Кома — это длительное бессознательное состояние, при котором пациент не реагирует на внешние стимулы, независимо от наличия болевых раздражителей. Причиной является серьезное повреждение головного мозга, которое может быть вызвано травмой, инсультом, опухолью мозга, тяжелыми нарушениями уровня глюкозы, длительной гипоксией мозга, эпилептическими припадками, лекарственной интоксикацией и другими факторами.
Пациенты в коме теряют способность мыслить и воспринимать окружающую обстановку. В большинстве случаев сознание постепенно восстанавливается, но возможен переход в длительное нарушение сознания (вегетативное состояние) или летальный исход. Исход в значительной степени зависит от причины, тяжести и локализации неврологического повреждения.
Для оценки тяжести комы широко используется Шкала комы Глазго (ШКГ). Оцениваются открывание глаз, речевая и двигательная реакции; менее 8 баллов обычно соответствует коматозному состоянию. Однако ШКГ не включает исследование движений глаз.
Полная шкала бессознательного состояния (FOUR) — альтернативный метод, оценивающий глазные реакции, двигательные реакции, стволовые рефлексы и дыхание. Как ШКГ, так и шкала FOUR являются хорошими предикторами исхода.
Основная цель нейроофтальмологического обследования пациентов в коме — помочь определить причину, локализацию и тяжесть комы. Результаты осмотра век, зрачков, движений глаз и глазного дна отражают уровень дисфункции ствола мозга. Отсутствие зрачкового рефлекса на свет является одним из предикторов неблагоприятного исхода при черепно-мозговой травме.
GCS оценивает три компонента: открывание глаз, речь и двигательную реакцию, но не включает оценку движений глаз. Шкала FOUR оценивает четыре компонента: реакцию глаз, двигательную реакцию, стволовые рефлексы и дыхание, что более детально отражает функцию ствола мозга. Обе шкалы полезны как предикторы исхода.
Пациенты в коме находятся без сознания и не могут предъявлять жалобы. До наступления комы (на ранних стадиях снижения уровня сознания) могут предшествовать головная боль, тошнота и рвота, снижение зрения, двоение в глазах, помутнение сознания.
Нейроофтальмологические признаки у пациентов в коме подразделяются на: зрачковые реакции, спонтанные движения глаз, положение и движения глазных яблок, веки, состояние глазного дна.
Зрачковый световой рефлекс легко проверить, и он напрямую связан с топической диагностикой причины комы. Сначала оценивают диаметр зрачков на свету и в темноте, проверяя наличие анизокории. Затем направляют свет на один глаз и регистрируют реакцию обоих глаз (быстрая, вялая, отсутствие реакции). С помощью swinging flashlight test выявляют относительный афферентный зрачковый дефект (RAPD).
При наличии анизокории пораженный глаз определяется по величине и скорости реакции на свет. Пораженным считается глаз с отсутствием или замедлением реакции.
Односторонний мидриаз и фиксация
Зрачок Хатчинсона: сдавление глазодвигательного нерва при вклинении головного мозга (тенториальное вклинение). Неотложное состояние.
Разрыв задней соединительной артерии: компрессионное поражение вдоль глазодвигательного нерва.
Медикаментозный мидриаз: имитация при закапывании атропина, использовании пластыря со скополамином и т.д. Дифференцируется с помощью 1% пилокарпина.
Двусторонний миоз (точечные зрачки)
Поражение дорсальной части моста: при мостовом кровоизлиянии блокируется путь расширения зрачка. Зрачок сужается до примерно 1 мм, но реакция на свет сохраняется.
При повреждении тормозного пути от парамедианной ретикулярной формации продолговатого мозга к ядру Эдингера-Вестфаля возникает патологическое возбуждение.
Двусторонний миоз с сохранной реакцией
Метаболические и лекарственные причины: при отсутствии органического поражения мозга указывают на метаболическую или системную лекарственную этиологию.
Повреждение промежуточного мозга и многие токсины/лекарства также вызывают аналогичные симптомы.
Синдром Горнера
Односторонний миоз, птоз, ангидроз: поражение симпатического пути на той же стороне (гипоталамус → заднебоковой отдел ствола мозга → спинной мозг → симпатический ствол → глаз).
Метод подтверждения: диагностика с помощью закапывания кокаина или апреклонидина.
Зрачок Аргайлла Робертсона характеризуется диссоциацией реакции на свет и конвергенцию: реакция на свет отсутствует, а реакция на конвергенцию (аккомодация) сохранена. Причиной является поражение дорсальной части среднего мозга (претектальной области), которое возникает при нейросифилисе, а также при сахарном диабете, цереброваскулярных заболеваниях и демиелинизирующих заболеваниях.
Для оценки наличия произвольных движений глаз пассивно открывают веки и наблюдают за целенаправленными движениями. Если у пациента без реакции наблюдаются целенаправленные движения глаз, следует заподозрить кататонию, синдром запертого человека или симуляцию комы.
Подозревают зрачок Хатчинсона. Это неотложный признак, вызванный сдавлением глазодвигательного нерва при вклинении головного мозга (тенториальное вклинение). Однако аналогичные признаки могут быть вызваны медикаментозным мидриазом при инстилляции атропина или использовании пластыря со скополамином, поэтому важна дифференциальная диагностика с помощью инстилляции 1% пилокарпина. Подробнее см. в разделе «Клинические признаки».
Причины комы делятся на структурные поражения и системные/метаболические причины.
Тест прямой реакции зрачка на свет является наиболее базовым и важным методом обследования. В полутемной комнате направьте свет фонарика на один глаз и проверьте прямую реакцию (сужение зрачка освещаемого глаза) и содружественную реакцию (сужение зрачка неосвещаемого глаза). Наблюдайте, быстрая или вялая реакция, достаточная или недостаточная степень сужения.
Тест качающегося фонарика (swinging flashlight test) — это метод выявления относительного афферентного зрачкового дефекта (RAPD), при котором поочередно стимулируют правый и левый глаз фонариком и наблюдают за изменением диаметра зрачков. Если сужение зрачка освещаемого глаза не поддерживается и зрачок расширяется, результат считается положительным на RAPD. Положительный результат наблюдается при одностороннем поражении зрительного нерва или тяжелом поражении сетчатки.
Для дифференциальной диагностики лекарственного мидриаза полезен тест с закапыванием 1% пилокарпина. Зрачок, расширенный атропином, не реагирует на пилокарпин и не сужается, что позволяет отличить его от паралича глазодвигательного нерва.
Для диагностики синдрома Горнера используется тест с закапыванием апраклонидина. При закапывании в оба глаза и наблюдении через 30–45 минут здоровый глаз не изменяется, а пораженный расширяется, и улучшается птоз.
Выполняется после проверки стабильности шейного отдела позвоночника. При открытых веках голову быстро поворачивают влево и вправо, наблюдая за движениями глаз.
Проводится после подтверждения нормального состояния барабанной перепонки. В наружный слуховой проход вводится небольшое количество воды на 7°C теплее (теплая вода) или холоднее (холодная вода) температуры тела.
При прикосновении ватной палочкой или другим тактильным стимулом к поверхности роговицы двустороннее моргание считается положительным ответом. Положительная реакция указывает на сохранность V и VII черепных нервов с обеих сторон. Отсутствие рефлекса предполагает поражение V и/или VII черепных нервов или моста.
Быстрое движение руки в направлении глаз пациента с разных сторон вызывает рефлекс моргания. Это помогает оценить наличие афферентного входа (сохранность зрения).
Отрицательный результат указывает на глубокую метаболическую кому, повреждение вестибулярного аппарата или дисфункцию ствола мозга на уровне среднего мозга и моста. Исчезновение вестибулоокулярного рефлекса, по данным исследований, на 100% предсказывает смерть мозга и является крайне важным признаком для прогноза. Подробнее см. в разделе «Исследование вестибулоокулярного рефлекса».
Нейроофтальмологические данные у пациентов в коме позволяют предположить локализацию поражения. Ниже приведены характерные паттерны признаков в зависимости от локализации кровоизлияния при цереброваскулярных нарушениях.
| Признак | Кровоизлияние в мост | Таламическое кровоизлияние | Субарахноидальное кровоизлияние |
|---|---|---|---|
| Зрачок | Сужение | Малый, анизокория | Различные |
| паралич взора | сторона поражения | противоположная сторона | отсутствует |
| Движения глаз вверх-вниз | Есть | Нет | Нет |
Локальные признаки (гемиплегия, афазия, сочетанное отклонение взора, односторонние рефлекторные нарушения) указывают на органическое поражение.
Зрачковый световой рефлекс состоит из афферентного пути (сетчатка → зрительный нерв → претектальная область → ядро Эдингера-Вестфаля) и эфферентного пути (ядро Эдингера-Вестфаля → глазодвигательный нерв → ресничный ганглий → сфинктер зрачка). Эфферентный путь реакции на близкое зрение общий со световым рефлексом, но надъядерные волокна к ядру Эдингера-Вестфаля проходят вентральнее претектальной области среднего мозга и задней спайки, через которые проходят афферентные волокна светового рефлекса. Поэтому при поражении претектальной области возникает диссоциация светового и ближнего рефлексов.
Соотношение нейронов, участвующих в световом рефлексе и аккомодации в ресничном ганглии, составляет 3:97. Из-за этого соотношения даже при нарушении светового рефлекса сужение зрачка при реакции на близкое зрение часто сохраняется.
При поражении моста, особенно при мостовом кровоизлиянии, зрачки сужаются до примерно 1 мм. Предполагается, что существует восходящий путь от парамедианной ретикулярной формации продолговатого мозга к ядру Эдингера-Вестфаля (EW), который подавляет его. Повреждение этих тормозных волокон приводит к аномальному возбуждению ядра EW и вызывает сильный миоз. Зрачковый рефлекс на свет и реакция на близкое расстояние сохраняются.
Классический глазной боббинг типично связан с поражением вентральной части моста. Повреждение парамедианной мостовой ретикулярной формации (PPRF) и омнипаузных нейронов нарушает подавление саккад, вызывая неконтролируемые вертикальные саккады 1). Нарушение регуляторной функции мозжечка (фастигиального ядра мозжечка) также способствует дисбалансу между быстрой и медленной фазами 1).
Клиническое значение различных вариантов различается. Классический глазной боббинг указывает на необратимую патологию ствола мозга, тогда как варианты, связанные с метаболической энцефалопатией, часто являются преходящими и обратимыми 1).
Соотношение нейронов, участвующих в зрачковом рефлексе на свет и в аккомодации, в цилиарном ганглии составляет 3:97, поэтому даже при избирательном поражении пути зрачкового рефлекса на свет путь аккомодации и реакции на близкое расстояние часто сохраняется. Кроме того, супрануклеарные волокна к ядру Эдингера-Вестфаля для реакции на близкое расстояние проходят более вентрально, чем путь зрачкового рефлекса на свет, поэтому при поражении претектальной области среднего мозга возникает диссоциация между зрачковым рефлексом на свет и реакцией на близкое расстояние.
Сообщается о связи между различными модификациями глазного боббинга и клинической локализацией1). Классический глазной боббинг связан со структурными поражениями моста (инфаркт, кровоизлияние) и отражает повреждение вертикальных саккадических путей и центра удержания взора. Обратный глазной боббинг (inverse ocular bobbing) чаще встречается при метаболических энцефалопатиях (печеночной, уремической) и указывает на диффузную корковую дисфункцию, а не на локальное поражение ствола мозга. Ocular dipping часто связан с гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга и отражает угнетение корковых функций при относительной сохранности стволовых рефлексов. Reverse ocular dipping встречается редко и наблюдается при тяжелых метаболических или мозжечковых нарушениях.
Анализ серии последовательных случаев ППВ показал, что средний возраст составил 60 лет, мужчины — 12 из 14 случаев. Период ППВ составлял от 1,5 до 6,5 секунд1). Основные причины: острый ишемический инсульт, постиктальное состояние, гипоксически-ишемическая энцефалопатия. 88,9% случаев полного поля ППВ имели сходное двустороннее поражение полушарий головного мозга, а 80% случаев полуполя ППВ имели одностороннее или выраженно асимметричное двустороннее поражение полушарий. Сообщалось о неврологическом разрешении, переходе в вегетативное состояние и летальном исходе.
Сообщается о детальной записи движений глаз у пациента с глазным боббингом после кровоизлияния в мост1). Глазной боббинг сопровождался маятникообразными колебаниями, что указывает на сложное взаимодействие между различными нейронными механизмами в стволе мозга. Подчеркивается важность комплексной записи движений глаз.
