Tanda Neuro-Oftalmologis Penyakit Talamus

Poin Penting Sekilas

Lesi talamus menyebabkan berbagai tanda neuro-oftalmologis seperti kelumpuhan vertikal, deviasi oblik, gangguan konvergensi, kelainan pupil, dan nistagmus.
Penyebab paling umum adalah gangguan vaskular hemoragik atau iskemik, dengan hipertensi, diabetes, dan merokok sebagai faktor risiko utama.
Infark talamus bilateral jarang terjadi, hanya 0,6% dari semua stroke iskemik pertama, dan oklusi arteri Percheron merupakan salah satu penyebab utamanya.
Pada lesi unilateral, seringkali hanya terbatas pada paralisis elevasi, tetapi pada lesi bilateral, terjadi paralisis vertikal yang lebih berat, gangguan konvergensi, dan gangguan kesadaran.
Pada CT awal seringkali temuan normal, dan MRI dengan diffusion-weighted imaging (DWI) sangat penting untuk diagnosis fase akut.
Pengobatan dasar adalah manajemen fase akut sesuai dengan penyakit penyebab, dan terapi trombolisis mungkin diindikasikan untuk stroke iskemik.

1. Apa saja tanda neuro-oftalmologis dari penyakit talamus?

Manifestasi Neuro-Oftalmik Penyakit Talamus (Neuro-Ophthalmic Manifestations of Thalamic Disease) adalah istilah umum untuk berbagai gangguan gerakan mata, kelainan pupil, dan kelainan kelopak mata yang disebabkan oleh lesi talamus. Talamus merupakan stasiun relai utama jalur yang menghubungkan korteks serebri dan batang otak, serta bertanggung jawab atas koneksi ke jalur vestibular-okular, lapang pandang frontal, dan korteks parietal posterior. Kerusakan pada area ini paling sering bermanifestasi sebagai paralisis pandangan vertikal, tetapi juga dapat mencakup deviasi oblik, gangguan konvergensi, paralisis saraf okulomotor, nistagmus, gangguan sakad, dan gangguan gerakan mata pengejaran.

Epidemiologi

Infark talamus bilateral: Kondisi langka yang mencakup sekitar 0,6% dari semua stroke iskemik pertama⁶⁾
Infark arteri Percheron: Mencakup 0,1–2% dari semua stroke iskemik, dan 4–35% dari semua stroke talamus²⁾
Angka kejadian arteri Percheron: Dilaporkan 11,7–33% dalam studi otopsi⁵⁾
Angka kematian infark arteri Percheron: 12%⁵⁾

Sejarah

Pada tahun 1973, ahli saraf Prancis Gerard Percheron pertama kali melaporkan kasus dengan pola unik infark talamus bilateral¹⁾. Sejak itu, hanya beberapa ratus kasus yang dilaporkan dalam literatur, menjadikannya kondisi langka namun penting secara klinis.

Q Apa itu arteri Percheron? Bagaimana perbedaannya dengan arteri normal?

Arteri Percheron adalah satu cabang perforator yang berasal dari segmen P1 arteri serebri posterior, suatu varian anatomi yang memasok kedua talamus dan otak tengah rostral. Biasanya, cabang perforator independen dari masing-masing P1 memasok satu sisi, tetapi pada arteri Percheron, satu pembuluh darah memasok kedua sisi, sehingga oklusinya menyebabkan infark talamus bilateral. Diperkirakan terdapat pada 11,7-33% populasi⁵⁾.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Gejala subjektif

Kebingungan mendadak, disartria, kelemahan satu sisi: Gejala yang sering terjadi pada fase akut¹⁾
Somnolen berlebihan, penurunan kesadaran: Pada infark talamus paramedian, sulit bangun pada awalnya, dan tingkat kesadaran cenderung membaik setelah beberapa hari⁴⁾⁵⁾
Diplopia (penglihatan ganda): Dapat bersifat horizontal atau vertikal
Halusinasi pedunkular (peduncular hallucinosis): Halusinasi visual yang jelas dan berwarna-warni yang terjadi setelah infark talamus atau otak tengah. Pertama kali dilaporkan oleh Lhermitte pada tahun 1922. Dalam tinjauan 85 kasus oleh Galetta, 43/85 disebabkan oleh infark iskemik, dan sebagian besar menghilang secara spontan dalam 3 hari setelah onset ³⁾
Agitasi dan perilaku menyakiti diri sendiri: Dilaporkan sebagai gejala langka yang terkait dengan perdarahan talamus ⁹⁾

Temuan Klinis (temuan yang dikonfirmasi dokter saat pemeriksaan)

Empat Tanda Akut Utama Infark Arteri Percheron

Pada infark arteri Percheron, empat tanda berikut dilaporkan sebagai temuan utama pada fase akut ⁵⁾.

Temuan	Frekuensi
Paralisis pandangan vertikal	65%
Gangguan memori	58%
Kebingungan	53%
Koma	42%

Perbandingan Lesi Unilateral dan Bilateral

Lesi Unilateral

Paralisis pandangan ke atas: Temuan yang paling umum.

Gangguan sensorik: Pada infark talamus lateral, dapat terjadi gangguan sensorik murni.

Lesi Bilateral

Paralisis pandangan vertikal: Dapat terjadi paralisis pandangan ke atas, ke bawah, atau kombinasi.

Gangguan konvergensi: Insufisiensi konvergensi atau kejang konvergensi.

Oftalmoplegia internuklear bilateral (INO): Muncul pada kasus dengan perluasan ke mesensefalon.

Kelumpuhan saraf okulomotor: Disertai kelainan pupil dan ptosis saat perluasan batang otak.

Lokasi lesi talamus dan defisit oftalmik yang sesuai

Lokasi lesi	Defisit oftalmik
Daerah paramedian	Insufisiensi konvergensi
Nukleus dorsomedial	Hilangnya gerakan sakadik
Daerah paralaminar	Hilangnya gerakan mata mengikuti
Daerah kaudal	Pseudoparalisis saraf abdusen (strabismus konvergen talamik)
Area inferolateral	Sakad berlebihan
Area posterolateral	Sindrom Horner ipsilateral
Area dorsal	Diplopia horizontal atau vertikal

Detail Kelumpuhan Pandangan Vertikal

Pusat pandangan vertikal di batang otak adalah nukleus interstisial rostral fasciculus longitudinalis medialis (riMLF) dan nukleus interstisial Cajal (INC) yang terletak di daerah pretektal mesensefalon. Kelumpuhan pandangan vertikal terjadi pada lesi talamus atau mesensefalon, dan kelumpuhan pandangan ke atas lebih sering terjadi. Kelumpuhan pandangan ke bawah yang terisolasi jarang terjadi, tetapi pada palsi supranuklear progresif, kelumpuhan pandangan ke bawah sering mendahului gejala lain.

Sindrom Parinaud (Sindrom Dorsal Mesensefalon)

Lesi di daerah pretektal dekat akuaduktus serebri menyebabkan gejala berikut.

Kelumpuhan pandangan ke atas: Gangguan gerakan mata saccadic lebih berat daripada gerakan mengikuti
Kelumpuhan konvergensi
Disosiasi cahaya-dekat (light-near dissociation)
Nistagmus konvergensi-retraksi
Deviasi miring
Tanda Collier (retraksi kelopak mata)

Penyebabnya meliputi hidrosefalus obstruktif nonkomunikans pada anak kecil, tumor (tumor pineal yang paling umum) pada remaja, dan lesi vaskular pada dewasa.

Deviasi miring

Strabismus vertikal akibat kelainan input supranuklear ke neuron motorik okular disebut skew deviation. Terjadi akibat lesi sistem otolit dari labirin perifer hingga batang otak bawah hingga otak tengah. Dibedakan berdasarkan arah rotasi bola mata: skew deviation disertai rotasi internal, sedangkan paralisis otot oblique superior disertai rotasi eksternal. Lesi unilateral pada nukleus interstisial Cajal (INC) menyebabkan reaksi kemiringan kepala dan mata (OTR) ke sisi kontralateral.

Pupil tektal (Tectal pupil)

Pupil tektal terjadi akibat lesi dorsal otak tengah yang mengganggu jalur refleks cahaya di area pretectal dan komisura posterior. Refleks cahaya menghilang, diameter pupil awalnya normal tetapi kemudian secara bertahap melebar sedang secara bilateral. Jalur refleks akomodasi berjalan lebih ventral dibandingkan jalur refleks cahaya sehingga lebih jarang terganggu, menyebabkan disosiasi refleks cahaya-akomodasi.

Temuan lainnya

Miosis bilateral (pinhole pupil): Temuan khas perdarahan talamus. Disertai fiksasi mata pada posisi median ⁵⁾
Anisokoria + nistagmus horizontal bilateral: Dilaporkan pada infark talamus ⁶⁾
Nistagmus konvergensi-retraksi (convergence-retraction nystagmus): Muncul pada infark talamus-mesensefalon saat melihat ke atas¹⁰⁾
Nistagmus gergaji (see-saw nystagmus): Dilaporkan pada lesi diensefalon dan nukleus interstisial Cajal¹⁰⁾

Q Apakah halusinasi dapat terjadi pada stroke talamus?

Halusinasi pedunkular (peduncular hallucinosis) adalah halusinasi visual yang jelas dan berwarna yang terjadi setelah infark talamus-mesensefalon, sering kali melibatkan gambar hewan atau orang yang terdistorsi. Dalam banyak kasus, halusinasi ini menghilang secara spontan tanpa intervensi obat dalam waktu 3 hari setelah onset³⁾. Dicurigai pada pasien stroke tanpa riwayat penyakit mental yang mengalami halusinasi baru.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Etiologi

Penyebab paling umum dari lesi talamus akut adalah gangguan vaskular hemoragik atau iskemik. Penyebab lain yang telah dilaporkan meliputi:

Migrain
Metabolik: Defisiensi tiamin (ensefalopati Wernicke)
Inflamasi: Lupus serebral
Infeksi: Abses bakteri, gumma sifilis serebral
Traumatik
Neoplastik: Tumor dan kista
Iatrogenik: Stimulasi otak dalam

Faktor Risiko

Arterial: Hipertensi, diabetes, merokok, dislipidemia¹⁾⁶⁾
Trombotik vena: Anemia, kehamilan, kontrasepsi oral, vaksinasi COVID-19⁷⁾
Perdarahan intraserebral: Hipertensi merupakan penyebab terbanyak

Lesi talamus bilateral yang perlu dibedakan

Selain infark arteri Percheron, terdapat penyakit lain yang menyebabkan lesi talamus bilateral, dan berikut ini perlu dibedakan ⁷⁾.

Trombosis sinus vena dalam: trombosis vena serebral interna, vena magna Galen, dan sinus rektus
Ensefalitis virus: ensefalitis WNV, ensefalitis Jepang
Ensefalopati Wernicke: defisiensi tiamin. Hiperintensitas T2 di talamus medial dan korpus mamilaris
Penyakit Wilson: akumulasi tembaga. Hiperintensitas T2 di putamen, globus pallidus, nukleus kaudatus, dan talamus
Tumor: glioma, neurocytoma, germinoma

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Diagnosis Pencitraan

Diagnosis lesi talamus akut terutama berpusat pada pemeriksaan pencitraan.

Metode pemeriksaan	Karakteristik	Penggunaan utama
CT polos	Diferensiasi perdarahan/iskemia. Sering normal pada awal	Skrining fase akut
MRI DWI	Sensitivitas dan spesifisitas tertinggi	Diagnosis pasti infark akut
Angiografi resonansi magnetik (MRA)	Dapat memvisualisasikan arteri Percheron	Evaluasi penyakit vaskular

Keterbatasan CT

Pada infark talamus akut, CT awal seringkali normal. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada temuan pada CT awal, dan infark baru terkonfirmasi pada CT atau MRI beberapa hari kemudian¹⁾²⁾⁴⁾. Pada kasus Satei dkk., infark talamus bilateral akhirnya terlihat pada CT ketiga⁵⁾.

Kegunaan MRI

MRI dengan diffusion-weighted imaging (DWI) adalah yang terbaik untuk mendeteksi iskemia talamus akut¹⁾. Gambaran FLAIR menampilkan infark serebral sebagai area hiperintens dan cairan serebrospinal sebagai area hipointens, sehingga berguna untuk membedakan keduanya. Pada fase hiperakut (dalam 6 jam onset), deteksi lesi pada gambar T1/T2/FLAIR mungkin sulit, dan disarankan untuk menggunakan DWI bersamaan.

Tanda V

Pada 67% infark arteri Percheron, ditemukan tanda V berupa area hiperintens berbentuk V di permukaan mesensefalon pada gambar DWI aksial atau FLAIR⁵⁾.

Temuan Pencitraan pada Trombosis Sinus Vena Dalam

Pada CT non-kontras, tampak area hiperdens linier di vena serebral interna, vena magna Galen, dan sinus rektus, disertai area hipodens difus di kedua talamus (disappearing thalami). MRV mengonfirmasi tidak adanya aliran darah di sistem vena dalam ⁷⁾.

Q Mengapa stroke talamus sering tidak terdeteksi pada CT pertama?

Infark talamus sering disebabkan oleh oklusi arteri perforator kecil, sehingga lesi mungkin tidak tampak jelas pada CT awal. Jika CT negatif tetapi secara klinis dicurigai stroke, penambahan MRI DWI meningkatkan sensitivitas diagnostik ¹⁾. Jika terdapat diskrepansi antara temuan klinis dan pencitraan, pertimbangkan pemeriksaan ulang.

5. Terapi Standar

Terapi Fase Akut (Infark Talamus Iskemik)

Terapi trombolitik diindikasikan untuk infark talamus iskemik akut dalam waktu 4,5 jam sejak onset. Di Jepang, alteplase, yaitu aktivator plasminogen jaringan rekombinan (t-PA), diberikan secara intravena dengan dosis 0,6 mg/kg. Jika rekanalisasi tidak tercapai setelah pemberian t-PA intravena, pertimbangkan terapi endovaskular dengan perangkat pengambilan stent.

Untuk infark arteri Percheron, selain pemberian tPA, trombektomi dalam 6 jam onset merupakan pilihan. Pada kasus dengan keterlibatan otak tengah, heparin intravena dipertimbangkan ²⁾.

Anti-platelet dan Manajemen Lipid

Setelah 72 jam pasca terapi trombolisis, aspirin dimulai ¹⁾. Tergantung pada etiologi, dapat ditambahkan klopidogrel 75 mg/hari atau diganti dengan tikagrelor ³⁾⁶⁾. Manajemen lipid dengan statin (misalnya atorvastatin 80 mg) dan terapi antihipertensi (target 120/80–140/90 mmHg) juga dilakukan bersamaan ¹⁾.

Terapi antikoagulasi untuk trombosis vena

Infark arteri

Fase akut: Alteplase 0,6 mg/kg (dalam 4,5 jam)

Fase pemeliharaan: Aspirin + statin. Pemilihan antiplatelet sesuai etiologi

Infark vena

Fase akut: Heparin berat molekul rendah (Enoxaparin)

Fase pemeliharaan: Antikoagulan oral (misalnya Dabigatran) 3–12 bulan⁷⁾

Tata laksana gangguan gerakan mata

Deviasi vertikal: Sebagian besar kasus akan hilang atau terserap setelah pengobatan penyakit primer. Pada kasus persisten, pertimbangkan kacamata prisma atau injeksi toksin botulinum. Pada kasus permanen yang menetap, operasi strabismus vertikal dapat diterapkan.
Halusinasi kaki: Sebagian besar akan menghilang secara spontan dalam 2-3 hari, dan antipsikotik tidak diperlukan³⁾.
Gangguan perilaku terkait perdarahan talamus: Terdapat laporan efektivitas haloperidol oral + olanzapine 10 mg/hari⁹⁾.

VITT (Trombositopenia Imun yang Diinduksi Vaksin dengan Trombosis)

Jika dicurigai VITT, mulailah terapi dengan antikoagulan non-heparin dan berikan imunoglobulin intravena dosis tinggi (IVIG) 1 g/kg/hari selama 2 hari⁶⁾. Pertukaran plasma juga merupakan pilihan.

Q Apakah gejala mata pada stroke talamus dapat sembuh?

Gangguan gerakan mata sering membaik dengan pengobatan penyakit dasar. Paralisis pandangan vertikal dan gangguan kesadaran akibat infark talamus paramedian cenderung pulih secara bertahap setelah fase akut. Untuk deviasi miring yang persisten, kacamata prisma, injeksi toksin botulinum, atau operasi dapat diindikasikan. Namun, pada lansia atau infark luas, gejala sisa dapat menetap.

6. Fisiopatologi dan Mekanisme Terperinci

Suplai Pembuluh Darah Talamus

Talamus menerima aliran darah dari beberapa cabang arteri.

Arteri thalamotuberal (thalamotuberal artery): Berasal dari arteri komunikans posterior, memasok nukleus anterior talamus, kutub ventral nukleus dorsomedial, dan nukleus ventral lateral rostral. Sekitar sepertiga populasi, arteri ini tidak ada, dan daerah tersebut digantikan oleh arteri paramedian ⁵⁾
Arteri paramedian: memasok bagian dorsomedial talamus dan bagian paramedian otak tengah
Arteri inferolateral: memasok sebagian besar nukleus ventral lateral, pulvinar, dan nukleus ventral posterior.
Arteri koroid posterior (posterior choroidal arteries): Mensuplai bagian dorsolateral talamus, substansia nigra, pulvinar, korpus genikulatum lateral dan medial.

Arteri Percheron dan Pola Infark

Arteri Percheron adalah cabang perforator tunggal yang berasal dari segmen P1, yang memasok talamus paramedian bilateral dan sebagian otak tengah rostral ²⁾⁵⁾. Pola iskemia saat oklusi diklasifikasikan menjadi empat tipe berikut ⁵⁾.

Infark bilateral paramedian talamus + mesensefalon (43%)
Infark bilateral paramedian talamus saja (38%)
Infark bilateral paramedian talamus + talamus anterior + mesensefalon (14%)
Infark bilateral paramedian talamus + talamus anterior (5%)

Kasus dengan keterlibatan mesensefalon dapat disertai hemiparesis, ataksia, dan gangguan gerakan mata.

Sirkuit saraf gerakan mata

Pusat gerakan mata vertikal terletak di otak tengah, dan melibatkan nukleus serta jalur berikut.

Nukleus interstisial fasikulus longitudinal medial rostral (riMLF): Mengandung neuron burst untuk sakad vertikal. Sinyal pandangan ke atas ditransmisikan dari riMLF melalui komisura posterior (PC) ke nukleus okulomotorius bilateral. Sinyal pandangan ke bawah mencapai nukleus okulomotorius dan nukleus troklearis ipsilateral dari riMLF.
Nukleus interstisial Cajal (INC): Berperan dalam mempertahankan pandangan vertikal.
Komisura posterior (PC): Bertanggung jawab untuk transmisi bilateral sinyal pandangan ke atas. Lesi PC menyebabkan gangguan pandangan ke atas bilateral.

Lesi unilateral riMLF saja tidak menyebabkan gangguan pandangan ke atas (karena transmisi bilateral melalui PC tetap terjaga). Sebaliknya, gangguan pandangan ke bawah bilateral memerlukan lesi riMLF bilateral.

Nukleus retikularis talamikus (TRN) dan mekanisme hipersomnia

Sekitar 90% neuron di nukleus retikularis talami (TRN) bersifat GABAergik (inhibitorik) dan berperan dalam pengaturan gerbang transmisi informasi talamo-kortikal serta regulasi tidur. Jika terjadi infark TRN, kematian neuron secara mendadak menyebabkan pelepasan GABA dalam jumlah besar, yang dianggap sebagai salah satu penyebab hipersomnia ⁸⁾. Stimulasi TRN oleh serat kolinergik telah terbukti mempromosikan tidur pada penelitian hewan.

Mekanisme Trombosis Sinus Vena Dalam

Ketika trombosis pada vena serebral interna, vena magna Galeni, dan sinus rektus mengganggu aliran balik vena, terjadi edema kongestif di kedua talamus, yang dapat berkembang menjadi infark jika berlanjut ⁷⁾. Berbeda dengan oklusi arteri, pada infark vena, edema mendahului dan sering disertai perubahan hemoragik.

Vaskularisasi Korpus Genikulatum Lateral dan Pola Lapang Pandang

Korpus genikulatum lateral (LGB) mendapat suplai ganda dari arteri koroidal anterior (AchoA) dan arteri koroidal posterior lateral (LPchoA), tetapi keduanya tidak beranastomosis di dalam nukleus. Pada infark LPchoA, hilus LGB terganggu menyebabkan skotoma sektor horizontal homonim, sedangkan pada infark distal AchoA, bagian medial dan lateral LGB terganggu menyebabkan skotoma kuadran homonim. Oklusi batang utama arteri serebri posterior menyebabkan hemianopia homonim dan sindrom talamus (gangguan sensorik kontralateral).

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)

Tantangan Diagnosis Infark Arteri Percheron

Ada tiga hambatan utama dalam diagnosis infark arteri Percheron⁵⁾.

Kurangnya Pengetahuan: Rendahnya kesadaran tentang variasi arteri ini dan sindrom oklusinya
Keterbatasan pencitraan: Seringkali tidak ditemukan temuan pada CT pertama
Sulitnya mengambil riwayat penyakit karena somnolen: Sulit mendapatkan informasi dari pasien karena kantuk yang dalam

Satei dkk. (2021) melaporkan kasus infark arteri Percheron pada pria berusia 90 tahun. CT pertama dan kedua normal, dan infark talamus bilateral baru dikonfirmasi pada CT ketiga beberapa hari setelah rawat inap. Dokter yang merawat awalnya mempertimbangkan untuk beralih ke perawatan akhir hayat⁵⁾.

Dalam laporan kasus lain, temuan iskemik pertama kali terlihat pada CT 24 hari setelah rawat inap, dan pasien meninggal segera setelahnya⁵⁾.

Penelitian VITT (Trombositopenia Imun yang Diinduksi Vaksin)

VITT adalah trombosis imun yang jarang dilaporkan dengan vaksin vektor adenovirus (AstraZeneca, Janssen), dengan perkiraan insidensi sekitar 1/533.333 di AS⁶⁾.

Giovane dkk. (2021) melaporkan seorang pria berusia 62 tahun yang mengalami infark talamus bilateral sehari setelah vaksinasi COVID-19. ELISA antibodi PF4 negatif, dan disimpulkan sebagai kebetulan dengan beberapa faktor risiko: hipertensi, diabetes, dislipidemia, dan penyakit ginjal stadium akhir ⁶⁾.

Faktor risiko seperti perempuan dan usia <60 tahun telah dilaporkan, tetapi jumlah kasus terbatas dan tidak pasti. Tinjauan sistematis diperlukan.

Penelitian TRN dan Optogenetika

Kong dkk. (2022) melaporkan seorang wanita berusia 68 tahun dengan hipersomnia akibat infark TRN. Diberikan terapi trombolisis intravena dengan urokinase 100 U, dan diobati dengan dl-NBP + edaravone. Kelemahan tungkai kanan membaik tetapi hipersomnia menetap selama 3 hari ⁸⁾.

Eksperimen hewan menunjukkan bahwa stimulasi selektif serat kolinergik TRN menggunakan optogenetika memperpanjang tidur non-REM. Pelepasan GABA yang besar saat infark juga diduga memiliki efek neuroprotektif, tetapi belum mencapai aplikasi klinis ⁸⁾.

8. Referensi

Alaithan TM, Almaramhi HM, Felemban AS, et al. Artery of Percheron infarction: a rare but important cause of bilateral thalamic stroke. Cureus. 2023;15(4):e37054.
Shams A, Hussaini SA, Ata F, et al. Bilateral thalamic infarction secondary to thrombosis of artery of Percheron. Cureus. 2021;13(3):e13707.
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, et al. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14:e241652.
Qureshi M, Qureshi M, Gul M, et al. Bilateral thalamic stroke as a cause of decreased responsiveness. Cureus. 2021;13(5):e14935.
Satei AM, Rehman CA, Munshi S. Bilateral thalamic stroke arising from an occlusion of the artery of Percheron: barriers to diagnosis, management, and recovery. Cureus. 2021;13(11):e19783.
Giovane R, Campbell J. Bilateral thalamic stroke: a case of COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) or a coincidence due to underlying risk factors? Cureus. 2021;13(10):e18977.
Sharma S, Dhakal P, Sharma A, et al. Deep venous sinus thrombosis with right thalamic infarction in a young patient after COVID-19 vaccination. Radiol Case Rep. 2022;17(9):3298-3301.
Kong W, Ma L, Yin C, et al. Unilateral thalamic infarction onset with lethargy: a case report and literature review. Medicine. 2022;101(48):e32158.
Sidow NO, Sheikh Hassan M. A case of autophagia with thalamic hemorrhage. Ann Med Surg. 2022;79:104030.
Gurnani B, et al. Nystagmus and abnormal eye movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1642.