อาการกระตุกของตาและเพดานอ่อน

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

กลุ่มอาการที่เกิดขึ้นภายหลังรอยโรคที่ก้านสมองและสมองน้อยแบบช้า
มีลักษณะเฉพาะคือการเคลื่อนไหวเป็นจังหวะของเพดานอ่อนและอาตาแบบลูกตุ้มร่วมกัน
ความผิดปกติของสามเหลี่ยม Guillain-Mollaret (นิวเคลียสเดนเทต-นิวเคลียสแดง-นิวเคลียสโอลีฟล่าง) เป็นกลไกสาเหตุหลัก
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคหลอดเลือดสมองในระบบไหลเวียนเลือดส่วนหลัง มักเกิดอาการ 6-8 เดือนหลังการบาดเจ็บเริ่มแรก
การเสื่อมสภาพแบบไฮเปอร์โทรฟิกของนิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่าง (IONH) ปรากฏเป็นสัญญาณ T2 สูงในการตรวจ MRI
กาบาเพนตินและเมแมนทีนแสดงประสิทธิภาพปานกลางต่ออาตาแบบลูกตุ้มที่ได้มา แต่การรักษาให้หายขาดเป็นเรื่องยาก.
ทั้งการรักษาด้วยยาและการผ่าตัดมีความต้านทานต่อการรักษาสูง และการหายเองตามธรรมชาติพบได้น้อยมาก.

1. ภาวะตากระตุกและเพดานอ่อนกระตุกคืออะไร?

ภาวะตากระตุกและเพดานอ่อนกระตุก (Oculopalatal tremor; OPT) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดขึ้นภายหลัง มีลักษณะเฉพาะคือการเคลื่อนไหวของเพดานอ่อนอย่างต่อเนื่องและเป็นจังหวะ ร่วมกับอาตาแบบลูกตุ้ม (pendular nystagmus) เรียกอีกอย่างว่า oculopalatal myoclonus หากมีการเคลื่อนไหวเฉพาะที่เพดานอ่อนโดยไม่มีอาการทางตา จะเรียกว่า palatal myoclonus

ตำแหน่งรอยโรคคือสามเหลี่ยม Guillain-Mollaret (ทางเดิน dentato-rubro-olivary) ซึ่งส่งผลต่อก้านสมอง และสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคหลอดเลือดสมองในระบบไหลเวียนเลือดส่วนหลัง เป็นโรคที่พบได้ยากมากแม้ในผู้ป่วยก้านสมองขาดเลือด และในการทบทวนย้อนหลัง 82 รายโดย Jang และคณะ อายุเฉลี่ยเมื่อวินิจฉัยคือ 54 ปี พบในเพศชายมากกว่า

โรคพื้นฐานประกอบด้วยรอยโรคหลอดเลือดสมองส่วนก้านสมองประมาณ 80% นอกจากนี้ยังมีโรคปลอกประสาทเสื่อม การติดเชื้อ การอักเสบของระบบประสาทส่วนกลาง การบาดเจ็บจากหัตถการ และเนื้องอก

Tonnu และคณะ (2022) รายงานผู้ป่วยหญิงอายุ 58 ปีที่มีอาการกล้ามเนื้อเพดานอ่อนกระตุก (palatal myoclonus) และอาการตากระตุกตามเพดานอ่อน (OPT) เนื่องจากการเสื่อมสภาพของ inferior olivary nucleus ชนิด hypertrophic (HOD) จากฝีในสมองที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus intermedius ²⁾ อาการ PT/OPT ยังคงอยู่แม้ฝีในสมองจะหายไปแล้ว และนี่เป็นรายงานแรกของเชื้อ S. intermedius ที่เป็นสาเหตุติดเชื้อของ HOD

Q โรคตากระตุกเพดานปากพบได้น้อยแค่ไหน?

เป็นโรคที่พบได้ยากมากแม้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบที่ก้านสมอง รายงานที่ใหญ่ที่สุดในปัจจุบันคือการทบทวนย้อนหลัง 82 รายโดย Jang และคณะ ซึ่งมีจำนวนผู้ป่วยน้อยเกินไปที่จะทำการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ได้

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

อาการตาสั่น (Oscillopsia): อาการที่รุนแรงที่สุด มองเห็นภาพสั่นไหวตลอดเวลา
ภาพซ้อน (Diplopia): อาจเกิดภาพซ้อนแนวตั้งสองตาเนื่องจากภาวะเอียงของตา (skew deviation)
หูอื้อ (เสียงคลิกในหู): อาจเกิดจากการสั่นของกล้ามเนื้อ tensor veli palatini
กลืนลำบากและพูดผิดปกติ: มีรายงานอาการกลืนลำบากเล็กน้อยและน้ำเสียงพูดผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับ PT/OPT ใน HOD²⁾

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

เพดานอ่อนกระตุก: การเคลื่อนไหวเป็นจังหวะของเพดานอ่อนจากการหดตัวสม่ำเสมอของกล้ามเนื้อ levator veli palatini มักเกิดขึ้นต่อเนื่องขณะนอนหลับ
อาตา (Nystagmus): อาตาแบบลูกตุ้มที่เกิดขึ้นพร้อมกันหรือไม่พร้อมกัน อาจเป็นแบบลู่เข้า แนวตั้ง หรือผสมกัน โดยปกติความถี่ 1–3 เฮิรตซ์
รูปคลื่น: การสั่นแบบคลื่นไซน์เรียบ คลื่นรูปไข่พบใน OPT และอาตาแบบฟันเลื่อย บ่งชี้รอยโรคที่นิวเคลียสอินเทอร์สติเชียลของคาฮาลหรือเทกเมนตัมของสมองส่วนกลาง ¹⁾
การเปลี่ยนแปลงขณะนอนหลับ: อาตาอาจหายไปขณะนอนหลับ แต่การเคลื่อนไหวของเพดานปากยังคงอยู่
การเบี่ยงเบนแบบ Skew: อาจเกิดการเบี่ยงเบนแนวตั้งเนื่องจากวิถีประสาท VOR อยู่ใกล้สามเหลี่ยม Guillain-Mollaret
ตำแหน่งที่ได้รับผลกระทบ: เพดานปากพบบ่อยที่สุด นอกจากนี้ ตา กล้ามเนื้อใบหน้า คอหอย ลิ้น กล่องเสียง กะบังลม ช่องเปิดของท่อยูสเตเชียน และพบน้อยที่คอ ลำตัว และแขนขา

OPT มีสองชนิดทางคลินิก: ชนิดด้านข้างและชนิดกลาง

ชนิดทางคลินิก	อาการสั่นของเพดานปาก	อาตา
ชนิดด้านข้าง	ข้างเดียวหรือไม่สมมาตร	อาตาแนวตั้งแบบแยกกัน (การหมุนร่วม)
ชนิดกลาง	สมมาตร	อาตาแนวตั้งแบบสมมาตร

ในตอนแรก ชนิดด้านข้างสัมพันธ์กับ IONH ข้างเดียว และชนิดกลางสัมพันธ์กับ IONH สองข้าง อย่างไรก็ตาม การศึกษาในภายหลังไม่พบความสัมพันธ์ที่เพียงพอ

Q การเคลื่อนไหวของเพดานปากและอาตาปรากฏพร้อมกันเสมอหรือไม่?

อาการสั่นของเพดานปากและอาตาสามารถเกิดขึ้นพร้อมกันหรือไม่พร้อมกันได้ หากมีการเคลื่อนไหวเป็นจังหวะของเพดานปากเท่านั้นโดยไม่มีอาตา เรียกว่า “myoclonus เพดานปาก” และแยกจาก OPT

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

รอยโรคหลอดเลือดที่ก้านสมอง: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็นประมาณ 80% ของผู้ป่วย โรคหลอดเลือดสมองตีบและเลือดออกในระบบไหลเวียนเลือดส่วนหลังไปขัดขวางทางเดินเดนเทโทรูโบธาลามิก
โรคทำลายปลอกไมอีลิน: เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง
การติดเชื้อ: ฝีในสมอง (จาก S. intermedius, ทอกโซพลาสมา, ลิสทีเรีย ฯลฯ) ²⁾
การอักเสบของระบบประสาทส่วนกลาง: โรคภูมิต้านตนเอง
การบาดเจ็บจากหัตถการ: การผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับก้านสมองหรือสมองน้อย
การบาดเจ็บ: การบาดเจ็บของก้านสมองและซีรีเบลลัมจากอุบัติเหตุ
เนื้องอก: เนื้องอกก้านสมอง
ความผิดปกติของหลอดเลือด: ในสาเหตุของ HOD เชื่อว่าคาเวอร์โนมาเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด²⁾

ระยะเวลาเกิดอาการ แตกต่างกันไปตั้งแต่ 3 สัปดาห์ถึง 49 เดือนหลังการบาดเจ็บครั้งแรก แต่โดยทั่วไปจะเกิดขึ้นภายใน 6-8 เดือน (ค่ามัธยฐาน 10 เดือน)²⁾ โรคทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดการเสื่อมของนิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่าง (เช่น โรคอเล็กซานเดอร์ การกลายพันธุ์ POLG, SCA20) ก็อาจเป็นสาเหตุได้เช่นกัน

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย OPT อาศัยการวินิจฉัยทางคลินิกเป็นหลัก จำเป็นต้องยืนยันทั้งการเคลื่อนไหวเป็นจังหวะของเพดานปากและอาตา

การตรวจภาพ

ผลการตรวจ MRI มีความสำคัญในการช่วยวินิจฉัย

บริเวณสัญญาณสูงใน T2: ปรากฏบริเวณสัญญาณสูงข้างเดียวหรือทั้งสองข้างในนิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่างของเมดัลลาออบลองกาตาส่วนบน เรียกอีกอย่างว่า “pimento sign”
ระยะเวลาที่ปรากฏ: เริ่มเห็นได้หลังจากได้รับบาดเจ็บครั้งแรกหลายเดือน
การดำเนินโรคตามธรรมชาติ: สัญญาณความเข้มสูงใน T2-FLAIR หลัง 1 เดือน → การโตของนิวเคลียสโอลีฟหลัง 6 เดือน → หายไปใน 3-4 ปี²⁾.
DTI: การถ่ายภาพเทนเซอร์แบบแพร่สามารถมองเห็นการขาดของเส้นใยประสาท ซึ่งมีประโยชน์ต่อความเข้าใจทางกายวิภาคของ HOD²⁾.
MRI ปกติ: ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย MRI อาจปกติ

ทางจุลกายวิภาคศาสตร์ พบเซลล์ประสาทที่โตและมีแวคิวโอล และแอสโตรไซต์ที่โต

การวินิจฉัยแยกโรค

OPT อยู่ในหมวดใหญ่ของ myoclonus (การเคลื่อนไหวเป็นจังหวะซ้ำๆ 1-4 Hz ขณะพัก) การแยกโรคจากภาวะต่อไปนี้มีความสำคัญ

อาตาแบบลูกตุ้มที่ได้มาจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง: ความถี่ค่อนข้างเร็ว 3-5 เฮิรตซ์ ไม่มีการเคลื่อนไหวของใบหน้าและปาก เกิดจากรอยโรคของทางเดินพารามีเดียน ¹⁾ แตกต่างจาก OPT เพราะจังหวะผิดปกติจาก IONH ทำหน้าที่เป็นเครื่องกระตุ้นหัวใจและมีการเคลื่อนไหวของเพดานปากร่วมด้วย
ภาวะกล้ามเนื้อตากระตุก-เคี้ยวเป็นจังหวะ: การหดตัวเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อใบหน้าและกล้ามเนื้อเคี้ยวร่วมกับอาตาแบบลู่-แยกหรือแนวตั้ง มักพบเป็นรองในโรค Whipple ¹⁾.
โรคลมชักแบบเฉพาะที่ต่อเนื่อง: อาการสั่นเป็นจังหวะช้าเฉพาะที่ สามารถแยกได้ด้วย EMG (ระยะเวลาการระเบิดสั้น) และ EEG (ศักย์ไฟฟ้าที่ซิงโครไนซ์กับการกระตุก)
อาการสั่นแบบโฮล์มส์: อยู่ในกลุ่มเดียวกับกล้ามเนื้อกระตุก (myoclonus) อาการสั่นขณะพัก ขณะทรงท่า และขณะเคลื่อนไหว
ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ: อาจทำให้เกิดภาวะเสียการทรงตัวจากสมองน้อยแบบเฉียบพลันที่สามารถกลับคืนได้ และอาตาแบบลูกตุ้ม ควรแยกสาเหตุทางเมตาบอลิกที่สามารถกลับคืนได้ซึ่งดีขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังให้ Mg เสริม ³⁾.

5. การรักษามาตรฐาน

OPT ดื้อต่อทั้งการรักษาด้วยยาและการผ่าตัด ไม่มีการรักษาให้หายขาดที่ได้รับการยอมรับ

การรักษาด้วยยา

กาบาเพนติน: มีรายงานประสิทธิภาพปานกลางสำหรับอาตาแบบลูกตุ้มที่ได้มา ¹⁾
เมแมนทีน: กลไกที่เสนอคือลดการยิงแบบซิงโครนัสที่ระดับนิวเคลียสโอลีฟส่วนล่างผ่านการปิดกั้นตัวรับ NMDA ¹⁾
แบคโลเฟน: ถูกกล่าวถึงเป็นหนึ่งในยาสำหรับอาตาแบบลูกตุ้มที่ได้มา ¹⁾
ยาต้านโคลิเนอร์จิก (ไตรเฮกซิเฟนิไดล์, สโคโพลามีน): มีประสิทธิภาพปานกลาง แต่ผลข้างเคียงต้านโคลิเนอร์จิก เช่น สับสนและง่วงนอน จำกัดประสิทธิภาพการรักษา
ยาสำหรับกล้ามเนื้อเพดานปากกระตุก: มีรายงานการใช้คาร์บามาซีปีน ลาโมทริกซีน และโซเดียมวาลโปรเอต²⁾.
ไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดว่ายาเหล่านี้มีประสิทธิภาพสำหรับอาการสั่นของเพดานปาก.

โบทูลินัมทอกซิน

การฉีดโบทูลินัมทอกซินเข้าไปในเบ้าตาด้านหลัง: อาจช่วยบรรเทาอาการได้ชั่วคราวในบางสถานการณ์ อย่างไรก็ตาม มีความเสี่ยงต่อการตกเลือดในเบ้าตาด้านหลัง อัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา และหนังตาตก.
การฉีดโบทูลินัมทอกซินเข้าไปในเพดานปาก: มีรายงานว่าใช้เป็นวิธีการรักษาตามอาการสำหรับกล้ามเนื้อเพดานปากกระตุก²⁾.

การผ่าตัด

ไม่มีการผ่าตัดใดที่มีประสิทธิผลชัดเจน

การตัดเอ็นกล้ามเนื้อเรกตัส (tenotomy): ประสบความสำเร็จจำกัดในการลดแอมพลิจูดของอาตา
การเลื่อนกล้ามเนื้อเรกตัสแนวตั้งทั้งสองข้างแบบกว้าง: มีรายงานจำกัดสำหรับอาการตาสั่น (oscillopsia)
ยังไม่มีการทดลองการผ่าตัดเนื่องจาก OPT พบได้น้อย

การรักษาตามอาการอื่นๆ

แว่นตาเลนส์ปริซึม: มีประสิทธิภาพหากมีความเบี่ยงเบนแนวตั้งจาก skew deviation
กายภาพบำบัดและกิจกรรมบำบัดทางภาษา: มีประโยชน์ในการดูแลแบบประคับประคองสำหรับภาวะเสียการทรงตัวและ PT (อาการสั่นของเพดานอ่อน) ^1,2).

การพยากรณ์โรค

OPT มักมีแนวทางที่รักษายาก PT/OPT จะแย่ลงเรื่อยๆ ภายใน 5–24 เดือนหลังเริ่มมีอาการ และการดีขึ้นหรือหายขาดนั้นพบได้น้อย ²⁾ การสั่นของภาพอย่างต่อเนื่องอาจทำให้เกิดความบกพร่องในการใช้ชีวิตอย่างรุนแรง

Gabapentin และ memantine มีประสิทธิภาพบ้างในอาตาลูกตุ้มที่ได้มา แต่ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพในอาการสั่นของเพดานอ่อน
การฉีดโบทูลินัมทอกซินหลังลูกตามีความเสี่ยงต่อการตกเลือดหลังลูกตา อัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา และหนังตาตก
ยาต้านโคลิเนอร์จิกจำกัดประสิทธิภาพการรักษาเนื่องจากผลข้างเคียง เช่น สับสนและง่วงนอน

Q อาการสั่นของตาและเพดานปากสามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่?

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาที่หายขาด การรักษาด้วยยาและการผ่าตัดต่างก็ดื้อต่อการรักษาสูง และการหายเองตามธรรมชาติพบได้น้อย เป็นโรคที่รักษายากซึ่งอาจทำให้เกิดความบกพร่องในการใช้ชีวิตอย่างรุนแรงเนื่องจากอาการตาสั่นอย่างต่อเนื่อง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กายวิภาคของสามเหลี่ยม Guillain-Mollaret

แกนหลักของพยาธิสรีรวิทยาของอาการสั่นของตาและเพดานปากคือความผิดปกติของ สามเหลี่ยม Guillain-Mollaret วงจรนี้ประกอบด้วยทางเดินดังต่อไปนี้:

นิวเคลียสเดนเทตของซีรีเบลลัม → ก้านสมองน้อยส่วนบน (decussation) → นิวเคลียสแดงฝั่งตรงข้าม → ทางเดินทีกเมนตัมส่วนกลาง (ลงมาด้านเดียวกัน) → นิวเคลียสโอลีฟส่วนล่างด้านเดียวกัน

ตำแหน่งที่เกิดรอยโรคภายในสามเหลี่ยมนี้จะเป็นตัวกำหนดข้างของ IONH

รอยโรคนิวเคลียสเดนเทต

ตำแหน่งรอยโรค: นิวเคลียสเดนเทตของซีรีเบลลัม

การเกิด IONH: เกิดการเสื่อมแบบ hypertrophic ที่นิวเคลียสโอลีฟส่วนล่างฝั่งตรงข้าม

กลไก: ทางเดินขึ้นจากนิวเคลียสเดนเทตไปยังนิวเคลียสแดงขาด ส่งผลให้สูญเสียสัญญาณยับยั้งไปยังนิวเคลียสโอลีฟส่วนล่างฝั่งตรงข้าม

รอยโรคของทางเดินสมองส่วนกลางที่ปกคลุมด้วยเนื้อเทา

ตำแหน่งที่เกิดความเสียหาย: ทางเดินสมองส่วนกลางส่วนเทกเมนตัม

การปรากฏของ IONH: เกิดการเสื่อมแบบ hypertrophic ที่ inferior olivary nucleus ด้านเดียวกัน

กลไก: ทางเดินประสาทจากนิวเคลียสแดงไปยังนิวเคลียสโอลีฟถูกตัดขาด ทำให้การส่งสัญญาณไปยังนิวเคลียสโอลีฟด้านเดียวกันถูกปิดกั้น

กลไกของภาวะนิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่างโตเกิน (IONH)

IONH คือ “ภาวะยั่วยวนเทียม” (pseudohypertrophy) ซึ่งตรงกันข้ามกับการฝ่อที่เกิดขึ้นหลังจากการตัดขาดของแอกซอนตามปกติ โดยการยั่วยวนเกิดขึ้นผ่านกลไกดังต่อไปนี้

การสูญเสียเส้นประสาทในวิถีเดนเทต-โอลีฟ → การปลดการยับยั้งแบบโทนิกต่อเซลล์ประสาทโอลีฟ → เกิดการสั่นแบบซิงโครนัสอย่างต่อเนื่อง²⁾

ระยะเวลาทางพยาธิวิทยาของ HOD มีดังนี้:

วันที่ 7: เริ่มมีการเสื่อมของโอลีฟวารีอะมิคิวลัม
3 สัปดาห์: โอลีฟโตเล็กน้อย เซลล์ประสาทโต (ไม่มีปฏิกิริยาของเกลีย)
8 เดือน: เซลล์ประสาทและแอสโทรไซต์โต
หลายปีต่อมา: เซลล์ประสาทเกิดแวคิวโอล → ฝ่อ → ตาย²⁾

IONH ไม่จำเป็นต้องทำให้เกิด OPT เสมอไป แต่ถ้ามี OPT จะต้องพบ IONH เสมอ

กลไกระดับเซลล์และการเกิดอาตา

ภายในนิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่างที่เสียหาย จะเกิดการเชื่อมต่อแบบช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาทที่ผิดปกติ (soma-somatic gap junctions) และการเชื่อมต่อทางไฟฟ้า ทำให้เกิดสัญญาณที่ไม่สม่ำเสมอและรุนแรง แต่สัญญาณเหล่านี้จะถูกปรับเปลี่ยนในที่สุดผ่านเส้นใยไต่ (climbing fibers) ไปยังซีรีเบลลัม และปรากฏเป็นอาตาแบบลูกตุ้มที่นุ่มนวลและเป็นจังหวะ

ตัวรับ NMDA มีส่วนร่วมในการยิงสัญญาณแบบซิงโครนัสที่ระดับนิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่าง และการปิดกั้นตัวรับ NMDA ด้วยเมแมนทีนเชื่อว่าช่วยลดการยิงสัญญาณนี้ นอกจากนี้ ภาวะไวเกินจากการสูญเสียประสาท (denervation hypersensitivity) เชื่อว่าทำให้นิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่างสร้างกระแสประสาทเป็นจังหวะซึ่งส่งต่อไปยังกล้ามเนื้อตาและกล้ามเนื้อเพดานปาก¹⁾

Q ทำไมนิวเคลียสโอลิวารีส่วนล่างถึงโตขึ้นทั้งที่เส้นประสาทเสียหาย?

โดยปกติหลังการบาดเจ็บของแอกซอนจะเกิดการฝ่อ แต่ IONH เป็นการโตเกินเทียม การสูญเสียประสาทของวิถีเดนเทโต-โอลิวารีจะขจัดการยับยั้งแบบโทนิกต่อเซลล์ประสาทโอลิวารี ทำให้เกิดการสั่นแบบซิงโครนัสอย่างต่อเนื่อง เชื่อว่ากิจกรรมประสาทที่ผิดปกตินี้ทำให้เซลล์ประสาทและแอสโทรไซต์โตขึ้น²⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

Tonnu และคณะ (2022) ใช้การถ่ายภาพเทนเซอร์แบบแพร่ (DTI) ในผู้ป่วย HOD และประสบความสำเร็จในการสร้างภาพสามมิติของการฉีกขาดของทางเดินสมองส่วนกลางและก้านสมองน้อยส่วนบน ²⁾ การระบุตำแหน่งรอยโรคภายใน GMT อย่างแม่นยำโดยใช้ DTI มีรายงานน้อยมาก และคาดว่าจะเป็นพื้นฐานทางกายวิภาคสำหรับการรักษาด้วยการปรับระบบประสาท (neuromodulation) ในอนาคต

Polanco และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วยชายอายุ 64 ปีที่มีภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (Mg <0.5 mg/dL) ซึ่งแสดงอาการตากระตุกแบบลูกตุ้มแนวนอนและการเคลื่อนไหวผิดปกติของสมองน้อย ³⁾ อาการตากระตุกหายไปภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังการให้ Mg ทางหลอดเลือดดำ (22.5 กรัมในวันแรก และเพิ่มอีก 13.5 กรัมในช่วง 15 วันถัดมา) รายงานนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของการแยกสาเหตุทางเมตาบอลิกที่สามารถกลับคืนได้ในการวินิจฉัยแยกโรคกับ OPT

เนื่องจาก OPT พบได้ยาก การทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่จึงยังไม่ดำเนินการในขณะนี้ และระดับหลักฐานการรักษายังต่ำ การพัฒนาวิธีการรักษาใหม่รวมถึงการปรับระบบประสาทเป็นความท้าทายในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Gurnani B, et al. Nystagmus: A Comprehensive Review of Pathophysiology, Classification, Diagnosis, and Management. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1645.
Tonnu A, Hunt R, Zervos T, et al. Hypertrophic olivary degeneration and palatal myoclonus from a Streptococcus intermedius infection of the brain: illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2022;3(24):CASE2265.
Polanco M, Rivera M, Manrique L, et al. Horizontal Pendular Nystagmus and Ataxia Secondary to Severe Hypomagnesemia. Tremor Other Hyperkinet Mov. 2024;14(1):38.