Ảo giác cuống não (Peduncular Hallucinosis: PH) là những ảo giác thị giác phức tạp và sống động xảy ra thứ phát sau tổn thương ở não giữa và/hoặc đồi thị. Mặc dù không có kích thích bên ngoài, vẫn xuất hiện trải nghiệm tri giác có độ rõ ràng và tác động tương tự như tri giác thực (định nghĩa ảo giác của Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ). Về mặt khái niệm, nó khác với “ảo tưởng”, là sự giải thích sai lầm về một kích thích bên ngoài có thật.
Lần đầu tiên được báo cáo bởi Lhermitte vào năm 1922. Một phụ nữ 72 tuổi bị đột quỵ khu trú ở cuống tiểu não và cầu não, ngoài các thiếu hụt thần kinh, còn có rối loạn giấc ngủ và ảo giác mới. Ảo giác sống động và liên quan đến động vật có ngoại hình kỳ lạ (zoopsia), tần suất tăng vào lúc hoàng hôn. Theo thời gian, nội dung ảo giác thay đổi từ động vật sang con người mặc quần áo kỳ lạ. Ý thức về bệnh được bảo tồn, không có đau khổ về cảm xúc hay ảo giác thính giác. Thuật ngữ “l’hallucinose pedonculaire” được Van Bogaert đặt ra vào năm 1927. Ngày nay, nó được sử dụng như một khái niệm không giới hạn ở tổn thương cuống não, mà còn bao gồm tổn thương não giữa và đồi thị.
Ảo giác cuống não do tổn thương thực thể ở não giữa và đồi thị, khác về nguyên nhân với bệnh tâm thần (như tâm thần phân liệt). Đây là chẩn đoán loại trừ và không trùng lặp với chẩn đoán DSM-V. Việc bảo tồn ý thức về bệnh trong khi ảo giác cũng là đặc điểm phân biệt với ảo giác trong bệnh tâm thần.
Có xu hướng cải thiện trong vài tháng. Có thể biến mất nhanh chóng khi tổn thương nguyên phát biến mất. Hiện tại chưa có đủ bằng chứng ủng hộ hoặc bác bỏ mối liên quan với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ hoặc tử vong.
Khởi phát đầu tiên thường cấp tính ngay sau sự kiện thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết ở não giữa, đồi thị hoặc cầu não. Nhồi máu tuần hoàn sau là nguyên nhân phổ biến nhất.
Các dấu hiệu lâm sàng kèm theo thường gặp như sau:
Ngoài ra, có các báo cáo ca bệnh không kèm theo bất thường vận động mắt hoặc triệu chứng kinh điển của tổn thương thân não. Có trường hợp ảo giác là triệu chứng duy nhất và được xác nhận bằng chẩn đoán hình ảnh thần kinh. Có thể đi kèm với bệnh Parkinson hoặc rối loạn nhịp thức-ngủ.
Thiếu máu cục bộ tuần hoàn sau là nguyên nhân phổ biến nhất. Các nguyên nhân có thể bao gồm:
Các vị trí tổn thương liên quan chủ yếu là não giữa, đồi thị và cầu não, nhưng cũng có báo cáo về tổn thương ở hạch nền (thể vân và nhân cầu nhạt).
Ảo giác cuống não là chẩn đoán loại trừ. Chẩn đoán bắt đầu bằng việc xác nhận các tiêu chí sau dựa trên tiền sử lâm sàng:
Không được trùng lặp với bất kỳ chẩn đoán nào của DSM-V. MRI hữu ích trong việc xác định tổn thương thân não và xác định bệnh lý nền.
Hội chứng Charles Bonnet
Bối cảnh khởi phát: Ảo giác thị giác xuất hiện trong quá trình mù lòa tiến triển.
Thị lực và thị trường: Kèm theo giảm thị lực và thị trường (ở PH vẫn được bảo tồn).
Ảnh hưởng của nhắm mắt: Ảo giác có xu hướng biến mất khi nhắm mắt (ở PH có xu hướng nặng hơn khi nhắm mắt).
Nhận thức về bệnh: Thường được bảo tồn.
Sa sút trí tuệ thể Lewy
Tính chất ảo giác: Ảo giác phức tạp, thị giác và không đe dọa.
Triệu chứng ngoại tháp: Kèm theo bồn chồn vận động, loạn trương lực cơ, triệu chứng giống Parkinson và run.
Chức năng nhận thức: Suy giảm nhận thức thần kinh mạn tính và tiến triển, kèm suy giảm khả năng thị giác-không gian.
Nhận thức về bệnh: Thường được bảo tồn.
Ảo giác khi ngủ/thức dậy
Bệnh nền: Gặp ở bệnh nhân chứng ngủ rũ.
Triệu chứng kèm theo: Đặc trưng bởi buồn ngủ ban ngày, cơn ngủ, và cơn yếu cơ cảm xúc (cataplexy).
Cơ chế: Đi vào giấc ngủ REM không thích hợp trong khi vẫn tỉnh táo, dẫn đến trải nghiệm ảo giác.
Các chẩn đoán phân biệt khác bao gồm bệnh tâm thần như tâm thần phân liệt, sử dụng ma túy như LSD, mê sảng, cơn động kinh, đau nửa đầu, và u não.
Hội chứng Charles Bonnet xảy ra kèm theo mù lòa tiến triển, và ảo giác có xu hướng biến mất khi nhắm mắt. Ngược lại, trong ảo giác cuống não, thị lực và thị trường được bảo tồn, và ảo giác có xu hướng nặng hơn khi nhắm mắt. Vị trí tổn thương cũng khác nhau (CBS là rối loạn đường dẫn truyền thị giác, PH là tổn thương thực thể ở trung não và đồi thị).
Vì là chẩn đoán loại trừ, trước tiên cần loại trừ một cách có hệ thống các nguyên nhân khác như bệnh tâm thần, sử dụng thuốc và mê sảng. Xác định tổn thương thân não bằng MRI và xác định bệnh nền là bước đầu tiên trong điều trị.
Nếu xác nhận có bệnh nền có thể điều trị được, việc điều chỉnh nguyên nhân có thể làm ảo giác biến mất. Đã có báo cáo về trường hợp ảo giác biến mất sau khi cắt bỏ u tế bào hình sao lông ở trẻ em. Ảo giác thị giác có thể tự biến mất trong vài tuần đến vài tháng.
Vì ảo giác có thể tự biến mất, không phải lúc nào cũng cần điều trị bằng thuốc. Tuy nhiên, nếu đau khổ về cảm xúc nghiêm trọng hoặc có ảnh hưởng đáng kể đến sinh hoạt hàng ngày, thuốc chống loạn thần không điển hình và thuốc chống động kinh là những lựa chọn hiệu quả. Do có cảnh báo hộp đen đối với thuốc chống loạn thần không điển hình ở bệnh nhân cao tuổi, cần phải đánh giá thận trọng.
Một số giả thuyết đã được đề xuất về cơ chế gây ảo giác cuống não.
Trong giả thuyết của Lhermitte, nguyên nhân là tổn thương ở mái cầu não (protuberantial calotte bulb). Tổn thương các dây thần kinh sọ III, IV và VI cùng với rối loạn điều hòa thân não là những điều kiện cần thiết, và các vùng dưới vỏ chịu trách nhiệm mơ khi thức dậy được kích hoạt.
Giả thuyết được ủng hộ nhiều nhất hiện nay là giả thuyết mất cân bằng chất dẫn truyền thần kinh.
Ngoài ra, nhân raphe lưng là cấu trúc điều khiển chu kỳ ngủ-thức và giấc ngủ REM/không REM. Tổn thương vùng này gây thức giấc về đêm và buồn ngủ ban ngày quá mức, giải thích xu hướng PH nặng hơn vào ban đêm hoặc trong môi trường thiếu sáng.
Các giả thuyết khác bao gồm tăng hoạt động của hệ thống kích hoạt lưới và đi vào giấc ngủ REM khi vẫn còn ý thức (trạng thái tương tự ảo giác thôi miên). Benke đề xuất từ 5 ca liên tiếp diễn giải lại ảo giác cuống não như một “rối loạn chức năng giám sát thực tại”, với các phát hiện ủng hộ cơ chế xâm nhập của trải nghiệm mơ vào trạng thái thức.
Benke T. Peduncular hallucinosis: a syndrome of impaired reality monitoring. J Neurol. 2006;253(12):1561-1571. doi:10.1007/s00415-006-0254-4. PMID: 17006630
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, Masoud H. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14(5):e241652. doi:10.1136/bcr-2021-241652. PMID: 33986011 / PMCID: PMC8126318
Penney L, Galarneau D. Peduncular hallucinosis: a case report. Ochsner J. 2014;14(3):450-452. PMID: 25249815 / PMCID: PMC4171807
Talih FR. A probable case of peduncular hallucinosis secondary to a cerebral peduncular lesion successfully treated with an atypical antipsychotic. Innov Clin Neurosci. 2013;10(5-6):28-31. PMID: 23882438 / PMCID: PMC3719456
Garde Gonzalez J, Oliva Lozano A, Herrero Ortega P, Morillas Romerosa MA. Peduncular hallucinosis: clinical characteristics, etiology, and a case report. Eur Psychiatry. 2024;67(Suppl 1):S260. doi:10.1192/j.eurpsy.2024.549. PMCID: PMC11862547
