สัญญาณทางประสาทจักษุวิทยาของโรคธาลามัส

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สาระสำคัญของโรคนี้

• รอยโรคที่ทาลามัสทำให้เกิดอาการทางประสาทจักษุวิทยาที่หลากหลาย เช่น อัมพาตการมองแนวตั้ง การเบี่ยงเบนแนวเฉียง ความผิดปกติของการมองใกล้ ความผิดปกติของรูม่านตา และอาตา
• สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือความผิดปกติของหลอดเลือดชนิดเลือดออกหรือขาดเลือด โดยความดันโลหิตสูง เบาหวาน และการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก
• ภาวะสมองขาดเลือดที่ทาลามัสทั้งสองข้างพบได้น้อย คิดเป็น 0.6% ของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดครั้งแรกทั้งหมด และการอุดตันของหลอดเลือดแดงเพอร์เชอรอนเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่ง
• ในรอยโรคข้างเดียว มักจำกัดอยู่ที่อัมพาตการมองขึ้น แต่ในรอยโรคสองข้าง จะเกิดอัมพาตการมองแนวตั้งที่รุนแรงกว่า ความผิดปกติของการเบนเข้า และความผิดปกติของความรู้สึกตัว
• การตรวจ CT ครั้งแรกมักพบผลปกติ และการตรวจ MRI แบบ diffusion-weighted imaging (DWI) มีความจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยในระยะเฉียบพลัน
• การรักษาพื้นฐานคือการจัดการในระยะเฉียบพลันตามโรคที่เป็นสาเหตุ และอาจพิจารณาการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดสำหรับโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด

1. อาการทางประสาทจักษุวิทยาของโรคธาลามัสคืออะไร?

อาการทางประสาทจักษุวิทยาของโรคธาลามัส (Neuro-Ophthalmic Manifestations of Thalamic Disease) เป็นคำรวมสำหรับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตา ความผิดปกติของรูม่านตา และความผิดปกติของเปลือกตาที่หลากหลายซึ่งเกิดจากรอยโรคของธาลามัส ธาลามัสเป็นสถานีถ่ายทอดหลักของวิถีประสาทที่เชื่อมต่อสมองใหญ่กับก้านสมอง และทำหน้าที่เชื่อมต่อกับวิถีประสาทเวสติบิวโล-ออคิวลาร์ สมองส่วนหน้าที่ควบคุมการมองเห็น และสมองส่วนขม่อมด้านหลัง ความเสียหายต่อบริเวณนี้มักแสดงออกเป็นอัมพาตของการมองในแนวตั้ง แต่อาจรวมถึงการเบี่ยงเบนแบบเฉียง ความผิดปกติของการหุบตา อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา อาตา ความผิดปกติของการกลอกตาแบบกระตุก และความผิดปกติของการกลอกตาแบบตามวัตถุ

ระบาดวิทยา

• ภาวะสมองขาดเลือดในทาลามัสทั้งสองข้าง: ภาวะที่พบได้ยาก คิดเป็นประมาณ 0.6% ของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดครั้งแรกทั้งหมด⁶⁾
• ภาวะสมองขาดเลือดจากหลอดเลือดแดงเพอร์เชอรอน: คิดเป็น 0.1–2% ของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดทั้งหมด และ 4–35% ของโรคหลอดเลือดสมองในทาลามัสทั้งหมด²⁾
• อัตราการพบหลอดเลือดแดงเพอร์เชอรอน: รายงานไว้ที่ 11.7–33% ในการศึกษาชันสูตร⁵⁾
• อัตราการเสียชีวิตจากภาวะสมองขาดเลือดจากหลอดเลือดแดงเพอร์เชอรอน: 12%⁵⁾

ประวัติ

ในปี ค.ศ. 1973 แพทย์ระบบประสาทชาวฝรั่งเศส Gerard Percheron รายงานผู้ป่วยที่มีรูปแบบเฉพาะของภาวะสมองขาดเลือดในทาลามัสทั้งสองข้างเป็นครั้งแรก¹⁾ ตั้งแต่นั้นมา มีรายงานผู้ป่วยในเอกสารเพียงไม่กี่ร้อยราย ทำให้เป็นภาวะที่พบได้ยากแต่มีความสำคัญทางคลินิก

Q หลอดเลือดแดง Percheron คืออะไร? แตกต่างจากหลอดเลือดแดงปกติอย่างไร?

A

หลอดเลือดแดง Percheron เป็นแขนงเจาะทะลุเส้นเดียวที่ออกจากส่วน P1 ของหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง ซึ่งเป็นความแปรปรวนทางกายวิภาคที่ส่งเลือดไปยังทาลามัสทั้งสองข้างและสมองส่วนกลางส่วน rostral โดยปกติแล้ว แขนงเจาะทะลุอิสระจากแต่ละ P1 จะส่งเลือดไปเลี้ยงข้างละข้าง แต่ในหลอดเลือดแดง Percheron หลอดเลือดเส้นเดียวจะส่งเลือดไปเลี้ยงทั้งสองข้าง ดังนั้นการอุดตันจึงทำให้เกิดทาลามัสอินฟาร์กชันทั้งสองข้าง คาดว่าพบได้ในประชากร 11.7-33%⁵⁾

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

• สับสนเฉียบพลัน, พูดไม่ชัด, แขนขาข้างอ่อนแรง: อาการที่พบบ่อยในระยะเฉียบพลัน¹⁾
• ง่วงซึมมากเกินไป, ระดับความรู้สึกตัวลดลง: ในทาลามัสอินฟาร์กชันแบบพารามีเดียน ในระยะแรกจะตื่นยาก และระดับความรู้สึกตัวมีแนวโน้มดีขึ้นหลังจากสองสามวัน⁴⁾⁵⁾
• ภาพซ้อน (diplopia): อาจเป็นแนวนอนหรือแนวตั้งก็ได้
• ภาพหลอนแบบ peduncular (peduncular hallucinosis): ภาพหลอนทางตาที่สดใสและมีสีสัน เกิดขึ้นหลังจากกล้ามเนื้อสมองส่วน thalamus หรือ midbrain ตาย รายงานครั้งแรกโดย Lhermitte ในปี 1922 ในการทบทวน 85 รายโดย Galetta พบว่า 43/85 รายเกิดจากสมองขาดเลือด และส่วนใหญ่หายไปเองภายใน 3 วันหลังจากเริ่มมีอาการ ³⁾
• อาการกระสับกระส่ายและพฤติกรรมทำร้ายตัวเอง: รายงานว่าเป็นอาการที่พบได้ยากซึ่งเกี่ยวข้องกับเลือดออกในสมองส่วน thalamus ⁹⁾

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

สัญญาณเฉียบพลันสำคัญ 4 ประการของภาวะสมองตายจากหลอดเลือดแดง Percheron

ในภาวะสมองตายจากหลอดเลือดแดง Percheron มีรายงานสัญญาณ 4 ประการต่อไปนี้เป็นอาการแสดงหลักในระยะเฉียบพลัน ⁵⁾.

อาการแสดง	ความถี่
อัมพาตการมองในแนวตั้ง	65%
ความจำบกพร่อง	58%
สับสน	53%
โคม่า	42%

การเปรียบเทียบรอยโรคข้างเดียวและสองข้าง

รอยโรคข้างเดียว

อัมพาตการมองขึ้น: อาการที่พบบ่อยที่สุด

ความผิดปกติทางความรู้สึก: ในภาวะกล้ามเนื้อสมองส่วนทาลามัสตายด้านข้าง อาจเกิดความผิดปกติทางความรู้สึกบริสุทธิ์

รอยโรคทั้งสองข้าง

อัมพาตการมองแนวตั้ง: อาจเกิดอัมพาตการมองขึ้น มองลง หรือแบบผสม

ความผิดปกติของการหุบตา: การหุบตาไม่พอดีหรือการหุบตากระตุก

ตาเหล่ระหว่างนิวเคลียสทั้งสองข้าง (INO): ปรากฏในกรณีที่รอยโรคขยายไปถึงสมองส่วนกลาง

อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา: ร่วมกับความผิดปกติของรูม่านตาและหนังตาตกเมื่อก้านสมองขยายตัว

ตำแหน่งรอยโรคทาลามัสและความบกพร่องทางตาที่สอดคล้อง

ตำแหน่งรอยโรค	ความบกพร่องทางตา
บริเวณพารามีเดียน	การรวมตาบกพร่อง
นิวเคลียสดอร์โซมีเดียล	สูญเสียการเคลื่อนไหวลูกตาแบบกระตุก (saccade)
บริเวณพาราลามินาร์	สูญเสียการเคลื่อนไหวลูกตาแบบตามวัตถุ
บริเวณส่วนหาง	อัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนเทียม (ตาเหล่เข้าในจากธาลามัส)
บริเวณด้านล่าง外侧	การกระตุกตาแบบซาเคดมากเกินไป
บริเวณด้านหลัง外侧	กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ข้างเดียวกัน
บริเวณด้านหลัง	ภาพซ้อนแนวนอนหรือแนวตั้ง

รายละเอียดของอัมพาตการมองในแนวตั้ง

ศูนย์ควบคุมการมองในแนวตั้งในก้านสมองคือนิวเคลียสอินเทอร์สติเชียลรอสทรัลของฟาสซิคูลัสลองจิจูดินาลิสมีเดียลิส (riMLF) และนิวเคลียสอินเทอร์สติเชียลของคาฮาล (INC) ซึ่งอยู่ในบริเวณพรีเทกตัมของสมองส่วนกลาง อัมพาตการมองในแนวตั้งเกิดขึ้นในรอยโรคของทาลามัสหรือสมองส่วนกลาง โดยอัมพาตการมองขึ้นพบบ่อยกว่า อัมพาตการมองลงที่เกิดขึ้นเดี่ยวๆ พบได้น้อย แต่ในโรคพาลซีซูพรานิวเคลียร์โปรเกรสซีฟ อัมพาตการมองลงมักเกิดขึ้นก่อนอาการอื่น

กลุ่มอาการพาริโนด์ (กลุ่มอาการด้านหลังของสมองส่วนกลาง)

รอยโรคในบริเวณพรีเทกตัมใกล้ท่อส่งน้ำสมองทำให้เกิดอาการต่อไปนี้

• อัมพาตการมองขึ้น: ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาแบบซาเคดิก (saccadic) รุนแรงกว่าการเคลื่อนไหวแบบตาม
• อัมพาตการหุบตา (convergence palsy)
• การแยกปฏิกิริยารับแสง-ใกล้ (light-near dissociation)
• อาตาแบบคอนเวอร์เจนซ์-รีแทรกชัน
• ตาเอียง
• เครื่องหมายคอลลิเออร์ (หนังตาหดตัว)

สาเหตุในเด็กเล็ก ได้แก่ ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำชนิดอุดกั้นแบบไม่ติดต่อ ในวัยรุ่น ได้แก่ เนื้องอก (เนื้องอกไพเนียลเป็นตัวแทน) และในผู้ใหญ่ ได้แก่ รอยโรคหลอดเลือด

ตาเอียง

ตาเหล่ในแนวตั้งเนื่องจากความผิดปกติของสัญญาณเหนือนิวเคลียสไปยังเซลล์ประสาทสั่งการตา เรียกว่า skew deviation เกิดจากรอยโรคของระบบหินปูน (otolith) จากหูชั้นในส่วนปลายไปจนถึงก้านสมองส่วนล่างถึงสมองส่วนกลาง การแยกโรคทำได้โดยทิศทางการหมุนของลูกตา: skew deviation มีการหมุนเข้าด้านใน ส่วนอัมพาตของกล้ามเนื้อเฉียงบนมีการหมุนออกด้านนอก รอยโรคข้างเดียวของนิวเคลียสคาฮาล (INC) ทำให้เกิดปฏิกิริยาเอียงศีรษะและตา (OTR) ไปทางด้านตรงข้าม

รูม่านตาเทคทอล (Tectal pupil)

รูม่านตาเทคทอลเกิดจากรอยโรคด้านหลังของสมองส่วนกลางที่กระทบต่อทางเดินรีเฟล็กซ์แสงในบริเวณพรีเทคตัมและคอมมิสซัวร์หลัง รีเฟล็กซ์แสงหายไป ขนาดรูม่านตาเริ่มต้นไม่เปลี่ยนแปลง แต่ค่อยๆ ขยายปานกลางทั้งสองข้าง ทางเดินรีเฟล็กซ์การมองใกล้ผ่านทางด้านท้องมากกว่าทางเดินรีเฟล็กซ์แสง จึงได้รับผลกระทบน้อยกว่า ทำให้เกิดการแยกของรีเฟล็กซ์แสงและการมองใกล้

อาการแสดงอื่นๆ

• ม่านตาหดทั้งสองข้าง (pinhole pupil): อาการแสดงเฉพาะของเลือดออกในทาลามัส ร่วมกับการตรึงลูกตาอยู่ในตำแหน่งกึ่งกลาง ⁵⁾
• ม่านตาไม่เท่ากัน + อาตาแนวนอนทั้งสองข้าง: มีรายงานในทาลามัสอินฟาร์กชัน ⁶⁾
• อาตาแบบจ้องแล้วหด (convergence-retraction nystagmus): เกิดขึ้นในสมองขาดเลือดบริเวณทาลามัส-สมองส่วนกลางเมื่อมองขึ้นด้านบน¹⁰⁾
• อาตาแบบกระดก (see-saw nystagmus): มีรายงานในรอยโรคของไดเอนเซฟาลอนและนิวเคลียสอินเทอร์สติเชียลของคาฮาล¹⁰⁾

Q อาการประสาทหลอนสามารถเกิดขึ้นในโรคหลอดเลือดสมองทาลามัสได้หรือไม่?

A

อาการประสาทหลอนแบบเพดันคูลาร์ (peduncular hallucinosis) คือภาพหลอนที่ชัดเจนและมีสีสันซึ่งเกิดขึ้นหลังสมองขาดเลือดบริเวณทาลามัส-สมองส่วนกลาง มักรวมถึงภาพที่บิดเบี้ยวของสัตว์หรือบุคคล ในหลายกรณี อาการจะหายไปเองโดยไม่ต้องใช้ยา ภายใน 3 วันหลังจากเริ่มมีอาการ³⁾ สงสัยในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่ไม่มีประวัติโรคทางจิตเวชและมีอาการประสาทหลอนใหม่

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของโรค

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดรอยโรคที่ทาลามัสแบบเฉียบพลันคือ ความผิดปกติของหลอดเลือดชนิดเลือดออกหรือขาดเลือด สาเหตุอื่นๆ ที่มีรายงาน ได้แก่:

• ไมเกรน
• เมตาบอลิก: การขาดไทอามีน (โรคสมองเวอร์นิคเคอ)
• อักเสบ: ลูปัสในสมอง
• ติดเชื้อ: ฝีจากแบคทีเรีย, กัมมาซิฟิลิสในสมอง
• บาดเจ็บ
• เนื้องอก: เนื้องอกและถุงน้ำ
• จากหัตถการ: การกระตุ้นสมองส่วนลึก

ปัจจัยเสี่ยง

• หลอดเลือดแดง: ความดันโลหิตสูง เบาหวาน สูบบุหรี่ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ¹⁾⁶⁾
• หลอดเลือดดำอุดตัน: โลหิตจาง การตั้งครรภ์ ยาคุมกำเนิด การฉีดวัคซีนโควิด-19⁷⁾
• เลือดออกในสมอง: ความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุส่วนใหญ่

รอยโรคทาลามัสทั้งสองข้างที่ควรแยกโรค

นอกจากภาวะสมองขาดเลือดจากหลอดเลือดแดงเพอร์เชอรอนแล้ว ยังมีโรคอื่นที่ทำให้เกิดรอยโรคทาลามัสทั้งสองข้าง ซึ่งควรแยกโรคดังต่อไปนี้ ⁷⁾.

• ลิ่มเลือดในโพรงหลอดเลือดดำส่วนลึก: ลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำสมองส่วนใน หลอดเลือดดำใหญ่ของกาเลน และโพรงหลอดเลือดดำตรง
• สมองอักเสบจากไวรัส: สมองอักเสบจากไวรัสเวสต์ไนล์ สมองอักเสบเจแปนนีส
• โรคสมองจากเวอร์นิเก: การขาดไทอามีน สัญญาณ T2 สูงในทาลามัสด้านในและปุ่มน้ำนม
• โรควิลสัน: การสะสมของทองแดง สัญญาณ T2 สูงในพูทาเมน โกลบัสพาลิดัส นิวเคลียสคอเดต และทาลามัส
• เนื้องอก: ไกลโอมา, นิวโรไซโตมา, เจอร์มิโนมา

การป้องกันและการดูแลประจำวัน

สาเหตุที่ใหญ่ที่สุดของรอยโรคที่ทาลามัสคือความผิดปกติของหลอดเลือดสมอง และการจัดการปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือดมีความสำคัญต่อการป้องกัน รักษาความดันโลหิตสูง เบาหวาน และไขมันในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง และพยายามเลิกสูบบุหรี่ หากเกิดภาพซ้อนกะทันหัน ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตา หรือการเปลี่ยนแปลงของสติ ให้ไปพบสถานพยาบาลทันที

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยด้วยภาพ

การวินิจฉัยรอยโรคทาลามัสเฉียบพลันส่วนใหญ่ใช้การตรวจด้วยภาพเป็นหลัก

วิธีการตรวจ	ลักษณะเฉพาะ	การใช้งานหลัก
CT scan แบบไม่ฉีดสี	แยกแยะเลือดออก/ขาดเลือด มักปกติในการตรวจครั้งแรก	การคัดกรองระยะเฉียบพลัน
MRI DWI	ความไวและความจำเพาะสูงที่สุด	การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
การตรวจหลอดเลือดด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRA)	สามารถมองเห็นหลอดเลือดแดง Percheron	การประเมินโรคหลอดเลือด

ข้อจำกัดของ CT

ในภาวะกล้ามเนื้อสมองส่วนทาลามัสเฉียบพลัน CT ครั้งแรกมักปกติ มีรายงานหลายฉบับว่าไม่พบความผิดปกติใน CT ครั้งแรก และยืนยันภาวะกล้ามเนื้อสมองตายได้ใน CT หรือ MRI หลังจากนั้นหลายวัน¹⁾²⁾⁴⁾ ในกรณีของ Satei และคณะ พบภาวะกล้ามเนื้อสมองส่วนทาลามัสทั้งสองข้างใน CT ครั้งที่สาม⁵⁾.

ประโยชน์ของ MRI

MRI แบบ diffusion-weighted imaging (DWI) ดีที่สุดในการตรวจหาภาวะขาดเลือดของทาลามัสเฉียบพลัน¹⁾ ภาพ FLAIR แสดงภาวะกล้ามเนื้อสมองตายเป็นบริเวณสัญญาณสูงและน้ำไขสันหลังเป็นบริเวณสัญญาณต่ำ จึงมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่าง ในระยะเฉียบพลันมาก (ภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ) การตรวจหารอยโรคในภาพ T1/T2/FLAIR อาจทำได้ยาก และแนะนำให้ใช้ DWI ร่วมด้วย

เครื่องหมาย V

ใน 67% ของภาวะกล้ามเนื้อสมองตายจากหลอดเลือดแดง Percheron พบเครื่องหมาย V ซึ่งเป็นบริเวณสัญญาณสูงรูปตัว V ที่ผิวของสมองส่วนกลางในภาพ DWI แนวขวางหรือ FLAIR⁵⁾.

ภาพถ่ายรังสีของลิ่มเลือดในโพรงหลอดเลือดดำส่วนลึก

ในการตรวจ CT แบบไม่ฉีดสี จะเห็นบริเวณความหนาแน่นสูงเป็นเส้นตรงในหลอดเลือดดำสมองส่วนใน หลอดเลือดดำใหญ่ของกาเลน และโพรงหลอดเลือดดำตรง ร่วมกับบริเวณความหนาแน่นต่ำกระจายในทาลามัสทั้งสองข้าง (disappearing thalami) การตรวจ MRV ยืนยันการไม่มีเลือดไหลในระบบหลอดเลือดดำส่วนลึก ⁷⁾.

Q ทำไมโรคหลอดเลือดสมองที่ทาลามัสมักไม่พบในการตรวจ CT ครั้งแรก?

A

ภาวะสมองขาดเลือดที่ทาลามัสมักเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงเจาะขนาดเล็ก ทำให้รอยโรคอาจไม่ชัดเจนในการตรวจ CT ครั้งแรก หาก CT ให้ผลลบแต่สงสัยทางคลินิกว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมอง การเพิ่ม MRI DWI จะช่วยเพิ่มความไวในการวินิจฉัย ¹⁾ หากมีความแตกต่างระหว่างผลการตรวจทางคลินิกและภาพถ่ายรังสี ควรพิจารณาตรวจซ้ำ

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาในระยะเฉียบพลัน (สมองขาดเลือดที่ทาลามัสชนิดขาดเลือด)

การรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดมีข้อบ่งชี้สำหรับภาวะกล้ามเนื้อสมองส่วนทาลามัสขาดเลือดเฉียบพลันภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ ในประเทศญี่ปุ่น ให้อัลทีพลาส (alteplase) ซึ่งเป็น recombinant tissue-type plasminogen activator (t-PA) ทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.6 มก./กก. หากไม่สามารถเปิดหลอดเลือดได้หลังให้ t-PA ทางหลอดเลือดดำ ให้พิจารณาการรักษาทางหลอดเลือดด้วยอุปกรณ์ดึงลิ่มเลือดแบบขดลวด

สำหรับภาวะกล้ามเนื้อสมองตายจากหลอดเลือดแดง Percheron นอกจากการให้ tPA แล้ว การนำลิ่มเลือดออกภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเป็นทางเลือกหนึ่ง ในกรณีที่มีการเกี่ยวข้องกับสมองส่วนกลาง ให้พิจารณาการให้เฮปารินทางหลอดเลือดดำ ²⁾.

ยาต้านเกล็ดเลือดและการจัดการไขมัน

หลังจาก 72 ชั่วโมงหลังการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือด ให้เริ่มยาแอสไพริน ¹⁾ ขึ้นอยู่กับสาเหตุ อาจเพิ่มยา clopidogrel 75 มก./วัน หรือเปลี่ยนเป็นยา ticagrelor ³⁾⁶⁾ การจัดการไขมันด้วยยากลุ่ม statin (เช่น atorvastatin 80 มก.) และการรักษาลดความดันโลหิต (เป้าหมาย 120/80–140/90 มม.ปรอท) ก็ทำควบคู่กันไป ¹⁾.

การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดสำหรับลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ

กล้ามเนื้อหัวใจตายจากหลอดเลือดแดง

ระยะเฉียบพลัน: อัลทีพลาส 0.6 มก./กก. (ภายใน 4.5 ชั่วโมง)

ระยะคงสภาพ: แอสไพริน + สแตติน เลือกยาต้านเกล็ดเลือดตามสาเหตุ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากหลอดเลือดดำ

ระยะเฉียบพลัน: เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (อีนอกซาพาริน)

ระยะคงสภาพ: ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทาน (เช่น ดาบิกาทราน) 3–12 เดือน⁷⁾

การรักษาความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตา

• ตาเบนแนวตั้ง: ส่วนใหญ่จะหายหรือถูกดูดซึมหลังการรักษาโรคต้นเหตุ กรณีที่ยังคงอยู่ ให้พิจารณาแว่นปริซึมหรือฉีดโบทูลินัมทอกซิน กรณีที่คงที่ถาวร อาจใช้การผ่าตัดตาเหล่แนวตั้ง
• ภาพหลอนที่ขา: ส่วนใหญ่จะหายไปเองภายใน 2-3 วัน ไม่จำเป็นต้องใช้ยารักษาโรคจิต³⁾
• ความผิดปกติทางพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับเลือดออกในทาลามัส: มีรายงานว่าการใช้ haloperidol รับประทานร่วมกับ olanzapine 10 มก./วัน ได้ผล⁹⁾

VITT (ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกันที่เกิดจากวัคซีนร่วมกับการเกิดลิ่มเลือด)

หากสงสัย VITT ให้เริ่มการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ไม่ใช่เฮปาริน และให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำขนาดสูง (IVIG) 1 กรัม/กก./วัน เป็นเวลา 2 วัน⁶⁾ การแลกเปลี่ยนพลาสมาก็เป็นทางเลือกหนึ่ง

ข้อควรระวังและผลข้างเคียงของการรักษา

ในภาวะสมองขาดเลือดเฉียบพลันที่ทาลามัส แม้ว่า CT ครั้งแรกจะปกติ แต่หากสงสัยทางคลินิกอย่างมากว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมอง ควรทำ MRI ทันทีเพื่อป้องกันความล่าช้าในการเริ่มการรักษา การให้ยาละลายลิ่มเลือดจะทำได้เฉพาะเมื่อแยกโรคหลอดเลือดสมองชนิดเลือดออกแล้วเท่านั้น โดยต้องปฏิบัติตามข้อจำกัดด้านเวลาอย่างเคร่งครัด (ภายใน 4.5 ชั่วโมง) หาก VITT อยู่ในรายการวินิจฉัยแยกโรค ต้องระมัดระวังในการใช้เฮปาริน

Q อาการทางตาของโรคหลอดเลือดสมองที่ทาลามัสสามารถหายได้หรือไม่?

A

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตามักดีขึ้นเมื่อรักษาโรคต้นเหตุ อัมพาตการมองในแนวตั้งและความรู้สึกตัวผิดปกติจากสมองขาดเลือดบริเวณทาลามัสส่วนพารามีเดียนมักจะค่อยๆ ฟื้นตัวหลังจากระยะเฉียบพลัน สำหรับการเบี่ยงเบนแนวตาที่คงอยู่ อาจใช้แว่นปริซึม การฉีดโบทูลินัมทอกซิน หรือการผ่าตัด อย่างไรก็ตาม ในผู้สูงอายุหรือรอยโรคขาดเลือดขนาดใหญ่ อาจมีอาการตกค้าง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การเลี้ยงเลือดของทาลามัส

ทาลามัสได้รับเลือดจากแขนงหลอดเลือดแดงหลายเส้น

• หลอดเลือดแดงธาลาโมทูเบอรัล (thalamotuberal artery): แยกจากหลอดเลือดแดงคอมมูนิแคนส์หลัง (posterior communicating artery) เพื่อส่งเลือดไปยังนิวเคลียสด้านหน้าของธาลามัส, ขั้วด้านท้องของนิวเคลียสดอร์โซมีเดียล, และนิวเคลียสเวนทรอลแลเทอรัลส่วนหน้า (rostral ventral lateral nucleus) ในประมาณหนึ่งในสามของประชากร หลอดเลือดแดงนี้จะขาดหายไป และบริเวณดังกล่าวจะถูกแทนที่โดยหลอดเลือดแดงพารามีเดียน (paramedian artery) ⁵⁾
• หลอดเลือดแดงพารามีเดียน (paramedian artery): เลือดไปเลี้ยงส่วนดอร์โซมีเดียลของทาลามัสและส่วนพารามีเดียนของสมองส่วนกลาง
• หลอดเลือดแดงอินฟีโรแลเทอรัล (inferolateral arteries): เลือดไปเลี้ยงนิวเคลียสเวนโทรแลเทอรัลส่วนใหญ่ พัลวินาร์ และนิวเคลียสเวนโทรโพสทีเรียร์
• หลอดเลือดแดงคอรอยด์ส่วนหลัง (posterior choroidal arteries): เลือดไปเลี้ยงส่วน dorsolateral ของทาลามัส, ซับสแตนเทียไนกรา, พัลวินาร์, lateral geniculate body และ medial geniculate body

หลอดเลือดแดงเพอร์เชอรอนและรูปแบบของกล้ามเนื้อขาดเลือด

หลอดเลือดแดง Percheron เป็นแขนงเจาะเดี่ยวที่ออกจากส่วน P1 โดยส่งเลือดไปยังทาลามัสด้านในทั้งสองข้างและส่วนหนึ่งของสมองส่วนกลางด้านบน ²⁾⁵⁾ รูปแบบของภาวะขาดเลือดเมื่อเกิดการอุดตันแบ่งออกเป็น 4 ประเภทดังนี้ ⁵⁾.

• สมองขาดเลือดสองข้างบริเวณพารามีเดียนทาลามัส + สมองส่วนกลาง (43%)
• สมองขาดเลือดสองข้างบริเวณพารามีเดียนทาลามัสเท่านั้น (38%)
• สมองขาดเลือดสองข้างบริเวณพารามีเดียนทาลามัส + ทาลามัสส่วนหน้า + สมองส่วนกลาง (14%)
• สมองขาดเลือดสองข้างบริเวณพารามีเดียนทาลามัส + ทาลามัสส่วนหน้า (5%)

กรณีที่มีการเกี่ยวข้องกับสมองส่วนกลางอาจมีอัมพาตครึ่งซีก การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา

วงจรประสาทของการเคลื่อนไหวลูกตา

ศูนย์ควบคุมการเคลื่อนไหวของตาในแนวตั้งอยู่ในสมองส่วนกลาง โดยเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสและทางเดินประสาทดังต่อไปนี้

• นิวเคลียสอินเตอร์สติเชียลรอสทรัลของฟาสซิคูลัสลองจิจูดินาลิสมีเดียลิส (riMLF): ประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่ยิงสัญญาณสำหรับการกลอกตาแบบซาเคดในแนวตั้ง สัญญาณการมองขึ้นถูกส่งจาก riMLF ผ่านคอมมิสซูราหลัง (PC) ไปยังนิวเคลียสประสาทตาควบคุมการเคลื่อนไหวลูกตาทั้งสองข้าง สัญญาณการมองลงไปถึงนิวเคลียสประสาทตาควบคุมการเคลื่อนไหวลูกตาและนิวเคลียสประสาทโทรเคลียร์ข้างเดียวกันจาก riMLF
• นิวเคลียสอินเตอร์สติเชียลของคาฮาล (INC): เกี่ยวข้องกับการคงสายตาในแนวตั้ง
• คอมมิสซูราหลัง (PC): ทำหน้าที่ส่งสัญญาณการมองขึ้นไปทั้งสองข้าง รอยโรคที่ PC ทำให้เกิดความผิดปกติในการมองขึ้นทั้งสองตา

รอยโรคข้างเดียวของ riMLF เพียงอย่างเดียวไม่ทำให้เกิดความผิดปกติในการมองขึ้น (เนื่องจากการส่งสัญญาณสองข้างผ่าน PC ยังคงอยู่) ในทางกลับกัน ความผิดปกติในการมองลงทั้งสองตาต้องมีรอยโรคที่ riMLF ทั้งสองข้าง

นิวเคลียสเรติคูลาริสทาลามิคัส (TRN) และกลไกของภาวะนอนมากเกินไป

ประมาณ 90% ของเซลล์ประสาทในนิวเคลียสเรติคูลาร์ของทาลามัส (TRN) เป็นเซลล์ GABAergic (ยับยั้ง) และมีส่วนร่วมในการควบคุมการส่งผ่านข้อมูลระหว่างทาลามัสและคอร์เทกซ์และการควบคุมการนอนหลับ เมื่อเกิดภาวะกล้ามเนื้อตายใน TRN การตายอย่างกะทันหันของเซลล์ประสาททำให้เกิดการปล่อย GABA ปริมาณมาก ซึ่งเชื่อว่าเป็นสาเหตุหนึ่งของภาวะนอนหลับมาก ⁸⁾ การกระตุ้น TRN โดยเส้นใยโคลิเนอร์จิกแสดงให้เห็นว่าส่งเสริมการนอนหลับในการทดลองในสัตว์

กลไกการเกิดลิ่มเลือดในไซนัสหลอดเลือดดำส่วนลึก

เมื่อลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำสมองส่วนใน หลอดเลือดดำใหญ่ของกาเลน และไซนัสเรกตัสขัดขวางการระบายเลือดดำ จะเกิดอาการบวมน้ำจากเลือดคั่งในทาลามัสทั้งสองข้าง และหากดำเนินต่อไปอาจนำไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อตาย ⁷⁾ แตกต่างจากการอุดตันของหลอดเลือดแดง ในภาวะกล้ามเนื้อตายจากหลอดเลือดดำ อาการบวมน้ำจะเกิดขึ้นก่อนและมักมีเลือดออกร่วมด้วย

การกระจายของหลอดเลือดที่เลี้ยง Lateral Geniculate Body และรูปแบบลานสายตา

Lateral Geniculate Body (LGB) ได้รับเลือดจากหลอดเลือดแดงคอรอยด์ด้านหน้า (AchoA) และหลอดเลือดแดงคอรอยด์ด้านหลังด้านข้าง (LPchoA) แต่ทั้งสองไม่มีการเชื่อมต่อกันภายในนิวเคลียส ในภาวะกล้ามเนื้อตายของ LPchoA ฮิลัมของ LGB ถูกทำลายทำให้เกิดจุดบอดรูปพัดแนวนอนแบบ homonymous ส่วนในภาวะกล้ามเนื้อตายปลายสุดของ AchoA ส่วนด้านในและด้านนอกของ LGB ถูกทำลายทำให้เกิดจุดบอดรูปสี่เหลี่ยมแบบ homonymous การอุดตันของหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลังหลักทำให้เกิด hemianopia แบบ homonymous และกลุ่มอาการทาลามัส (ความผิดปกติของการรับความรู้สึกด้านตรงข้าม)

---

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: โปรดอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิกในปัจจุบัน และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่ได้รับในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

ความท้าทายในการวินิจฉัยภาวะสมองขาดเลือดจากหลอดเลือดแดง Percheron

มีอุปสรรคสำคัญสามประการในการวินิจฉัยภาวะสมองขาดเลือดจากหลอดเลือดแดง Percheron⁵⁾

• การขาดความรู้: ความตระหนักต่ำเกี่ยวกับความแปรปรวนของหลอดเลือดแดงนี้และกลุ่มอาการอุดตัน
• ข้อจำกัดของภาพ: มักไม่พบความผิดปกติในการตรวจ CT ครั้งแรก
• การซักประวัติลำบากเนื่องจากซึม: ยากที่จะได้รับข้อมูลจากผู้ป่วยเนื่องจากซึมลึก

Satei และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยชายอายุ 90 ปีที่มีภาวะกล้ามเนื้อสมองตายจากหลอดเลือดแดง Percheron การตรวจ CT ครั้งแรกและครั้งที่สองปกติ และพบภาวะกล้ามเนื้อสมองส่วนทาลามัสตายทั้งสองข้างในการตรวจ CT ครั้งที่สามหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหลายวัน แพทย์ผู้ดูแลเริ่มแรกกำลังพิจารณาเปลี่ยนไปสู่การดูแลแบบประคับประคอง⁵⁾.

ในรายงานผู้ป่วยอีกรายหนึ่ง พบรอยโรคขาดเลือดในการตรวจ CT ครั้งแรกหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล 24 วัน และผู้ป่วยเสียชีวิตในเวลาต่อมาไม่นาน⁵⁾.

การวิจัยเกี่ยวกับ VITT (ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกันที่เกิดจากวัคซีน)

VITT เป็นภาวะลิ่มเลือดอุดตันจากภูมิคุ้มกันที่พบได้ยากซึ่งรายงานในวัคซีนชนิดอะดีโนไวรัสเวกเตอร์ (AstraZeneca, Janssen) โดยมีอุบัติการณ์ประมาณ 1/533,333 ในสหรัฐอเมริกา⁶⁾.

Giovane และคณะ (2021) รายงานชายอายุ 62 ปีที่เกิดภาวะสมองขาดเลือดในทาลามัสทั้งสองข้างในวันถัดจากการฉีดวัคซีนโควิด-19 ผล ELISA สำหรับแอนติบอดี PF4 เป็นลบ และสรุปว่าเป็นความบังเอิญกับปัจจัยเสี่ยงหลายประการ ได้แก่ ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดผิดปกติ และโรคไตระยะสุดท้าย ⁶⁾

มีรายงานปัจจัยเสี่ยงเช่นเพศหญิงและอายุน้อยกว่า 60 ปี แต่จำนวนผู้ป่วยมีจำกัดและไม่แน่ชัด จำเป็นต้องมีการทบทวนอย่างเป็นระบบ

การวิจัย TRN และออปโตเจเนติกส์

Kong และคณะ (2022) รายงานหญิงอายุ 68 ปีที่มีภาวะง่วงนอนมากเกินไปจากสมองขาดเลือดใน TRN ได้รับการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดทางหลอดเลือดดำด้วยยูโรคิเนส 100 U และรักษาด้วย dl-NBP + edaravone อาการขาขวาอ่อนแรงดีขึ้น แต่อาการง่วงนอนมากเกินไปยังคงอยู่นาน 3 วัน ⁸⁾

การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นเส้นใยโคลิเนอร์จิกของ TRN แบบเลือกสรรด้วยเทคนิคออปโตเจเนติกส์ช่วยยืดระยะการนอนหลับแบบไม่เคลื่อนไหวตาอย่างรวดเร็ว การปล่อย GABA จำนวนมากระหว่างสมองขาดเลือดอาจมีผลป้องกันระบบประสาท แต่ยังไม่ถึงขั้นประยุกต์ใช้ทางคลินิก ⁸⁾

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Alaithan TM, Almaramhi HM, Felemban AS, et al. Artery of Percheron infarction: a rare but important cause of bilateral thalamic stroke. Cureus. 2023;15(4):e37054.

2. Shams A, Hussaini SA, Ata F, et al. Bilateral thalamic infarction secondary to thrombosis of artery of Percheron. Cureus. 2021;13(3):e13707.

3. Shahab M, Ahmed R, Kaur N, et al. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14:e241652.

4. Qureshi M, Qureshi M, Gul M, et al. Bilateral thalamic stroke as a cause of decreased responsiveness. Cureus. 2021;13(5):e14935.

5. Satei AM, Rehman CA, Munshi S. Bilateral thalamic stroke arising from an occlusion of the artery of Percheron: barriers to diagnosis, management, and recovery. Cureus. 2021;13(11):e19783.

6. Giovane R, Campbell J. Bilateral thalamic stroke: a case of COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) or a coincidence due to underlying risk factors? Cureus. 2021;13(10):e18977.

7. Sharma S, Dhakal P, Sharma A, et al. Deep venous sinus thrombosis with right thalamic infarction in a young patient after COVID-19 vaccination. Radiol Case Rep. 2022;17(9):3298-3301.

8. Kong W, Ma L, Yin C, et al. Unilateral thalamic infarction onset with lethargy: a case report and literature review. Medicine. 2022;101(48):e32158.

9. Sidow NO, Sheikh Hassan M. A case of autophagia with thalamic hemorrhage. Ann Med Surg. 2022;79:104030.

10. Gurnani B, et al. Nystagmus and abnormal eye movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1642.