Koma adalah keadaan tidak sadar yang berkepanjangan di mana seseorang tidak merespons rangsangan eksternal, baik ada atau tidak adanya rangsangan berbahaya. Disebabkan oleh kerusakan otak yang parah, dengan berbagai etiologi seperti trauma, stroke, tumor otak, kelainan gula darah berat, hipoksia serebral berkepanjangan, kejang epilepsi, dan keracunan obat.
Pasien koma kehilangan kemampuan berpikir dan kesadaran lingkungan. Sebagian besar pulih secara bertahap, tetapi dapat beralih ke gangguan kesadaran berkepanjangan (keadaan vegetatif) atau kematian. Hasil akhir sangat bergantung pada penyebab, keparahan, dan lokasi kerusakan neurologis.
Skala Koma Glasgow (GCS) banyak digunakan untuk menilai keparahan koma. Menilai respons membuka mata, respons verbal, dan respons motorik; skor di bawah 8 umumnya menunjukkan keadaan koma. Namun, GCS tidak mencakup pemeriksaan gerakan mata.
Skor FOUR (Full Outline of Unresponsiveness) adalah metode alternatif yang menilai respons mata, respons motorik, refleks batang otak, dan pernapasan. Baik GCS maupun skor FOUR merupakan prediktor hasil akhir yang sangat baik.
Tujuan utama pemeriksaan neuro-oftalmologi pada pasien koma adalah untuk membantu mengidentifikasi penyebab, lokasi, dan tingkat keparahan koma. Temuan pada kelopak mata, pupil, gerakan mata, dan fundus mencerminkan tingkat disfungsi batang otak. Hilangnya refleks pupil terhadap cahaya merupakan salah satu prediktor prognosis buruk pada cedera otak traumatik.
GCS menilai tiga komponen: buka mata, respons verbal, dan respons motorik, tetapi tidak mencakup gerakan mata. FOUR score menilai empat komponen: respons mata, respons motorik, refleks batang otak, dan pernapasan, yang mencerminkan fungsi batang otak secara lebih rinci. Keduanya berguna sebagai prediktor luaran.
Pasien koma kehilangan kesadaran dan tidak dapat mengeluhkan gejala subjektif. Sebelum mencapai koma (tahap awal penurunan kesadaran), dapat didahului oleh sakit kepala, mual muntah, penurunan ketajaman penglihatan, diplopia, dan kebingungan.
Temuan neuro-oftalmologis pada pasien koma dibagi menjadi temuan pupil, gerakan mata spontan, posisi dan gerakan mata, kelopak mata, dan temuan fundus.
Refleks pupil terhadap cahaya mudah diperiksa dan berhubungan langsung dengan diagnosis lokasi penyebab koma. Pertama, amati diameter pupil di tempat terang dan gelap untuk memeriksa adanya anisokoria. Sorotkan cahaya ke satu mata, catat reaktivitas kedua mata (cepat, lambat, tidak ada respons). Uji senter ayun digunakan untuk mendeteksi defek pupil aferen relatif.
Jika terdapat anisokoria, tentukan mata yang sakit berdasarkan ukuran dan kecepatan reaksi pupil. Mata yang tidak bereaksi atau bereaksi lebih lambat adalah mata yang sakit.
Midriasis Unilateral dan Fiksasi
Pupil Hutchinson: kompresi saraf okulomotor akibat hernia otak (hernia unkus). Temuan darurat.
Ruptur aneurisma arteri komunikans posterior: lesi kompresif di sepanjang saraf okulomotor.
Midriasis farmakologis: ditiru oleh tetes atropin atau patch skopolamin. Dapat dibedakan dengan pilokarpin 1%.
Miosis bilateral (pinpoint)
Kerusakan dorsal pons: jalur dilatasi pupil terblokir akibat perdarahan pons. Pupil mengecil hingga sekitar 1 mm, namun refleks cahaya masih ada.
Kerusakan jalur inhibisi dari formasio retikularis paramedian medula oblongata ke nukleus Edinger-Westphal menyebabkan eksitasi abnormal.
Pupil bilateral kecil dengan reaksi
Metabolik/obat: Jika tidak ada kerusakan organik otak, menunjukkan penyebab metabolik atau obat sistemik.
Kerusakan diensefalon dan banyak racun/obat juga memberikan temuan serupa.
Sindrom Horner
Miosis unilateral, ptosis, anhidrosis: Gangguan jalur simpatis ipsilateral (hipotalamus → batang otak posterolateral → medula spinalis → trunkus simpatikus → mata).
Metode konfirmasi: Diagnosis dengan tetes mata kokain atau apraklonidin.
Pupil Argyll Robertson adalah kondisi di mana refleks cahaya menghilang sementara refleks akomodasi (konvergensi) tetap ada, menunjukkan disosiasi cahaya-akomodasi. Penyebabnya adalah lesi di bagian dorsal otak tengah (area pretectal), dan terjadi pada neurosifilis, diabetes, gangguan serebrovaskular, dan penyakit demielinasi.
Untuk menilai ada tidaknya gerakan mata volunter, kelopak mata dibuka secara pasif dan diamati gerakan yang bertujuan. Jika gerakan mata bertujuan terlihat pada pasien yang tidak responsif, curigai katatonia, locked-in syndrome, atau koma palsu.
Curigai pupil Hutchinson. Ini adalah tanda darurat akibat kompresi saraf okulomotor oleh herniasi otak (herniasi unkus). Namun, midriasis farmakologis akibat tetes atropin atau patch skopolamin juga menunjukkan temuan serupa, sehingga penting untuk membedakannya dengan tetes pilokarpin 1%. Lihat bagian «Temuan Klinis» untuk detail.
Penyebab koma secara umum dibagi menjadi penyebab struktural dan penyebab sistemik/metabolik.
Tes refleks cahaya adalah metode pemeriksaan yang paling dasar dan penting. Di ruangan setengah gelap, cahaya senter diarahkan ke satu mata, dan periksa reaksi langsung (konstriksi pupil pada mata yang disinari) dan reaksi tidak langsung (konstriksi pupil pada mata yang tidak disinari). Amati apakah reaksinya cepat atau lambat, dan apakah derajat konstriksi pupil cukup atau tidak.
Tes swinging flashlight adalah pemeriksaan untuk mendeteksi RAPD, dengan merangsang mata kanan dan kiri secara bergantian menggunakan senter dan mengamati perubahan diameter pupil. Jika pupil pada mata yang disinari tidak dapat mempertahankan konstriksi dan malah melebar, maka dinyatakan positif RAPD. Kondisi ini positif pada gangguan saraf optik satu mata atau retinopati berat.
Untuk membedakan midriasis akibat obat, tes tetes pilokarpin 1% berguna. Pupil yang mengalami atropinisasi tidak bereaksi terhadap pilokarpin dan tidak mengalami konstriksi, sehingga dapat dibedakan dari kelumpuhan saraf okulomotor.
Untuk diagnosis sindrom Horner, digunakan tes tetes apraklonidin. Setelah diteteskan pada kedua mata dan diamati 30-45 menit kemudian, mata sehat tidak berubah, sedangkan pada mata sakit terjadi dilatasi pupil dan perbaikan ptosis.
Dilakukan setelah memastikan stabilitas tulang belakang leher. Dengan kelopak mata terbuka, kepala diputar cepat ke kiri dan kanan, dan gerakan mata diamati.
Dilakukan setelah memastikan membran timpani normal. Sejumlah kecil air yang 7°C lebih hangat (air hangat) atau lebih dingin (air dingin) dari suhu tubuh dimasukkan ke dalam liang telinga.
Stimulus taktil seperti kapas diberikan pada permukaan kornea, dan hasil positif jika terlihat kedipan bilateral. Respons positif menunjukkan saraf kranial V dan VII utuh di kedua sisi. Hilangnya refleks menunjukkan lesi pada saraf kranial V dan/atau VII dan/atau pons.
Tangan digerakkan cepat ke arah mata pasien dari berbagai arah untuk memicu refleks kedip. Membantu menilai adanya masukan aferen (penglihatan yang utuh).
Temuan negatif menunjukkan koma metabolik dalam, kerusakan vestibular, atau disfungsi batang otak setinggi otak tengah hingga pons. Hilangnya refleks vestibulo-okular dilaporkan memprediksi kematian otak 100%, sehingga menjadi temuan yang sangat penting dalam penentuan prognosis. Lihat bagian “Pemeriksaan Refleks Vestibulo-Okular” untuk detailnya.
Dari temuan neuro-oftalmologis pada pasien koma, lokasi lesi dapat diperkirakan. Berikut pola temuan khas berdasarkan lokasi perdarahan pada penyakit serebrovaskular.
| Temuan | Perdarahan pons | Perdarahan talamus | Perdarahan subarachnoid |
|---|---|---|---|
| Pupil | Miosis | Kecil dan anisokoria | Beragam |
| Kelumpuhan gerak pandang | Sisi lesi | Sisi berlawanan lesi | Tidak ada |
| Gerakan bola mata ke atas dan ke bawah | Ada | Tidak ada | Tidak ada |
Temuan lokal (hemiparesis, afasia, deviasi konjugat, refleks abnormal unilateral) menunjukkan lesi organik.
Refleks cahaya pupil terdiri dari jalur aferen (retina → saraf optik → area pretectal → nukleus EW) dan jalur eferen (nukleus EW → saraf okulomotor → ganglion siliaris → sfingter pupil). Jalur eferen untuk refleks akomodasi sama dengan refleks cahaya, tetapi serat supranuklear ke nukleus EW berjalan di ventral area pretectal mesensefalon dan komisura posterior yang dilalui serat aferen refleks cahaya. Oleh karena itu, lesi pada area pretectal menyebabkan disosiasi refleks cahaya-akomodasi.
Rasio sel saraf yang terlibat dalam refleks cahaya dan refleks akomodasi di ganglion siliaris dilaporkan 3:97. Karena rasio ini, meskipun refleks cahaya terganggu, miosis akibat refleks akomodasi cenderung tetap terjaga.
Pada lesi pontin, terutama perdarahan pontin, diameter pupil mengecil hingga sekitar 1 mm. Diperkirakan terdapat jalur asenden dari formasio retikularis paramedian medula oblongata yang menghambat nukleus Edinger-Westphal (EW), dan kerusakan serat inhibisi ini menyebabkan eksitasi abnormal nukleus EW sehingga terjadi miosis berat. Refleks cahaya dan refleks akomodasi tetap utuh.
Bola mata klasik biasanya terkait dengan lesi ventral pons. Kerusakan pada formasi retikuler paramedian pontin (PPRF) dan neuron omnipause mengganggu supresi sakadik, menghasilkan sakadik vertikal yang tidak terkendali 1). Gangguan fungsi modulasi serebelum (nukleus fastigial serebelum) juga berkontribusi pada ketidakseimbangan antara fase cepat dan lambat 1).
Signifikansi klinis setiap varian berbeda. Bola mata klasik menunjukkan patologi batang otak ireversibel, sedangkan varian yang terkait dengan ensefalopati metabolik sering bersifat sementara dan reversibel 1).
Rasio neuron yang terlibat dalam refleks cahaya dan refleks akomodasi di ganglion siliaris adalah 3:97, sehingga jalur akomodasi dan konvergensi cenderung tetap utuh meskipun jalur refleks cahaya terganggu secara selektif. Selain itu, serat supranuklear untuk refleks konvergensi ke nukleus Edinger-Westphal berjalan lebih ventral daripada jalur refleks cahaya, menyebabkan disosiasi refleks cahaya-akomodasi pada lesi daerah pretectal mesensefalon.
Beberapa variasi dari ocular bobbing dan hubungannya dengan lokalisasi klinis telah dilaporkan 1). Ocular bobbing klasik terkait dengan lesi struktural pons (infark/perdarahan), yang mencerminkan kerusakan jalur sakade vertikal dan pusat penahan pandangan. Inverse ocular bobbing lebih sering terjadi pada ensefalopati metabolik (hepatik/uremik), yang menunjukkan disfungsi kortikal difus, bukan lesi batang otak fokal. Ocular dipping sering terkait dengan cedera otak iskemik hipoksik, yang mencerminkan penekanan fungsi kortikal dan pelestarian relatif refleks batang otak. Reverse ocular dipping jarang terjadi dan ditemukan pada gangguan metabolik berat atau serebelar.
Dari analisis kasus berurutan PPG, usia median 60 tahun, laki-laki 12 dari 14 kasus. Siklus PPG berkisar 1,5–6,5 detik1). Penyebab utama adalah stroke iskemik akut, status pasca-kejang, dan ensefalopati hipoksik-iskemik. 88,9% PPG lapang pandang penuh memiliki kerusakan hemisfer serebri bilateral yang serupa, sedangkan 80% PPG lapang pandang setengah memiliki kerusakan hemisfer serebri unilateral atau bilateral yang asimetris nyata. Remisi neurologis, transisi ke status vegetatif, dan kematian masing-masing dilaporkan.
Rekaman gerakan mata yang mendetail telah dilaporkan pada kasus yang mengalami ocular bobbing setelah perdarahan pontine1). Ocular bobbing disertai dengan osilasi pendulum, menunjukkan interaksi kompleks antara mekanisme saraf yang berbeda di batang otak. Pentingnya rekaman gerakan mata yang komprehensif ditekankan.
