Dấu hiệu Thần kinh Nhãn khoa của Bệnh Đồi thị

Điểm Chính Trong Nháy Mắt

Tổn thương đồi thị gây ra nhiều dấu hiệu thần kinh mắt như liệt nhìn thẳng đứng, lệch trục, rối loạn hội tụ, bất thường đồng tử và rung giật nhãn cầu.
Nguyên nhân phổ biến nhất là rối loạn mạch máu xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ, với tăng huyết áp, tiểu đường và hút thuốc là các yếu tố nguy cơ chính.
Nhồi máu đồi thị hai bên hiếm gặp, chỉ chiếm 0,6% tổng số ca đột quỵ thiếu máu cục bộ lần đầu, và tắc động mạch Percheron là một trong những nguyên nhân chính.
Trong tổn thương một bên, thường chỉ giới hạn ở liệt nhìn lên, nhưng trong tổn thương hai bên, xảy ra liệt nhìn dọc nặng hơn, bất thường hội tụ và rối loạn ý thức.
Trên CT lần đầu, kết quả thường bình thường, và MRI khuếch tán (DWI) rất cần thiết để chẩn đoán giai đoạn cấp.
Điều trị cơ bản là quản lý giai đoạn cấp tùy theo bệnh nguyên nhân, và liệu pháp tiêu huyết khối có thể được chỉ định cho đột quỵ thiếu máu cục bộ.

1. Các dấu hiệu thần kinh nhãn khoa của bệnh đồi thị là gì?

Các biểu hiện thần kinh nhãn khoa của bệnh đồi thị (Neuro-Ophthalmic Manifestations of Thalamic Disease) là thuật ngữ chung cho các rối loạn vận nhãn, bất thường đồng tử và bất thường mi mắt đa dạng do tổn thương đồi thị gây ra. Đồi thị là trạm chuyển tiếp chính của các đường dẫn truyền nối vỏ não và thân não, chịu trách nhiệm kết nối với đường tiền đình-thị giác, trường thị giác trán và vỏ não đỉnh sau. Tổn thương vùng này thường biểu hiện dưới dạng liệt nhìn thẳng đứng, nhưng cũng có thể bao gồm lệch trục, rối loạn hội tụ, liệt dây thần kinh vận nhãn, rung giật nhãn cầu, rối loạn vận nhãn nhanh và rối loạn vận nhãn bám đuổi.

Dịch tễ học

Nhồi máu đồi thị hai bên: Tình trạng hiếm gặp, chiếm khoảng 0,6% tổng số ca đột quỵ thiếu máu cục bộ lần đầu⁶⁾
Nhồi máu động mạch Percheron: Chiếm 0,1–2% tổng số ca đột quỵ thiếu máu cục bộ và 4–35% tổng số ca đột quỵ đồi thị²⁾
Tỷ lệ xuất hiện động mạch Percheron: Được báo cáo là 11,7–33% trong các nghiên cứu tử thi⁵⁾
Tỷ lệ tử vong do nhồi máu động mạch Percheron: 12%⁵⁾

Lịch sử

Năm 1973, nhà thần kinh học người Pháp Gerard Percheron lần đầu tiên báo cáo một trường hợp có kiểu nhồi máu đồi thị hai bên đặc biệt¹⁾. Kể từ đó, chỉ có vài trăm ca được báo cáo trong y văn, khiến nó trở thành một tình trạng hiếm gặp nhưng quan trọng về mặt lâm sàng.

Q Động mạch Percheron là gì? Nó khác với động mạch bình thường như thế nào?

Động mạch Percheron là một nhánh xuyên đơn độc xuất phát từ đoạn P1 của động mạch não sau, một biến thể giải phẫu cung cấp máu cho cả hai đồi thị và não giữa phần trên. Thông thường, các nhánh xuyên độc lập từ mỗi P1 cung cấp cho một bên, nhưng ở động mạch Percheron, một mạch máu duy nhất cung cấp cho cả hai bên, do đó tắc nghẽn nó gây nhồi máu đồi thị hai bên. Ước tính có ở 11,7-33% dân số⁵⁾.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Lú lẫn đột ngột, rối loạn phát âm, yếu một bên: Triệu chứng thường gặp ở giai đoạn cấp¹⁾
Buồn ngủ quá mức, giảm mức độ ý thức: Trong nhồi máu đồi thị cạnh đường giữa, ban đầu khó thức dậy, và mức độ ý thức có xu hướng cải thiện sau vài ngày⁴⁾⁵⁾
Song thị (nhìn đôi): Có thể theo chiều ngang hoặc chiều dọc
Ảo giác cuống não (peduncular hallucinosis): Ảo giác thị giác sống động, nhiều màu sắc xảy ra sau nhồi máu đồi thị hoặc não giữa. Lần đầu tiên được Lhermitte báo cáo vào năm 1922. Trong đánh giá 85 trường hợp của Galetta, 43/85 do nhồi máu thiếu máu cục bộ, và hầu hết tự biến mất trong vòng 3 ngày sau khởi phát ³⁾
Kích động và hành vi tự gây thương tích: Được báo cáo là triệu chứng hiếm gặp liên quan đến xuất huyết đồi thị ⁹⁾

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Bốn dấu hiệu cấp tính chính của nhồi máu động mạch Percheron

Trong nhồi máu động mạch Percheron, bốn dấu hiệu sau đây được báo cáo là dấu hiệu chính trong giai đoạn cấp tính ⁵⁾.

Dấu hiệu	Tần suất
Liệt nhìn thẳng đứng	65%
Rối loạn trí nhớ	58%
Lú mơ	53%
Hôn mê	42%

So sánh tổn thương một bên và hai bên

Tổn thương một bên

Liệt nhìn lên: Dấu hiệu thường gặp nhất.

Rối loạn cảm giác: Trong nhồi máu đồi thị bên, có thể biểu hiện rối loạn cảm giác thuần túy.

Tổn thương hai bên

Liệt nhìn thẳng đứng: Có thể xảy ra liệt nhìn lên, nhìn xuống hoặc phối hợp.

Bất thường quy tụ: Thiểu năng quy tụ hoặc co thắt quy tụ.

Liệt vận nhãn liên nhân hai bên (INO): Xuất hiện trong trường hợp tổn thương lan đến não giữa.

Liệt dây thần kinh vận nhãn: Kèm bất thường đồng tử và sụp mi khi thân não lan rộng.

Vị trí tổn thương đồi thị và khiếm khuyết nhãn khoa tương ứng

Vị trí tổn thương	Khiếm khuyết nhãn khoa
Vùng cạnh giữa	Suy hội tụ
Nhân lưng trong	Mất vận động nhảy mắt (saccade)
Vùng cạnh lớp	Mất vận động mắt bám theo
Vùng đuôi	Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài giả (lác trong do đồi thị)
Vùng dưới bên	Giật mắt quá mức
Vùng sau bên	Hội chứng Horner cùng bên
Vùng lưng	Song thị ngang hoặc dọc

Chi tiết về Liệt Nhìn Thẳng Đứng

Trung tâm nhìn thẳng đứng ở thân não là nhân kẽ rostral của bó dọc giữa (riMLF) và nhân kẽ Cajal (INC) nằm ở vùng trước mái não giữa. Liệt nhìn thẳng đứng xảy ra trong tổn thương đồi thị hoặc não giữa, và liệt nhìn lên trên thường gặp hơn. Liệt nhìn xuống dưới đơn thuần hiếm gặp, nhưng trong liệt trên nhân tiến triển, liệt nhìn xuống dưới thường xuất hiện sớm.

Hội chứng Parinaud (Hội chứng lưng não giữa)

Tổn thương vùng trước mái gần cống não gây ra các triệu chứng sau.

Liệt nhìn lên trên: Rối loạn vận động mắt giật (saccade) nặng hơn vận động bám theo
Liệt quy tụ
Phân ly đồng tử với phản xạ điều tiết (light-near dissociation)
Rung giật nhãn cầu hội tụ-co rút
Lệch trục mắt
Dấu hiệu Collier (co rút mi)

Nguyên nhân bao gồm não úng thủy tắc nghẽn không thông thương ở trẻ nhỏ, u (u tuyến tùng là điển hình) ở người trẻ, và tổn thương mạch máu ở người lớn.

Lệch trục mắt

Lác lé dọc do bất thường đầu vào trên nhân đến các tế bào thần kinh vận động mắt được gọi là skew deviation. Xảy ra do tổn thương hệ thống tiền đình từ mê đạo ngoại vi đến thân não dưới và trung não. Phân biệt dựa trên hướng xoay của nhãn cầu: skew deviation có xoay trong, liệt cơ chéo trên có xoay ngoài. Tổn thương một bên nhân kẽ Cajal (INC) gây phản ứng nghiêng đầu và mắt (OTR) về phía đối diện.

Đồng tử mái (Tectal pupil)

Đồng tử mái xảy ra do tổn thương lưng trung não ảnh hưởng đến đường phản xạ ánh sáng ở vùng trước mái và mép sau. Phản xạ ánh sáng mất, đường kính đồng tử ban đầu không thay đổi nhưng dần dần giãn vừa hai bên. Đường phản xạ điều tiết nằm ở phía bụng hơn đường phản xạ ánh sáng nên ít bị ảnh hưởng, gây phân ly phản xạ ánh sáng-điều tiết.

Các dấu hiệu khác

Co đồng tử hai bên (pinhole pupil): Dấu hiệu đặc trưng của xuất huyết đồi thị. Kèm cố định mắt ở vị trí trung gian ⁵⁾
Đồng tử không đều + rung giật nhãn cầu ngang hai bên: Được báo cáo trong nhồi máu đồi thị ⁶⁾
Rung giật hội tụ-co rút (convergence-retraction nystagmus): Xuất hiện trong nhồi máu đồi thị-trung não khi nhìn lên trên¹⁰⁾
Rung giật bập bênh (see-saw nystagmus): Được báo cáo trong tổn thương gian não và nhân kẽ Cajal¹⁰⁾

Q Có thể xảy ra ảo giác trong đột quỵ đồi thị không?

Ảo giác cuống não (peduncular hallucinosis) là ảo giác thị giác sống động, nhiều màu sắc xảy ra sau nhồi máu đồi thị-trung não, thường bao gồm hình ảnh méo mó của động vật hoặc người. Trong hầu hết các trường hợp, chúng tự biến mất mà không cần can thiệp thuốc trong vòng 3 ngày kể từ khi khởi phát³⁾. Nghi ngờ ở bệnh nhân đột quỵ không có tiền sử bệnh tâm thần xuất hiện ảo giác mới.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Căn nguyên

Nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương đồi thị cấp tính là rối loạn mạch máu xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ. Các nguyên nhân khác đã được báo cáo bao gồm:

Đau nửa đầu
Chuyển hóa: Thiếu thiamine (bệnh não Wernicke)
Viêm: Lupus não
Nhiễm trùng: Áp xe vi khuẩn, gumma giang mai não
Chấn thương
Do u bướu: U nang và khối u
Do can thiệp y tế: Kích thích não sâu

Yếu tố nguy cơ

Động mạch: Tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc, rối loạn lipid máu¹⁾⁶⁾
Huyết khối tĩnh mạch: Thiếu máu, mang thai, thuốc tránh thai đường uống, tiêm vắc-xin COVID-19⁷⁾
Xuất huyết nội sọ: Tăng huyết áp chiếm phần lớn

Tổn thương đồi thị hai bên cần phân biệt

Ngoài nhồi máu động mạch Percheron, còn có các bệnh khác gây tổn thương đồi thị hai bên, cần phân biệt các bệnh sau ⁷⁾.

Huyết khối xoang tĩnh mạch sâu: huyết khối tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch lớn Galen và xoang thẳng
Viêm não do virus: viêm não WNV, viêm não Nhật Bản
Bệnh não Wernicke: thiếu thiamine. Tín hiệu T2 cao ở đồi thị trong và thể vú
Bệnh Wilson: tích tụ đồng. Tín hiệu T2 cao ở nhân bèo, nhân cầu nhạt, nhân đuôi và đồi thị
Khối u: u thần kinh đệm, u tế bào thần kinh, u tế bào mầm

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán Hình ảnh

Chẩn đoán tổn thương đồi thị cấp tính chủ yếu dựa vào xét nghiệm hình ảnh.

Phương pháp xét nghiệm	Đặc điểm	Ứng dụng chính
CT không cản quang	Phân biệt xuất huyết/thiếu máu cục bộ. Thường bình thường lần đầu	Sàng lọc giai đoạn cấp
MRI DWI	Độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất	Chẩn đoán xác định nhồi máu cấp
Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA)	Có thể hình dung động mạch Percheron	Đánh giá bệnh lý mạch máu

Hạn chế của CT

Trong nhồi máu đồi thị cấp tính, CT lần đầu thường bình thường. Nhiều báo cáo cho thấy không có dấu hiệu trên CT lần đầu, và nhồi máu chỉ được xác nhận trên CT hoặc MRI vài ngày sau đó¹⁾²⁾⁴⁾. Trong trường hợp của Satei và cộng sự, nhồi máu đồi thị hai bên cuối cùng được phát hiện trên CT lần thứ ba⁵⁾.

Tính hữu ích của MRI

MRI khuếch tán (DWI) là tốt nhất để phát hiện thiếu máu đồi thị cấp tính¹⁾. Hình ảnh FLAIR hiển thị nhồi máu não là vùng tăng tín hiệu và dịch não tủy là vùng giảm tín hiệu, hữu ích để phân biệt hai loại. Trong giai đoạn siêu cấp (trong vòng 6 giờ khởi phát), việc phát hiện tổn thương trên hình ảnh T1/T2/FLAIR có thể khó khăn, và khuyến cáo sử dụng kết hợp DWI.

Dấu hiệu V

Trong 67% nhồi máu động mạch Percheron, có dấu hiệu V là vùng tăng tín hiệu hình chữ V trên bề mặt trung não trên hình ảnh DWI trục hoặc FLAIR⁵⁾.

Hình ảnh của Huyết khối Xoang Tĩnh mạch Sâu

Trên CT không cản quang, thấy vùng tăng tỷ trọng dạng đường ở tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch lớn Galen và xoang thẳng, kèm theo vùng giảm tỷ trọng lan tỏa ở cả hai đồi thị (dấu hiệu đồi thị biến mất). MRV xác nhận không có dòng chảy trong hệ tĩnh mạch sâu ⁷⁾.

Q Tại sao đột quỵ đồi thị thường không được phát hiện trên CT lần đầu?

Nhồi máu đồi thị thường do tắc các động mạch xuyên nhỏ, và tổn thương có thể không thấy rõ trên CT ban đầu. Nếu CT âm tính nhưng nghi ngờ lâm sàng đột quỵ, thêm MRI DWI sẽ cải thiện độ nhạy chẩn đoán ¹⁾. Nếu có sự khác biệt giữa triệu chứng lâm sàng và hình ảnh, cần xem xét kiểm tra lại.

5. Điều trị Tiêu chuẩn

Điều trị Giai đoạn Cấp (Nhồi máu Đồi thị Thiếu máu cục bộ)

Liệu pháp tiêu huyết khối được chỉ định cho nhồi máu đồi thị thiếu máu cục bộ cấp tính trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát. Tại Nhật Bản, alteplase, một chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (t-PA), được tiêm tĩnh mạch với liều 0,6 mg/kg. Nếu không đạt được tái thông sau khi tiêm tĩnh mạch t-PA, hãy xem xét liệu pháp nội mạch bằng thiết bị lấy stent.

Đối với nhồi máu động mạch Percheron, ngoài việc dùng tPA, lấy huyết khối trong vòng 6 giờ khởi phát là một lựa chọn. Trong trường hợp có liên quan đến não giữa, xem xét dùng heparin tĩnh mạch ²⁾.

Kháng tiểu cầu và Quản lý Lipid

Sau 72 giờ kể từ khi điều trị tiêu huyết khối, bắt đầu dùng aspirin ¹⁾. Tùy theo nguyên nhân, có thể thêm clopidogrel 75 mg/ngày hoặc chuyển sang ticagrelor ³⁾⁶⁾. Quản lý lipid bằng statin (ví dụ atorvastatin 80 mg) và liệu pháp hạ áp (mục tiêu 120/80–140/90 mmHg) cũng được thực hiện đồng thời ¹⁾.

Liệu pháp chống đông máu cho huyết khối tĩnh mạch

Nhồi máu động mạch

Giai đoạn cấp: Alteplase 0,6 mg/kg (trong vòng 4,5 giờ)

Giai đoạn duy trì: Aspirin + statin. Lựa chọn thuốc kháng tiểu cầu theo nguyên nhân

Nhồi máu tĩnh mạch

Giai đoạn cấp: Heparin trọng lượng phân tử thấp (Enoxaparin)

Giai đoạn duy trì: Thuốc chống đông đường uống (ví dụ Dabigatran) 3–12 tháng⁷⁾

Điều trị rối loạn vận động mắt

Lệch trục dọc: Hầu hết sẽ biến mất hoặc được hấp thu sau khi điều trị bệnh nguyên phát. Trường hợp kéo dài, cân nhắc kính lăng kính hoặc tiêm độc tố botulinum. Trường hợp cố định vĩnh viễn có thể áp dụng phẫu thuật lác đứng.
Ảo giác chi: Hầu hết tự hết trong vòng 2-3 ngày, không cần dùng thuốc chống loạn thần³⁾.
Rối loạn hành vi liên quan đến xuất huyết đồi thị: Có báo cáo về hiệu quả của haloperidol uống + olanzapine 10 mg/ngày⁹⁾.

VITT (Giảm tiểu cầu miễn dịch huyết khối do vắc-xin)

Nếu nghi ngờ VITT, bắt đầu điều trị bằng thuốc chống đông không phải heparin và truyền immunoglobulin tĩnh mạch liều cao (IVIG) 1 g/kg/ngày trong 2 ngày⁶⁾. Trao đổi huyết tương cũng là một lựa chọn.

Q Các triệu chứng về mắt của đột quỵ đồi thị có thể hồi phục không?

Rối loạn vận động mắt thường cải thiện khi điều trị bệnh nền. Liệt nhìn thẳng đứng và rối loạn ý thức do nhồi máu đồi thị cạnh đường giữa có xu hướng hồi phục dần sau giai đoạn cấp. Đối với lệch trục mắt kéo dài, có thể chỉ định kính lăng kính, tiêm độc tố botulinum hoặc phẫu thuật. Tuy nhiên, ở người cao tuổi hoặc nhồi máu rộng, di chứng có thể tồn tại.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế phát sinh chi tiết

Cấp máu cho đồi thị

Đồi thị nhận máu từ một số nhánh động mạch.

Động mạch đồi thị-củ (thalamotuberal artery): Xuất phát từ động mạch thông sau, cấp máu cho nhân trước đồi thị, cực bụng của nhân lưng trong, và nhân bụng bên phần mỏm. Ở khoảng 1/3 dân số, động mạch này không có, và vùng đó được thay thế bởi động mạch cạnh giữa ⁵⁾
Động mạch cạnh giữa (paramedian artery): cung cấp máu cho phần lưng trong của đồi thị và phần cạnh giữa của não giữa
Động mạch dưới bên (inferolateral arteries): cung cấp máu cho phần lớn nhân bụng bên, nhân pulvinar và nhân bụng sau.
Động mạch màng mạch sau (posterior choroidal arteries): cung cấp máu cho phần lưng bên của đồi thị, chất đen, nhân pulvinar, thể gối ngoài và thể gối trong.

Động mạch Percheron và kiểu nhồi máu

Động mạch Percheron là một nhánh xuyên đơn độc xuất phát từ đoạn P1, cấp máu cho đồi thị cạnh giữa hai bên và một phần não giữa phía trên ²⁾⁵⁾. Kiểu thiếu máu cục bộ khi tắc được phân loại thành bốn loại sau ⁵⁾.

Nhồi máu hai bên vùng cạnh giữa đồi thị + não giữa (43%)
Nhồi máu hai bên vùng cạnh giữa đồi thị đơn thuần (38%)
Nhồi máu hai bên vùng cạnh giữa đồi thị + đồi thị trước + não giữa (14%)
Nhồi máu hai bên vùng cạnh giữa đồi thị + đồi thị trước (5%)

Các trường hợp có liên quan đến não giữa có thể kèm liệt nửa người, mất điều hòa và rối loạn vận động mắt.

Mạch thần kinh vận động mắt

Trung tâm vận động mắt theo chiều dọc nằm ở não giữa, liên quan đến các nhân và đường dẫn truyền sau đây.

Nhân kẽ bó dọc trong miệng (riMLF): Chứa các nơron bùng nổ cho các cử động giật mắt (saccade) theo chiều dọc. Tín hiệu nhìn lên được truyền từ riMLF qua mép sau (PC) đến các nhân vận nhãn hai bên. Tín hiệu nhìn xuống đến nhân vận nhãn và nhân ròng rọc cùng bên từ riMLF.
Nhân kẽ Cajal (INC): Tham gia vào việc duy trì ánh nhìn theo chiều dọc.
Mép sau (PC): Chịu trách nhiệm truyền tín hiệu nhìn lên hai bên. Tổn thương PC gây rối loạn nhìn lên hai mắt.

Tổn thương một bên riMLF đơn thuần không gây rối loạn nhìn lên (vì truyền tín hiệu hai bên qua PC vẫn được bảo tồn). Ngược lại, rối loạn nhìn xuống hai mắt cần tổn thương riMLF hai bên.

Nhân lưới đồi thị (TRN) và cơ chế của chứng ngủ nhiều

Khoảng 90% tế bào thần kinh trong nhân lưới đồi thị (TRN) là GABAergic (ức chế), tham gia vào việc kiểm soát truyền thông tin giữa đồi thị và vỏ não cũng như điều hòa giấc ngủ. Khi nhồi máu TRN xảy ra, sự chết đột ngột của tế bào thần kinh dẫn đến giải phóng một lượng lớn GABA, được cho là một nguyên nhân gây chứng ngủ nhiều ⁸⁾. Kích thích TRN bởi các sợi cholinergic đã được chứng minh thúc đẩy giấc ngủ trong các thí nghiệm trên động vật.

Cơ chế Huyết khối Xoang Tĩnh mạch Sâu

Khi huyết khối tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch lớn Galen và xoang thẳng làm suy giảm dẫn lưu tĩnh mạch, phù nề sung huyết xảy ra ở cả hai đồi thị, và nếu tiến triển có thể dẫn đến nhồi máu ⁷⁾. Khác với tắc động mạch, trong nhồi máu tĩnh mạch, phù nề xảy ra trước và thường kèm theo các thay đổi xuất huyết.

Phân bố mạch máu của Thể gối bên và Các dạng thị trường

Thể gối bên (LGB) được cấp máu kép từ động mạch màng mạch trước (AchoA) và động mạch màng mạch sau bên (LPchoA), nhưng chúng không nối thông trong nhân. Trong nhồi máu LPchoA, rốn của LGB bị tổn thương gây ám điểm hình quạt ngang đồng danh, trong khi nhồi máu đầu xa AchoA, phần trong và ngoài của LGB bị tổn thương gây ám điểm góc phần tư đồng danh. Tắc thân chính động mạch não sau gây bán manh đồng danh và hội chứng đồi thị (rối loạn cảm giác đối bên).

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Thách thức chẩn đoán nhồi máu động mạch Percheron

Có ba rào cản chính trong chẩn đoán nhồi máu động mạch Percheron⁵⁾.

Thiếu kiến thức: Nhận thức thấp về biến thể động mạch này và hội chứng tắc nghẽn của nó
Hạn chế của hình ảnh: Thường không thấy dấu hiệu trên CT lần đầu
Khó khai thác bệnh sử do lơ mơ: Khó lấy thông tin từ bệnh nhân vì ngủ sâu

Satei và cộng sự (2021) báo cáo một trường hợp nhồi máu động mạch Percheron ở nam 90 tuổi. CT lần 1 và 2 bình thường, nhồi máu đồi thị hai bên chỉ được xác nhận ở CT lần 3 sau vài ngày nhập viện. Bác sĩ điều trị ban đầu đã cân nhắc chuyển sang chăm sóc cuối đời⁵⁾.

Trong một báo cáo ca bệnh khác, dấu hiệu thiếu máu cục bộ lần đầu tiên được thấy trên CT sau 24 ngày nhập viện, và bệnh nhân tử vong ngay sau đó⁵⁾.

Nghiên cứu về VITT (Giảm tiểu cầu miễn dịch do vắc-xin)

VITT là một bệnh huyết khối qua trung gian miễn dịch hiếm gặp được báo cáo với vắc-xin vector adenovirus (AstraZeneca, Janssen), với tỷ lệ mắc ước tính khoảng 1/533.333 tại Mỹ⁶⁾.

Giovane và cộng sự (2021) báo cáo một nam giới 62 tuổi bị nhồi máu đồi thị hai bên một ngày sau khi tiêm vắc-xin COVID-19. Xét nghiệm ELISA kháng thể PF4 âm tính, và kết luận là trùng hợp ngẫu nhiên với nhiều yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu và bệnh thận giai đoạn cuối ⁶⁾.

Các yếu tố nguy cơ như nữ giới và tuổi <60 đã được báo cáo, nhưng số ca hạn chế và chưa chắc chắn. Cần có tổng quan hệ thống.

Nghiên cứu TRN và Di truyền học quang học

Kong và cộng sự (2022) báo cáo một phụ nữ 68 tuổi bị ngủ nhiều do nhồi máu TRN. Được điều trị tiêu huyết khối tĩnh mạch bằng urokinase 100 U, và điều trị bằng dl-NBP + edaravone. Yếu chân phải cải thiện nhưng ngủ nhiều kéo dài 3 ngày ⁸⁾.

Thí nghiệm trên động vật cho thấy kích thích chọn lọc sợi cholinergic TRN bằng kỹ thuật di truyền quang học kéo dài giấc ngủ không REM. Giải phóng GABA ồ ạt trong nhồi máu cũng được cho là có tác dụng bảo vệ thần kinh, nhưng chưa đạt đến ứng dụng lâm sàng ⁸⁾.

8. Tài liệu tham khảo

Alaithan TM, Almaramhi HM, Felemban AS, et al. Artery of Percheron infarction: a rare but important cause of bilateral thalamic stroke. Cureus. 2023;15(4):e37054.
Shams A, Hussaini SA, Ata F, et al. Bilateral thalamic infarction secondary to thrombosis of artery of Percheron. Cureus. 2021;13(3):e13707.
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, et al. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14:e241652.
Qureshi M, Qureshi M, Gul M, et al. Bilateral thalamic stroke as a cause of decreased responsiveness. Cureus. 2021;13(5):e14935.
Satei AM, Rehman CA, Munshi S. Bilateral thalamic stroke arising from an occlusion of the artery of Percheron: barriers to diagnosis, management, and recovery. Cureus. 2021;13(11):e19783.
Giovane R, Campbell J. Bilateral thalamic stroke: a case of COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) or a coincidence due to underlying risk factors? Cureus. 2021;13(10):e18977.
Sharma S, Dhakal P, Sharma A, et al. Deep venous sinus thrombosis with right thalamic infarction in a young patient after COVID-19 vaccination. Radiol Case Rep. 2022;17(9):3298-3301.
Kong W, Ma L, Yin C, et al. Unilateral thalamic infarction onset with lethargy: a case report and literature review. Medicine. 2022;101(48):e32158.
Sidow NO, Sheikh Hassan M. A case of autophagia with thalamic hemorrhage. Ann Med Surg. 2022;79:104030.
Gurnani B, et al. Nystagmus and abnormal eye movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1642.