, ब्रेनस्टेम, सेरिबैलम संरक्षित) और बिखरा हुआ प्रसार प्रतिबंध देखा जाता है ⁴⁾।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षण

EEG में निम्नलिखित निष्कर्ष ABI का संकेत देते हैं।

• α-θ पैटर्न, बर्स्ट सप्रेशन, सामान्यीकृत आवधिक कॉम्प्लेक्स तरंगें, कम वोल्टेज आउटपुट: ABI के संकेतक निष्कर्ष।
• सप्रेशन-बर्स्ट पैटर्न: गंभीर ABI का संकेत देता है ²⁾।
• डिफ्यूज़ पॉलीमॉर्फिक δ गतिविधि: व्यापक डिमाइलिनेशन/एक्सोनल क्षति का संकेत (जैसे DPHL) ⁴⁾।

मस्तिष्क मृत्यु निर्धारण के सहायक परीक्षण के रूप में, AAN द्वारा अनुशंसित तीन विधियाँ (पारंपरिक एंजियोग्राफी, ट्रांसक्रानियल डॉपलर अल्ट्रासाउंड, 99mTc सिंटिग्राफी) उपयोग की जाती हैं ²⁾।

Q क्या प्रारंभिक CT/MRI सामान्य होने पर भी एनॉक्सिक मस्तिष्क क्षति से इनकार किया जा सकता है?

A

इससे इनकार नहीं किया जा सकता। प्रारंभिक संरचनात्मक चित्र सामान्य से लगभग सामान्य हो सकते हैं। PET से कम चयापचय का पता लगाया जा सकता है। इसके अलावा, DPHL में हाइपोक्सिया घटना के 2-5 सप्ताह बाद एक स्पष्ट अवधि के बाद तीव्र वृद्धि होती है, इसलिए समय के साथ लगातार MRI मूल्यांकन महत्वपूर्ण है ⁴⁾।

5. मानक उपचार विधियाँ

ABI के बाद दृष्टि हानि के लिए कोई सिद्ध प्रभावी उपचार नहीं है। उपचार का लक्ष्य तीव्र चरण में द्वितीयक मस्तिष्क क्षति को रोकना और पुनर्प्राप्ति चरण में कार्यात्मक प्रतिस्थापन और जीवन समर्थन प्रदान करना है।

तीव्र चरण प्रबंधन

मस्तिष्क छिड़काव और ऑक्सीजन का रखरखाव: द्वितीयक मस्तिष्क क्षति को रोकने के लिए सर्वोच्च प्राथमिकता।

लक्षित तापमान प्रबंधन (TTM): प्रसवकालीन HIE में पूरे शरीर या चयनात्मक सिर को ठंडा करना मानक उपचार है। कार्डियक अरेस्ट के बाद, शरीर का तापमान 33°C पर 24 घंटे बनाए रखा जाता है, फिर धीरे-धीरे गर्म किया जाता है ³⁾।

दौरे की रोकथाम और प्रबंधन: मिर्गी के दौरे द्वितीयक मस्तिष्क क्षति को बढ़ाते हैं, इसलिए सक्रिय रूप से प्रबंधित किया जाता है।

मस्तिष्क रोधगलन के साथ: अति प्रारंभिक चरण में t-PA थ्रोम्बोलिसिस या एंडोवास्कुलर उपचार पर विचार करें। पुनरावृत्ति को रोकने के लिए एस्पिरिन 75-150 मिलीग्राम/दिन, क्लोपिडोग्रेल 75 मिलीग्राम/दिन (ग्रेड A), सिलोस्टाज़ोल 200 मिलीग्राम/दिन (ग्रेड B) जैसी एंटीप्लेटलेट या एंटीकोआगुलेंट दवाओं का उपयोग करें। गंभीर आंतरिक कैरोटिड धमनी स्टेनोसिस के लिए कैरोटिड एंडाटेरेक्टॉमी या स्टेंटिंग पर विचार करें।

पुनर्वास

व्यावसायिक चिकित्सा (OT) और भौतिक चिकित्सा (PT): कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति और प्रतिपूरक तकनीकों में निपुणता प्राप्त करना लक्ष्य है।

कम दृष्टि देखभाल: शेष दृश्य कार्य का अधिकतम उपयोग और सहायक उपकरणों का परिचय।

दृष्टि चिकित्सा (VT): वैकल्पिक साधनों में निपुणता प्राप्त करके कार्यात्मक सुधार की उम्मीद की जाती है।

दृश्य वातावरण का अनुकूलन: बाल चिकित्सा CVI में दृश्य उत्तेजना का समायोजन और बहु-विषयक देखभाल (नेत्र एवं प्रणालीगत जटिलताएँ) अनुशंसित है।

समनामिक हेमियानोप्सिया का पूर्वानुमान: मस्तिष्काघात के बाद दृश्य क्षेत्र दोष की पुनर्प्राप्ति वृद्धों में खराब होती है, जबकि युवाओं में कभी-कभी पुनर्प्राप्ति संभव है।

ABI के बाद उत्तेजना प्रबंधन

ABI के बाद उत्तेजना के लक्षण वाले रोगियों में एंटीसाइकोटिक दवाओं (जैसे हेलोपेरिडोल) का उपयोग सावधानीपूर्वक करना चाहिए क्योंकि डोपामाइन अवरोध से घातक सिंड्रोम (NMS) का जोखिम बढ़ जाता है⁶⁾। वैकल्पिक दवाओं के रूप में निम्नलिखित अनुशंसित हैं।

• अमांटाडीन : अप्रत्यक्ष डोपामाइन रिलीज को बढ़ावा देता है और पुनः ग्रहण को रोकता है। दर्दनाक मस्तिष्क चोट के रोगियों में स्तर 1a साक्ष्य। 200 मिलीग्राम से अधिक खुराक पर कठोरता, अवसाद और दौरे का जोखिम।
• बीटा-अवरोधक : पिंडोलोल उत्तेजना प्रकरणों की संख्या कम करता है, प्रोप्रानोलोल गंभीरता कम करता है (कक्षा 1b अनुशंसा) ⁶⁾।

विलंबित हाइपोक्सिक ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी (DPHL) का उपचार

मिथाइलप्रेडनिसोलोन 1000 मिलीग्राम IV दिन में एक बार × 5 दिन और अमांटाडीन 100 मिलीग्राम दिन में दो बार के संयोजन से सुधार के मामले रिपोर्ट किए गए हैं ⁴⁾। हालांकि साक्ष्य सीमित हैं, उचित सहायक चिकित्सा से पूर्ण या लगभग पूर्ण रिकवरी सामान्य है।

उपचार में सावधानियाँ

• ABI के बाद रोगियों में एंटीसाइकोटिक दवाओं (डोपामाइन अवरोधक) का उपयोग घातक सिंड्रोम का जोखिम बढ़ाता है ⁶⁾। उत्तेजना प्रबंधन के लिए अमांटाडाइन या बीटा-ब्लॉकर्स को प्राथमिकता दें।
• DPHL स्पष्ट अवधि के बाद तीव्र रूप से बिगड़ता है, इसलिए हाइपोक्सिया घटना के बाद अस्थायी रूप से सुधार हुए रोगियों में भी 2-5 सप्ताह बाद पुनः बिगड़ने पर ध्यान देना आवश्यक है ⁴⁾।
• कॉर्टिकल ब्लाइंडनेस के मामले में आसानी से मनोवैज्ञानिक कारण न मानें, बल्कि इमेजिंग और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षण सक्रिय रूप से करें।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन

इस्केमिक कैस्केड

मस्तिष्क में रक्त प्रवाह रुकने के बाद, कुछ सेकंड में ऑक्सीजन भंडार समाप्त हो जाता है और चेतना खत्म हो जाती है। 5 मिनट बाद, ग्लूकोज और ऑक्सीजन की कमी से ATP उत्पादन बाधित होता है, जिससे ATP-निर्भर झिल्ली पंपों की कार्यक्षमता खत्म हो जाती है।

अवायवीय चयापचय में बदलाव → लैक्टिक एसिड का संचय → झिल्ली क्षमता का विघटन → कोशिकाओं में Na⁺/Ca²⁺ का संचय → K⁺ की हानि ⁵⁾। इसके अलावा, कोशिका झिल्ली की अखंडता खत्म होना → Ca²⁺ का प्रवेश → ग्लूटामेट का स्राव → NMDA रिसेप्टर से जुड़ना → कोशिका में उच्च Ca²⁺ → इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला का विनाश → मुक्त कणों का निर्माण → नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस ⁵⁾।

रक्त प्रवाह बहाल होने के बाद, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियाँ (ROS) और प्रतिरक्षा कोशिकाएँ कमजोर मस्तिष्क ऊतकों में प्रवेश करती हैं, जिससे पुनर्संचयन चोट लगती है। अत्यधिक अतिप्रवाह रक्तस्रावी परिवर्तनों का जोखिम पैदा करता है⁵⁾।

चयनात्मक भेद्यता

प्राथमिक दृश्य प्रांतस्था की चयनात्मक भेद्यता दो कारकों के कारण होती है: (1) पश्च मस्तिष्क धमनी के अंतिम भाग से रक्त की आपूर्ति → निम्न रक्तचाप के दौरान अपर्याप्त छिड़काव होने की संभावना। (2) प्राथमिक दृश्य प्रांतस्था के दानेदार कोशिकाओं में हाइपोक्सिया के प्रति कम सहनशीलता।

बेसल गैंग्लिया की चयनात्मक भेद्यता उच्च चयापचय मांग, घने ग्लूटामेटर्जिक इनपुट और सीमित संपार्श्विक छिड़काव के कारण होती है¹⁾। बेसल गैंग्लिया की क्षति से मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, कठोरता जैसे मोटर नियंत्रण विकार उत्पन्न होते हैं। द्विपक्षीय बेसल गैंग्लिया हाइपोडेंसिटी वाले 75% रोगियों का पूर्वानुमान खराब (बार्थेल इंडेक्स 50 से कम) बताया गया है।

डोपामिनर्जिक सिग्नलिंग में गड़बड़ी

इस्कीमिया के बाद स्ट्रिएटम में डोपामाइन सिग्नलिंग शुरू में बढ़ जाती है, और 72 घंटों के बाद बेसल गैंग्लिया घावों की प्रगति के साथ कम हो जाती है। डोपामाइन उत्पादक न्यूरॉन्स की मृत्यु से डोपामाइन के स्तर में स्थायी कमी आती है। D2 रिसेप्टर्स हाइपोक्सिक-इस्कीमिक स्थितियों के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं⁶⁾। यह तंत्र ABI के बाद एंटीसाइकोटिक दवाओं से NMS के बढ़ते जोखिम का आधार है।

विलंबित हाइपोक्सिक ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी (DPHL) का तंत्र

हाइपोक्सिक घटना के 2-5 सप्ताह बाद एक स्पष्ट अंतराल (lucid interval) के बाद व्यापक श्वेत पदार्थ रोग तीव्र रूप से प्रकट होता है। माइलिन बेसिक प्रोटीन पूल के तेज घटक का आधा जीवन (19-22 दिन) और स्पष्ट अंतराल की लंबाई का मेल खाना इसकी विशेषता है।

प्रारंभिक विषाक्त हाइपोक्सिक घटना में ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स के माइलिन प्रोटीन संश्लेषण में बाधा → स्पष्ट अवधि के दौरान मौजूदा माइलिन द्वारा कार्य बना रहता है → माइलिन प्रतिस्थापन की कमी से तीव्र कार्य विफलता, यह तंत्र प्रस्तावित किया गया है⁴⁾। गहरा श्वेत पदार्थ व्यापक रूप से दूर-दूर धमनियों द्वारा सिंचित होता है और इसमें कम एनास्टोमोसेस होते हैं, इसलिए यह हाइपोक्सिक-इस्केमिक क्षति के प्रति संवेदनशील है।

दृश्य मार्ग के उच्च-क्रम विकार

उदर मार्ग (“क्या” मार्ग) V4 क्षेत्र में आकृति और रंग दृष्टि में शामिल है, और इसकी क्षति से दृश्य अज्ञानता, चेहरा पहचानने में असमर्थता, सेरेब्रल रंग दृष्टि विकार और स्थल-संबंधी अज्ञानता होती है। पृष्ठीय मार्ग (“कहाँ” मार्ग) V5/MT क्षेत्र में स्थानिक स्थिति और गति दृष्टि में शामिल है, और इसकी क्षति से स्थानिक धारणा विकार होता है। उच्च-क्रम दृश्य प्रांतस्था को V1 से V8, V3A, V3B, V7, MT+, और LO के 10 क्षेत्रों में वर्गीकृत किया गया है।

ऑप्टिक तंत्रिका पर प्रभाव के रूप में, हाइपोक्सिया एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम तनाव मार्कर CHOP में वृद्धि → रेटिना और ऑप्टिक तंत्रिका में GFAP अभिव्यक्ति में वृद्धि → ऑलिगोडेंड्रोसाइट मृत्यु → ऑप्टिक तंत्रिका शोष का मार्ग दिखाया गया है।

Q दृश्य प्रांतस्था हाइपोक्सिया के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील क्यों है?

A

दो कारक हैं। पहला, प्राथमिक दृश्य प्रांतस्था को पश्च मस्तिष्क धमनी के अंतिम भाग से रक्त की आपूर्ति होती है, इसलिए प्रणालीगत हाइपोटेंशन के दौरान इसमें अपर्याप्त रक्त प्रवाह होने की संभावना रहती है। दूसरा, प्राथमिक दृश्य प्रांतस्था के दानेदार कोशिकाओं में अन्य भागों की तुलना में हाइपोक्सिया के प्रति सहनशीलता कम होती है।

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7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित सामग्री वर्तमान में शोध चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और यह सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के संबंध में विशेषज्ञों के लिए संदर्भ जानकारी है।

AHA द्वारा न्यूरोलॉजिकल परिणाम के आकलन की सिफारिश

अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन (AHA) अनुशंसा करता है कि कार्डियक अरेस्ट के बाद कोमा में मरीजों के न्यूरोलॉजिकल पूर्वानुमान का मूल्यांकन ROSC (स्वतः हृदय गति बहाली) के 72 घंटे बाद किया जाना चाहिए⁵⁾। TTM/सेडेशन का उपयोग करने वाले मामलों में, TTM पूरा होने/सेडेशन बंद करने के बाद कम से कम एक सप्ताह तक निरीक्षण की सिफारिश की जाती है। पूर्वानुमान की अनिश्चितता कई दिनों से लेकर हफ्तों या महीनों तक बनी रह सकती है, और विलंबित सुधार पर भी ध्यान देने की आवश्यकता है।

इस्केमिया के बाद हाइपरपरफ्यूजन का नैदानिक महत्व

इस्केमिया के बाद हाइपरपरफ्यूजन (लक्ज़री परफ्यूजन) सीटी परफ्यूजन इमेजिंग द्वारा पता लगाया जा सकता है और यह एक क्षतिपूर्ति तंत्र के रूप में लाभदायक हो सकता है। दूसरी ओर, अत्यधिक मामलों में यह रीपरफ्यूजन चोट या रक्तस्रावी परिवर्तन का अग्रदूत हो सकता है⁵⁾। विलंबित हाइपरपरफ्यूजन पर विशेष ध्यान देने की आवश्यकता है। सीटी परफ्यूजन पैरामीटर (CBF, CBV, MTT, TTP) का व्यवस्थित मूल्यांकन तीव्र चरण प्रबंधन में योगदान कर सकता है।

बाल चिकित्सा CVI के उपचार की संभावनाएं

दृश्य उत्तेजना कार्यक्रम और स्टेम सेल थेरेपी प्रस्तावित की गई है, लेकिन वर्तमान में पर्याप्त साक्ष्य मौजूद नहीं हैं। समय से पहले जन्मे शिशुओं की देखभाल और HIE प्रबंधन में प्रगति भविष्य में CVI की घटनाओं को कम कर सकती है।

DTHL का विभेदक निदान और प्रबंधन

DTHL में उचित सहायक चिकित्सा से पूर्ण या लगभग पूर्ण रिकवरी आम है, लेकिन अन्य श्वेत पदार्थ रोगों के साथ भ्रम एक समस्या है। मल्टीपल स्क्लेरोसिस, ऑस्मोटिक डिमाइलिनेशन सिंड्रोम और प्रोग्रेसिव मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी से नैदानिक, इमेजिंग और पैथोलॉजिकल विशेषताएँ भिन्न होती हैं, और नैदानिक पाठ्यक्रम (ल्यूसिड इंटरवल की उपस्थिति) और हाइपोक्सिक घटना का इतिहास विभेदक निदान की कुंजी है⁴⁾।

Chachkhiani एट अल. (2021) ने ओपिओइड ओवरडोज़ के बाद DTHL विकसित करने वाले 46 वर्षीय पुरुष का मामला रिपोर्ट किया⁴⁾। हाइपोक्सिक घटना के 8 दिन बाद छुट्टी → 19 दिन का ल्यूसिड इंटरवल → दिन 27 पर म्यूटिज़्म और साइकोमोटर मंदता के साथ पुनः भर्ती → MRI: डिफ्यूज़ व्हाइट मैटर हाइपरइंटेंसिटी (U-फाइबर, कॉर्पस कैलोसम, ब्रेनस्टेम, सेरिबेलम स्पेयर्ड) → मिथाइलप्रेडनिसोलोन 1000 mg IV × 5 दिन + अमांटाडाइन 100 mg × 2 बार/दिन → दिन 48 पर छुट्टी → दिन 62 पर लगभग सामान्य स्थिति → दिन 138 पर MRI व्हाइट मैटर हाइपरइंटेंसिटी लगभग गायब।

ABI के बाद आंदोलन प्रबंधन अनुसंधान

एबीआई रोगियों में एमांटाडाइन (टीबीआई रोगियों में स्तर 1ए साक्ष्य) और बीटा-ब्लॉकर्स (क्लास 1बी अनुशंसा) की खुराक और संकेतों पर और अधिक शोध की आवश्यकता है। मस्तिष्क क्षति वाले रोगियों में एंटीसाइकोटिक दवाओं के सावधानीपूर्वक उपयोग की आवश्यकता है, और वैकल्पिक दवाओं के प्रोटोकॉल की स्थापना एक चुनौती बनी हुई है⁶⁾।

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8. संदर्भ

1. Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
2. Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
3. Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
4. Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
5. Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
6. Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.