Neuroophthalmologische Zeichen thalamischer Erkrankungen

Auf einen Blick: Wichtige Punkte

Thalamusläsionen verursachen vielfältige neuroophthalmologische Zeichen wie vertikale Blickparese, Schielabweichung, Konvergenzstörung, Pupillenanomalien und Nystagmus.
Die häufigste Ätiologie sind hämorrhagische oder ischämische Gefäßerkrankungen; Bluthochdruck, Diabetes und Rauchen sind die Hauptrisikofaktoren.
Bilaterale Thalamusinfarkte sind selten (0,6 % aller ersten ischämischen Schlaganfälle), und der Verschluss der Arteria Percheron ist eine der Hauptursachen.
Bei einseitigen Läsionen bleibt es oft bei einer Aufwärtslähmung, während bei beidseitigen Läsionen schwerere vertikale Blicklähmungen, Konvergenzstörungen und Bewusstseinsstörungen auftreten.
Das initiale CT ist häufig unauffällig, und die diffusionsgewichtete MRT (DWI) ist für die Akutdiagnostik unerlässlich.
Die Behandlung basiert auf dem Akutmanagement der Grunderkrankung; bei ischämischem Schlaganfall kann eine Thrombolyse indiziert sein.

1. Neuroophthalmologische Zeichen thalamischer Erkrankungen

Neuroophthalmologische Zeichen thalamischer Erkrankungen sind eine Sammlung verschiedener Augenbewegungsstörungen, Pupillenanomalien und Lidauffälligkeiten, die durch Läsionen des Thalamus verursacht werden. Der Thalamus ist eine wichtige Relaisstation, die Kortex und Hirnstamm verbindet und Verbindungen zu den vestibulären Bahnen, den frontalen Augenfeldern und dem posterioren parietalen Kortex herstellt. Schädigungen dieser Region äußern sich am häufigsten als vertikale Blicklähmung, können aber auch Schielstellung, Konvergenzstörungen, Okulomotoriusparese, Nystagmus, Sakkadenstörungen und Störungen der Folgebewegungen umfassen.

Epidemiologie

Bilateraler Thalamusinfarkt: Eine seltene Erkrankung, die etwa 0,6 % aller erstmaligen ischämischen Schlaganfälle ausmacht⁶⁾
Percheron-Arterieninfarkt: Macht 0,1–2 % aller ischämischen Schlaganfälle und 4–35 % aller Thalamus-Schlaganfälle aus²⁾
Prävalenz der Percheron-Arterie: In Autopsiestudien mit 11,7–33 % angegeben⁵⁾
Mortalität des Percheron-Arterieninfarkts: 12 %⁵⁾

Geschichte

1973 berichtete der französische Neurologe Gerard Percheron erstmals über einen Fall mit einem spezifischen Muster eines bilateralen Thalamusinfarkts¹⁾. Seitdem wurden in der Literatur nur wenige hundert Fälle beschrieben, die als seltene, aber klinisch bedeutsame Erkrankung anerkannt sind.

Q Was ist die Arteria Percheron? Wie unterscheidet sie sich von einer normalen Arterie?

Die Arteria Percheron ist eine anatomische Variante: ein einzelner perforierender Ast, der aus dem P1-Segment der hinteren Hirnarterie entspringt und beide Thalami sowie das rostrale Mittelhirn versorgt. Normalerweise versorgen unabhängige perforierende Äste aus jeder P1 jeweils eine Seite, aber bei der Arteria Percheron versorgt ein einzelnes Gefäß beide Seiten, sodass ein Verschluss zu einem bilateralen Thalamusinfarkt führt. Sie wird bei 11,7–33 % der Bevölkerung gefunden⁵⁾.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Subjektive Symptome

Plötzliche Verwirrtheit, Dysarthrie, einseitige Schwäche : häufige Symptome in der akuten Phase¹⁾
Übermäßige Schläfrigkeit, vermindertes Bewusstseinsniveau : bei paramedianem Thalamusinfarkt anfängliche Wachschwierigkeiten, mit Tendenz zur Besserung des Bewusstseinsniveaus nach einigen Tagen⁴⁾⁵⁾
Doppelbilder (Diplopie) : können horizontal oder vertikal sein
Pedunkuläre Halluzinose : lebhafte, farbenfrohe visuelle Halluzinationen nach Thalamus- oder Mittelhirninfarkt. Erstmals beschrieben von Lhermitte im Jahr 1922. In einer Übersicht von Galetta et al. über 85 Fälle waren 43/85 auf einen ischämischen Infarkt zurückzuführen, und die meisten bildeten sich innerhalb von 3 Tagen nach Beginn spontan zurück ³⁾
Erregung und Selbstverletzung : als seltene Symptome im Zusammenhang mit einer Thalamusblutung berichtet ⁹⁾

Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)

Die 4 Hauptakutzeichen des Percheron-Arterien-Infarkts

Beim Percheron-Arterien-Infarkt werden die folgenden 4 als Hauptbefunde in der Akutphase berichtet ⁵⁾.

Befund	Häufigkeit
Vertikale Blickparese	65 %
Gedächtnisstörung	58 %
Verwirrtheit	53 %
Koma	42 %

Vergleich von einseitigen und beidseitigen Läsionen

Einseitige Läsion

Aufwärtsblicklähmung: der häufigste Befund.

Sensibilitätsstörungen: Bei einem lateralen Thalamusinfarkt kann eine reine Sensibilitätsstörung auftreten.

Beidseitige Läsionen

Vertikale Blicklähmung: kann nach oben, unten oder kombiniert auftreten.

Konvergenzstörungen: Konvergenzinsuffizienz oder -spasmus.

Beidseitige internukleäre Ophthalmoplegie (INO): tritt bei Ausdehnung in das Mittelhirn auf.

Okulomotoriuslähmung: Bei Ausdehnung in den Hirnstamm treten Pupillenanomalien und Ptosis auf.

Lokalisation der Thalamusläsion und entsprechende ophthalmologische Ausfälle

Läsionsort	Ophthalmologischer Ausfall
Paramediane Region	Konvergenzinsuffizienz
Dorsomedialer Kern	Verlust der Sakkadenaktivität
Lamelläre paramediane Region	Verlust der Folgebewegungen
Kaudale Region	Pseudo-Abduzensparese (thalamischer Strabismus convergens)
Inferolateraler Bereich	Überschießende Sakkaden
Posterolateraler Bereich	Ipsilaterales Horner-Syndrom
Dorsaler Bereich	Horizontale oder vertikale Doppelbilder

Details der vertikalen Blicklähmung

Die vertikalen Blickzentren im Hirnstamm sind der rostrale interstitielle Kern des medialen Längsbündels (riMLF) und der interstitielle Kern von Cajal (INC), die im prätektalen Bereich des Mittelhirns liegen. Eine vertikale Blicklähmung tritt bei Thalamus- oder Mittelhirnläsionen auf, wobei eine Aufwärtsblicklähmung häufiger ist. Eine isolierte Abwärtsblicklähmung ist selten, kann aber bei der progressiven supranukleären Blickparese früh auftreten.

Parinaud-Syndrom (dorsales Mittelhirnsyndrom)

Läsionen im prätektalen Bereich nahe dem Aquädukt des Mittelhirns führen zu folgenden Symptomen:

Aufwärtsblicklähmung: Sakkadische Augenbewegungen sind stärker beeinträchtigt als Folgebewegungen.
Konvergenzlähmung
Licht-Nah-Dissoziation (light-near dissociation)
Konvergenz-Retraktions-Nystagmus
Schrägabweichung
Collier-Zeichen (Lidretraktion)

Zu den Ursachen zählen bei Kleinkindern nicht-kommunizierender obstruktiver Hydrozephalus, bei jungen Erwachsenen Tumoren (insbesondere Pinealistumoren) und bei Erwachsenen Gefäßerkrankungen.

Schrägabweichung

Skew deviation ist ein vertikaler Strabismus aufgrund einer supranukleären Inputstörung zu den okulomotorischen Neuronen. Er tritt bei Läsionen des Otolithensystems auf, die vom peripheren Labyrinth bis zum unteren Hirnstamm und Mittelhirn reichen. Die Differenzierung erfolgt anhand der Rotationsrichtung des Auges bei Aufblick: Skew deviation zeigt eine innere Rotation, während eine Trochlearisparese eine äußere Rotation aufweist. Eine einseitige Läsion des Nucleus interstitialis Cajal (INC) führt zu einer kontralateralen okulozephalen Torsionsreaktion (OTR).

Tektalpupille

Die Tektalpupille entsteht durch eine dorsale Mittelhirnläsion, die den Lichtreflexweg im Bereich des Prätektums oder der hinteren Kommissur schädigt. Der Lichtreflex erlischt, der Pupillendurchmesser bleibt zunächst unverändert, entwickelt sich aber allmählich zu einer beidseitigen mittelgradigen Mydriasis. Der Nahreflexweg verläuft ventraler als der Lichtreflexweg und ist daher seltener betroffen, was zu einer Licht-Nah-Dissoziation führt.

Weitere Befunde

Beidseitige Miosis (Stecknadelpupille) : Charakteristischer Befund bei Thalamusblutung. Begleitet von einer Fixation der Augen in Mittelstellung ⁵⁾
Anisokorie + beidseitiger horizontaler Nystagmus : Berichtet bei Thalamusinfarkt ⁶⁾
Konvergenz-Retraktions-Nystagmus (convergence-retraction nystagmus) : tritt bei Blick nach oben bei thalamo-mesenzephalem Infarkt auf¹⁰⁾
See-Saw-Nystagmus (see-saw nystagmus) : wurde bei Läsionen des Zwischenhirns und des Nucleus interstitialis Cajal berichtet¹⁰⁾

Q Können bei einem Thalamus-Schlaganfall Halluzinationen auftreten?

Die pedunkuläre Halluzinose (peduncular hallucinosis) ist eine lebhafte, farbenfrohe visuelle Halluzination, die nach einem Thalamus- oder Mittelhirninfarkt auftritt und verzerrte Bilder von Tieren oder Menschen enthalten kann. Sie bildet sich oft innerhalb von 3 Tagen nach Beginn ohne medikamentöse Intervention spontan zurück³⁾. Bei neuen Halluzinationen bei Schlaganfallpatienten ohne psychiatrische Vorgeschichte ist daran zu denken.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Ätiologie

Die häufigste Ursache akuter thalamischer Läsionen ist eine hämorrhagische oder ischämische Gefäßerkrankung. Weitere berichtete Ursachen sind:

Migräne
Stoffwechselbedingt : Thiaminmangel (Wernicke-Enzephalopathie)
Entzündlich : zerebraler Lupus
Infektiös : bakterieller Abszess, Hirnsyphilis-Gumma
Traumatisch
Neoplastisch : Tumor/Zyste
Iatrogen : Tiefe Hirnstimulation

Risikofaktoren

Arteriell : Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen, Fettstoffwechselstörung¹⁾⁶⁾
Venöse Thrombose : Anämie, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva, COVID-19-Impfung⁷⁾
Hirnblutung : Bluthochdruck macht den größten Teil aus

Abzugrenzende bilaterale Thalamusläsionen

Neben dem Percheron-Arterieninfarkt gibt es weitere Erkrankungen, die bilaterale Thalamusläsionen verursachen. Diese sind wie folgt abzugrenzen⁷⁾.

Tiefe Sinusthrombose : Thrombose der Vena cerebri interna, Vena magna Galeni und des Sinus rectus
Virale Enzephalitis : WNV-Enzephalitis, Japanische Enzephalitis
Wernicke-Enzephalopathie : Thiaminmangel. T2-Hyperintensität im medialen Thalamus und in den Corpora mamillaria
Morbus Wilson : Kupferablagerung. T2-Hyperintensität im Putamen, Globus pallidus, Nucleus caudatus und Thalamus
Tumoren: Gliom, Neurozytom, Keimzelltumor

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Bildgebende Diagnostik

Die Diagnose akuter Thalamusläsionen basiert hauptsächlich auf bildgebenden Verfahren.

Untersuchungsmethode	Merkmale	Hauptanwendungen
Natives CT	Unterscheidung Blutung/Ischämie. Initial oft unauffällig	Akutscreening
MRT DWI	Höchste Sensitivität und Spezifität	Bestätigte Diagnose eines akuten Infarkts
Magnetresonanzangiographie (MRA)	Darstellung der Percheron-Arterie möglich	Beurteilung von Gefäßläsionen

Grenzen der CT

Bei akutem Thalamusinfarkt ist die initiale CT häufig normal. Mehrere Berichte zeigen, dass die erste CT keinen Befund ergibt und der Infarkt erst in einer späteren CT oder MRT nach einigen Tagen bestätigt wird¹⁾²⁾⁴⁾. Im Fall von Satei et al. wurde der bilaterale Thalamusinfarkt erst in der dritten CT sichtbar⁵⁾.

Nutzen der MRT

Die diffusionsgewichtete MRT (DWI) ist am besten geeignet, um eine akute Thalamusischämie zu erkennen¹⁾. Die FLAIR-Bildgebung stellt den Hirninfarkt als hyperintenses Areal und den Liquor als hypointenses Areal dar, was die Unterscheidung erleichtert. In der hyperakuten Phase (innerhalb von 6 Stunden nach Symptombeginn) kann die Läsion in T1/T2/FLAIR schwer nachweisbar sein, daher wird die Kombination mit DWI empfohlen.

V-Zeichen

Bei 67 % der Infarkte der Arteria Percheron zeigt sich in der axialen DWI oder FLAIR ein V-förmiges hyperintenses Areal an der Oberfläche des Mittelhirns (V-Zeichen)⁵⁾.

Bildgebende Befunde der tiefen Sinusvenenthrombose

Im nativen CT zeigt sich eine lineare Hyperdensität im Bereich der Vena cerebri interna, der Vena magna Galeni und des Sinus rectus sowie eine diffuse Hypodensität beider Thalami (disappearing thalami). Die MRV bestätigt das Fehlen des Blutflusses im tiefen Venensystem ⁷⁾.

Q Warum wird der Thalamus-Schlaganfall im ersten CT-Scan manchmal nicht gefunden?

Thalamusinfarkte entstehen häufig durch Verschluss kleiner perforierender Äste und sind im initialen CT oft schwer darstellbar. Bei klinischem Schlaganfallverdacht trotz negativem CT verbessert die ergänzende MRT-Diffusionswichtung (DWI) die diagnostische Sensitivität ¹⁾. Bei Diskrepanz zwischen klinischem Befund und Bildgebung sollte eine erneute Untersuchung erwogen werden.

5. Standardtherapie

Akuttherapie (ischämischer Thalamusinfarkt)

Bei einem akuten ischämischen Thalamusinfarkt innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn ist eine Thrombolysetherapie indiziert. In Japan wird Alteplase, ein rekombinanter Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA), in einer Dosis von 0,6 mg/kg intravenös verabreicht. Wenn durch die intravenöse t-PA-Gabe keine Rekanalisation erreicht wird, wird die Indikation für eine endovaskuläre Behandlung mit einem Stent-Retriever geprüft.

Bei einem Percheron-Arterieninfarkt ist neben der tPA-Gabe die Thrombektomie innerhalb von 6 Stunden nach Symptombeginn eine Option. Bei Mittelhirnbeteiligung wird eine intravenöse Heparingabe erwogen ²⁾.

Thrombozytenaggregationshemmung und Lipidmanagement

Acetylsalicylsäure wird 72 Stunden oder später nach der Thrombolyse begonnen ¹⁾. Je nach Ätiologie wird Clopidogrel 75 mg/Tag hinzugefügt oder auf Ticagrelor umgestellt ³⁾⁶⁾. Die Lipidsenkung mit Statinen (z. B. Atorvastatin 80 mg) und die antihypertensive Therapie (Ziel 120/80–140/90 mmHg) werden parallel durchgeführt ¹⁾.

Antikoagulationstherapie bei Venenthrombose

Arterieller Infarkt

Akutphase: Alteplase 0,6 mg/kg (innerhalb von 4,5 Stunden)

Erhaltungsphase: Aspirin + Statin. Auswahl des Thrombozytenaggregationshemmers je nach Ätiologie

Venöser Infarkt

Akutphase: Niedermolekulares Heparin (Enoxaparin)

Erhaltungsphase: Orale Antikoagulation (Dabigatran etc.) für 3–12 Monate⁷⁾

Behandlung von Augenbewegungsstörungen

Schrägabweichung: Die meisten Fälle bilden sich mit Behandlung der Grunderkrankung zurück oder verschwinden. Bei anhaltenden Fällen sind Prismenbrillen oder Botulinumtoxin-Injektionen zu erwägen. Bei fixierten, dauerhaften Fällen kann eine Schieloperation in vertikaler Richtung durchgeführt werden.
Pedunkuläre Halluzinose: Meist spontane Rückbildung innerhalb von 2–3 Tagen, keine Antipsychotika erforderlich³⁾.
Verhaltensauffälligkeiten bei Thalamusblutung: Haloperidol oral + Olanzapin 10 mg/Tag wurde als wirksam berichtet⁹⁾.

VITT (Vakzin-induzierte immunthrombotische Thrombozytopenie)

Bei Verdacht auf VITT Behandlung mit einem anderen Antikoagulans als Heparin beginnen und hochdosiertes intravenöses Immunglobulin (IVIG) 1 g/kg/Tag für 2 Tage verabreichen⁶⁾. Plasmapherese ist ebenfalls eine Option.

Q Heilen die Augensymptome eines Thalamus-Schlaganfalls aus?

Die Behandlung der Grunderkrankung bessert häufig die Augenbewegungsstörungen. Vertikale Blickparese und Bewusstseinsstörungen durch paramediane Thalamusinfarkte erholen sich nach der Akutphase allmählich. Bei anhaltender Schielabweichung können Prismenbrillen, Botulinumtoxin-Injektionen oder Operationen indiziert sein. Bei älteren Patienten oder ausgedehnten Infarkten können jedoch Residuen bestehen bleiben.

6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus

Gefäßversorgung des Thalamus

Der Thalamus wird von mehreren Arterienästen mit Blut versorgt.

Thalamotuberale Arterie (thalamotuberal artery) : Sie entspringt der Arteria communicans posterior und versorgt den Nucleus anterior thalami, den ventralen Pol des Nucleus dorsomedialis und den Nucleus ventrolateralis rostralis. Bei etwa einem Drittel der Bevölkerung fehlt diese Arterie, und ihr Versorgungsgebiet wird von der Arteria paramediana übernommen⁵⁾
Paramediane Arterie : versorgt den dorsomedialen Thalamus und den paramedianen Teil des Mittelhirns.
Inferolaterale Arterien: Sie versorgen den größten Teil des Nucleus ventralis lateralis, das Pulvinar und den Nucleus ventralis posterior.
A. choroideae posteriores : Sie versorgen den dorsolateralen Thalamus, die Substantia nigra, das Pulvinar, die Corpora geniculata laterale und mediale.

Percheron-Arterie und Infarktmuster

Die Arteria Percheroni ist ein einzelner perforierender Ast, der aus dem P1-Segment entspringt und die beidseitigen paramedianen Thalami sowie Teile des rostralen Mittelhirns versorgt ²⁾⁵⁾. Die ischämischen Muster bei Verschluss werden in vier Typen eingeteilt ⁵⁾.

Bilaterale paramediane Thalami + Mittelhirn (43%)
Nur bilaterale paramediane Thalami (38%)
Bilaterale paramediane Thalami + vordere Thalami + Mittelhirn (14%)
Bilaterale paramediane Thalami + vordere Thalami (5%)

Bei Beteiligung des Mittelhirns können Hemiparese, Ataxie und Augenbewegungsstörungen auftreten.

Neuronale Schaltkreise der Augenbewegungen

Das Zentrum für vertikale Augenbewegungen befindet sich im Mittelhirn und umfasst die folgenden Kerne und Bahnen.

Rostraler interstitieller Kern des medialen Längsbündels (riMLF) : Enthält Burst-Neuronen für vertikale Sakkaden. Signale für den Aufwärtsblick werden vom riMLF über die Commissura posterior (PC) zu den beidseitigen Okulomotoriuskernen übertragen. Signale für den Abwärtsblick erreichen den ipsilateralen Okulomotoriuskern und den Trochleariskern vom riMLF.
Interstitieller Kern von Cajal (INC) : Beteiligt an der vertikalen Blickhaltung.
Commissura posterior (PC) : Zuständig für die bilaterale Übertragung von Aufwärtsblicksignalen. Eine Läsion der PC führt zu einer Aufwärtsblicklähmung beider Augen.

Eine einseitige riMLF-Läsion verursacht keine Aufwärtsblicklähmung (da die bilaterale Übertragung über die PC erhalten bleibt). Für eine beidseitige Abwärtsblicklähmung ist hingegen eine bilaterale riMLF-Läsion erforderlich.

Thalamischer Retikulärkern (TRN) und Mechanismus der Hypersomnie

90 % der Neuronen des Nucleus reticularis thalami (TRN) sind GABAerg (hemmend) und an der Steuerung der thalamokortikalen Informationsübertragung und der Schlafregulation beteiligt. Ein TRN-Infarkt führt durch den plötzlichen Zelltod zu einer massiven GABA-Freisetzung, die als eine Ursache für Hypersomnie angesehen wird ⁸⁾. Tierexperimente haben gezeigt, dass eine Stimulation des TRN durch cholinerge Fasern den Schlaf fördert.

Mechanismus der tiefen Sinusvenenthrombose

Wenn eine Thrombose der Vena cerebri interna, der Vena magna Galeni oder des Sinus rectus den venösen Rückfluss behindert, kommt es zu einem Stauungsödem in beiden Thalami, das bei Fortschreiten zu einem Infarkt führen kann ⁷⁾. Im Gegensatz zum arteriellen Verschluss geht dem venösen Infarkt ein Ödem voraus, und er ist häufiger von hämorrhagischen Veränderungen begleitet.

Gefäßversorgung des Corpus geniculatum laterale und Gesichtsfeldmuster

Das Corpus geniculatum laterale (CGL) wird von der Arteria choroidea anterior (AchoA) und der Arteria choroidea posterior lateralis (LPchoA) doppelt versorgt, aber innerhalb des Kerns anastomosieren diese beiden nicht. Bei einem LPchoA-Infarkt wird der Hilus des CGL geschädigt, was zu einem homonymen horizontalen fächerförmigen Skotom führt, während ein distaler AchoA-Infarkt die medialen und lateralen Teile des CGL schädigt und ein Quadrantenskotom verursacht. Ein Verschluss des Hauptstamms der Arteria cerebri posterior führt zu einer Kombination aus homonymer Hemianopsie und Thalamussyndrom (kontralaterale Sensibilitätsstörungen).

7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Forschungsphasenberichte)

Diagnostische Herausforderungen des Percheron-Arterieninfarkts

Die Diagnose eines Percheron-Arterieninfarkts steht vor drei großen Hürden⁵⁾.

Wissensmangel : Die Bekanntheit dieser arteriellen Variante und ihres Verschlusssyndroms ist gering.
Grenzen der Bildgebung: Die erste CT zeigt oft keine Befunde
Schwierige Anamneseerhebung aufgrund von Somnolenz: Aufgrund tiefer Benommenheit sind Informationen vom Patienten schwer zu erhalten

Satei et al. (2021) berichteten über einen Fall eines Percheron-Arterieninfarkts bei einem 90-jährigen Mann. Die erste und zweite CT waren normal, und erst bei der dritten CT mehrere Tage nach der Aufnahme wurde schließlich ein bilateraler Thalamusinfarkt bestätigt. Der behandelnde Arzt hatte zunächst einen Wechsel zur Palliativversorgung erwogen⁵⁾.

In einem anderen Fallbericht wurden ischämische Befunde erst 24 Tage nach der Aufnahme in der CT gesehen, und der Patient verstarb kurz darauf⁵⁾.

Forschung zu VITT (Vakzin-induzierte immunthrombotische Thrombozytopenie)

VITT ist eine seltene immunvermittelte Thrombose, die bei Adenovirus-Vektor-Impfstoffen (AstraZeneca, Janssen) berichtet wurde, mit einer geschätzten Inzidenz von etwa 1/533.333 in den USA⁶⁾.

Giovane et al. (2021) berichteten über einen 62-jährigen Mann, der am Tag nach der COVID-19-Impfung einen bilateralen Thalamusinfarkt erlitt. Der PF4-Antikörper-ELISA war negativ, und sie schlossen auf einen Zufall mit mehreren Risikofaktoren: Bluthochdruck, Diabetes, Dyslipidämie und terminale Niereninsuffizienz⁶⁾.

Als Risikofaktoren wurden weibliches Geschlecht und Alter unter 60 Jahren berichtet, aber die Fallzahlen sind begrenzt und nicht eindeutig. Eine systematische Überprüfung steht aus.

TRN-Forschung und Optogenetik

Kong et al. (2022) berichteten über eine 68-jährige Frau mit Hypersomnie aufgrund eines TRN-Infarkts. Sie erhielt eine intravenöse Thrombolyse mit Urokinase 100 U und wurde mit dl-NBP und Edaravon behandelt. Die Schwäche im rechten Bein besserte sich, aber die Hypersomnie hielt 3 Tage an⁸⁾.

Tierversuche zeigen, dass die selektive Stimulation cholinerger Fasern des TRN durch Optogenetik den Non-REM-Schlaf verlängert. Es wurde auch vermutet, dass eine massive GABA-Freisetzung während eines Infarkts neuroprotektiv wirken könnte, aber dies hat noch keine klinische Anwendung gefunden⁸⁾.

8. Literaturverzeichnis

Alaithan TM, Almaramhi HM, Felemban AS, et al. Artery of Percheron infarction: a rare but important cause of bilateral thalamic stroke. Cureus. 2023;15(4):e37054.
Shams A, Hussaini SA, Ata F, et al. Bilateral thalamic infarction secondary to thrombosis of artery of Percheron. Cureus. 2021;13(3):e13707.
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, et al. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14:e241652.
Qureshi M, Qureshi M, Gul M, et al. Bilateral thalamic stroke as a cause of decreased responsiveness. Cureus. 2021;13(5):e14935.
Satei AM, Rehman CA, Munshi S. Bilateral thalamic stroke arising from an occlusion of the artery of Percheron: barriers to diagnosis, management, and recovery. Cureus. 2021;13(11):e19783.
Giovane R, Campbell J. Bilateral thalamic stroke: a case of COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) or a coincidence due to underlying risk factors? Cureus. 2021;13(10):e18977.
Sharma S, Dhakal P, Sharma A, et al. Deep venous sinus thrombosis with right thalamic infarction in a young patient after COVID-19 vaccination. Radiol Case Rep. 2022;17(9):3298-3301.
Kong W, Ma L, Yin C, et al. Unilateral thalamic infarction onset with lethargy: a case report and literature review. Medicine. 2022;101(48):e32158.
Sidow NO, Sheikh Hassan M. A case of autophagia with thalamic hemorrhage. Ann Med Surg. 2022;79:104030.
Gurnani B, et al. Nystagmus and abnormal eye movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1642.