پرتودرمانی برای تومورهای چشم (Radiation Therapy for Ocular Tumors)

نکات کلیدی این بیماری

• برای تومورهای چشم پنج نوع پرتودرمانی وجود دارد: پرتودرمانی خارجی، پرتودرمانی استریوتاکتیک، پروتون‌تراپی، درمان با یون‌های سنگین و درمان پلاکی (براکی‌تراپی).
• روش تابش و دوز، بسته به بیماری، اندازه تومور و محل آن متفاوت است و در بازه 30 تا 70 گری تعیین می‌شود.
• از آوریل 2016، پرتودرمانی پروتونی برای رابدومیوسارکوم اربیت تحت پوشش بیمه قرار گرفته است.
• درمان پلاک (¹⁰⁶Ru/¹²⁵I) برای تومورهای موضعی با ضخامت 5 میلی‌متر یا کمتر و قطر حداکثر 15 میلی‌متر یا کمتر به کار می‌رود و نرخ کنترل موضعی 80 تا 90 درصد به دست می‌دهد.
• درمان با یون‌های سنگین (یون‌های کربن) روشی امیدبخش است که در مواردی مانند کارسینوم آدنوییدکیستیک غده اشکی می‌تواند هم به حفظ چشم و هم به کنترل تومور کمک کند.
• وقتی دوز تابش از 30 گری بیشتر شود، خطر آب‌مروارید ناشی از پرتو، رتینوپاتی و نوروپاتی عصب بینایی افزایش می‌یابد، بنابراین مراقبت طولانی‌مدت از عوارض جانبی لازم است.
• از آنجا که مراکز درمانی محدود هستند، ارجاع به مرکز تخصصی اهمیت دارد.

1. پرتودرمانی مورد استفاده برای تومورهای چشم چیست؟

پرتودرمانی (رادیوتراپی) روشی درمانی است که در آن از امواج الکترومغناطیسی پرانرژی یا پرتوهای ذرات برای تاباندن به تومور استفاده می‌شود تا DNA آسیب ببیند و رشد سلول‌های توموری مهار یا نابود شود. در حوزه تومورهای چشم، این روش همراه با جراحی و شیمی‌درمانی به‌طور گسترده برای کنترل موضعی تومور در حالی که کره چشم و عملکرد بینایی حفظ می‌شود، به کار می‌رود.

اهمیت پرتودرمانی برای تومورهای چشم در سه نکته زیر است.

• حفظ کره چشم: می‌توان تومور را کنترل کرد و در عین حال از برداشت جراحی (اگزنتراسیون اربیت یا انوکله‌اسیون) پرهیز کرد.
• کنترل موضعی: در تومورهای بسیار حساس به پرتو مانند لنفوم، ممکن است با پرتودرمانی به‌تنهایی درمان کامل به دست آید.
• درمان کمکی: پس از شیمی‌درمانی یا جراحی برای مهار تومور باقی‌مانده یا عود به کار می‌رود.

پرتودرمانی بر اساس نوع، اندازه و محل تومور، و نیز میزان تأثیر آن بر بافت‌های طبیعی اطراف انتخاب می‌شود. پنج روش اصلی پرتودهی عبارت‌اند از: پرتودرمانی خارجی (EBRT)، پرتودرمانی استریوتاکتیک، پروتون‌درمانی، درمان با یون کربن و براکی‌تراپی با پلاک.

مروری بر روش‌های اصلی پرتودهی

• پرتودرمانی خارجی (EBRT): پرتودهی معمول با استفاده از پرتو ایکس یا پرتو الکترونی. این روش به‌طور گسترده برای لنفوم اربیتال، PIOL و تومورهای متاستاتیک چشم استفاده می‌شود.
• پرتودرمانی استریوتاکتیک: پرتودهی متمرکز بر تومور با Gamma Knife، CyberKnife یا شتاب‌دهنده خطی. برای بیماری‌هایی که به پرتودهی دقیق نیاز دارند، مانند مننژیوم غلاف عصب بینایی، به کار می‌رود.
• پروتون‌درمانی: از ویژگی‌های قله براگِ پرتوهای پروتون برای متمرکز کردن دوز بر تومور و کم کردن اثر بر بافت‌های طبیعی اطراف استفاده می‌کند. در ملانوم یووئال، نرخ کنترل موضعی بیش از 90% و نرخ حفظ چشم حدود 80% در 10 سال گزارش شده است [1,2]. از آوریل 2016 برای رابدومیوسارکوم اربیتال تحت پوشش بیمه قرار گرفته است.
• درمان با یون کربن: از یون‌های کربن استفاده می‌کند که اثر زیستی بیشتری نسبت به پروتون‌ها دارند. این روش برای تومورهای دشوارمانند کارسینوم آدنوئید کیستیک غده اشکی و ملانوم یووئال امیدبخش است و برای کارسینوم غده اشکی با گسترش خارج از اربیت، نرخ حفظ چشم 5 ساله 86% گزارش شده است [5]. در این درمان، گلوکوم نئوواسکولار عارضه‌ای نسبتاً شایع است.
• براکی‌تراپی با پلاک: یک پلاک (اپلیکاتور) حاوی ایزوتوپ رادیواکتیو روی سطح صلبیهٔ متناظر با تومور بخیه می‌شود و تومور به‌طور مستقیم پرتودهی می‌شود. این روش امکان درمان موضعی را فراهم می‌کند و نرخ حفظ چشم بالایی دارد.

Q برای تومورهای چشم از چه انواع پرتودرمانی استفاده می‌شود؟

A

پنج نوع وجود دارد: پرتودرمانی خارجی (EBRT)، پرتودرمانی استریوتاکتیک (Gamma Knife، CyberKnife و شتاب‌دهنده خطی)، پروتون‌درمانی، درمان با یون کربن و براکی‌تراپی با پلاک. روش مناسب پرتودهی بر اساس نوع بیماری، اندازه تومور و محل آن انتخاب می‌شود.

2. دوز پرتودهی و موارد کاربرد بر اساس بیماری

دوز پرتوی توصیه‌شده و روش پرتودهی بسته به نوع تومور چشم متفاوت است. در ادامه، مروری بر پرتودرمانی برای بیماری‌های اصلی آمده است.

تطابق میان دوز پرتودهی بر اساس بیماری و روش‌های پرتودهی مورد استفاده به این صورت است.

بیماری	دوز پرتوگیری (تقریبی)	روش اصلی پرتودرمانی
لنفوم اربیت با درجه پایین	30 Gy	پرتودرمانی با پرتو خارجی (EBRT)
لنفوم اربیت با درجه متوسط یا بالاتر	40 Gy	پرتودرمانی با پرتو خارجی (EBRT)
کارسینوم تمایزنیافته اربیت (دوز حداکثر)	70 Gy	پرتودرمانی با پرتو خارجی (EBRT)
لنفوم داخل چشمی (PIOL)	30 Gy	رادیوتراپی پرتو خارجی (EBRT)
تومور متاستاتیک یووه‌آ	40–50 Gy	رادیوتراپی پرتو خارجی (EBRT)
رتینوبلاستوما	40–46 Gy	رادیوتراپی پرتو خارجی (اشعه ایکس چندبخشی)
مننژیوم غلاف عصب بینایی	بسته به مرکز درمانی	رادیوتراپی استریوتاکتیک
رابدومیوسارکوم اربیت	40 تا 50 گری	پروتون‌تراپی (تحت پوشش بیمه)
کارسینوم آدنویید کیستیک غده اشکی	وابسته به مرکز	درمان با یون‌های کربن

لنفوم اربیت

چون لنفوم بدخیم حساسیت زیادی به پرتو دارد، برای لنفوم بدخیم محدود به اربیت از پرتودرمانی خارجی استفاده می‌شود. برای لنفوم کم‌درجه حدود 30 گری و برای لنفوم با درجه متوسط یا بالاتر حدود 40 گری داده می‌شود. وقتی دوز از 30 گری بیشتر شود، خطر عوارضی مانند آب‌مروارید ناشی از پرتو، رتینوپاتی و نوروپاتی عصب بینایی افزایش می‌یابد. برای کارسینوم تمایزنایافته اربیت و موارد مشابه، گاهی حدود 70 گری که دوز حداکثر در نظر گرفته می‌شود، با آگاهی از خطر عوارض، داده می‌شود.

لنفوم داخل‌چشمی اولیه (PIOL)

برای ضایعات موضعی چشم در لنفوم داخل‌چشمی اولیه (PIOL)، پرتودرمانی با دوز کل حدود 30 گری مؤثر است. برای درگیری سیستمیک، شیمی‌درمانی هم اضافه می‌شود.

تومور یووه‌ای متاستاتیک

برای تومورهای متاستاتیک در چشم، از پرتودهی 40 تا 50 گری استفاده می‌شود. این روش اغلب برای کاهش علائم (پرتودهی تسکینی) به کار می‌رود.

رتینوبلاستوما

از پرتودهی اشعه ایکس به‌صورت تقسیم‌شده با دوز 40 تا 46 گری استفاده می‌شود. با این حال، امروزه با پیشرفت شیمی‌درمانی و درمان‌های موضعی (پلاک‌درمانی، لیزردرمانی و کرایوتراپی)، پرتودهی خارجی فقط در مواردی انجام می‌شود که با درمان‌های دیگر قابل کنترل نباشد. پرتودهی خارجی در کودکان با احتیاط زیاد بررسی می‌شود، زیرا خطر سرطان ثانویه و اختلال در رشد اربیت را به همراه دارد.

مننژیوم غلاف عصب بینایی

گزارش شده است که رادیوتراپی استریوتاکتیک (LINAC، Gamma Knife، CyberKnife) می‌تواند عملکرد بینایی را حفظ کرده و رشد تومور را مهار کند. از آنجا که برداشت کامل جراحی ممکن است به از دست رفتن عصب بینایی منجر شود، رادیوتراپی درمان اصلی است.

رابدومیوسارکوم اربیت

درمان استاندارد، ترکیب شیمی‌درمانی (رژیم VAC) و رادیوتراپی است. از آوریل 2016، پروتون‌تراپی تحت پوشش بیمه قرار گرفت و امکان پرتودهی با حداقل اثر بر بافت‌های طبیعی اطراف را فراهم کرد. برای بیماری در مرحله (گروه IRS) II تا IV، شیمی‌درمانی و رادیوتراپی با هم انجام می‌شود و 4,000 تا 5,000 cGy (40 تا 50 گری) داده می‌شود. در پروتون‌تراپی، دوز به ساختارهای مجاور مانند عدسی و استخوان‌های اربیت می‌تواند بسیار بیشتر از فوتون‌تراپی کاهش یابد و در موارد کودکان، کنترل عالی تومور و کاهش عوارض بلندمدت گزارش شده است [6].

کارسینوم آدنوئید کیستیک غده اشکی

برای کارسینوم آدنوئید کیستیک غیرقابل جراحی، از رادیوتراپی با یون کربن استفاده می‌شود. این روش درمانی امیدبخشی است که می‌تواند تومور را کنترل کرده و در عین حال پلک، کره چشم و اربیت را حفظ کند، و حتی در موارد با گسترش خارج از اربیت نیز نرخ کنترل موضعی 5 ساله 62% و بقای کلی 65% گزارش شده است [5].

Q در رادیوتراپی لنفوم اربیت چه مقدار اشعه داده می‌شود؟

A

در لنفوم‌های با درجه پایین، حدود 30 گری و در لنفوم‌های با درجه متوسط یا بالاتر، حدود 40 گری داده می‌شود. در مواردی مانند کارسینوم تمایزنیافته اربیت، ممکن است پرتودهی با دوز بسیار بالا در حدود 70 گری هم انجام شود. وقتی دوز از 30 گری بیشتر شود، خطر کاتاراکت ناشی از اشعه، رتینوپاتی و نوروپاتی بینایی افزایش می‌یابد.

3. پلاک‌درمانی (براکی‌تراپی)

عکس حین عمل از براکی‌تراپی که در آن یک پلاک ¹²⁵I به سطح صلبیه بخیه شده است (مراحل جراحی A تا H)

Thomas GN, Chou IL, Gopal L. Plaque Radiotherapy for Ocular Melanoma. Cancers (Basel). 2024;16(19):3386. Figure 1. PMCID: PMC11475076. License: CC BY 4.0.

عکس‌های حین عمل، 8 مرحله جراحی را نشان می‌دهند؛ از بخیه‌زدن پلاک طلاییِ حاوی دانه ¹²⁵I به سطح صلبیه پس از جدا کردن موقت عضله راست خارجی (E و F)، تا بخیه‌زدن دوباره و بستن زخم (G و H). این با روش بخیه‌زدن پلاک که در بخش «3. درمان با پلاک (براکی‌تراپی)» آمده است، مطابقت دارد.

درمان با پلاک یک درمان موضعی است که در آن یک پلاک (اپلیکاتور دیسکی‌شکل) حاوی ایزوتوپ رادیواکتیو به‌طور موقت به سطح صلبیه متناظر با تومور بخیه می‌شود و پرتو مستقیماً به داخل تومور داده می‌شود. این روش یکی از درمان‌های اصلی برای حفظ چشم در ملانوم یووه‌آل و رتینوبلاستوما (موارد عودکننده یا باقی‌مانده) است.

منابع پرتو مورد استفاده

منبع پرتو مورد استفاده بسته به منطقه متفاوت است.

• ¹⁰⁶Ru (روتنیوم، منبع β): عمدتاً در ژاپن و اروپا استفاده می‌شود. پرتو بتا (پرتو الکترونی) ساطع می‌کند و تومور را به‌صورت انتخابی تابش می‌دهد.
• ¹²⁵I (ید، منبع γ): عمدتاً در آمریکای شمالی استفاده می‌شود. پرتو گامای کم‌انرژی ساطع می‌کند.

معیارهای اندیکاسیون

شرایط تومور برای درمان با پلاک ¹⁰⁶Ru به شرح زیر است.

• ضخامت تومور: 5 میلی‌متر یا کمتر
• قطر تومور: 15 میلی‌متر یا کمتر
• محل تومور: تومور موضعی دور از دیسک بینایی

اگر تومور با دیسک بینایی یا ماکولا تماس داشته باشد، یا اگر تومور بزرگ باشد، اندیکاسیون درمان دشوار می‌شود.

نرخ‌های کنترل موضعی و ویژگی‌های درمان

کنترل موضعی 80 تا 90 درصد ممکن است. در کارآزمایی COMS (Collaborative Ocular Melanoma Study) گزارش شد که در ملانوم مشیمیه با اندازه متوسط، بین براکی‌تراپی پلاک ¹²⁵I و تخلیه کره چشم تفاوت معناداری در بقا وجود ندارد، و این روش به‌عنوان درمان حفظ‌کننده چشم تثبیت شده است [3]. در نتایج بلندمدت درمان پلاک ¹⁰⁶Ru، نرخ بقای 5، 7 و 9 ساله به‌ترتیب 99٪، 97٪ و 85٪ بود و نرخ عود موضعی حدود 1٪ گزارش شد که نتایج خوبی است [4]. درمان پلاک، تابش نقطه‌ای فقط به سطح صلبیه متناسب با تومور است و مزیت آن این است که نسبت به پرتودرمانی خارجی، اثر کمتری بر بافت‌های طبیعی اطراف دارد.

از آنجا که اقدامات جراحی مانند بخیه‌زدن و برداشتن پلاک به مهارت تخصصی نیاز دارند و همچنین به اتاق درمان ویژه برای مدیریت پرتو نیاز است، مراکزی که می‌توانند آن را انجام دهند محدود هستند.

Q تفاوت درمان پلاک و پرتودرمانی خارجی چیست؟

A

درمان پلاک روشی از پرتودهی موضعی است که در آن یک پلاک رادیواکتیو مستقیماً به سطح صلبیه متناسب با تومور بخیه می‌شود، بنابراین دوز در تومور متمرکز می‌شود و اثر کمی بر بافت‌های طبیعی اطراف دارد. پرتودرمانی خارجی کل ناحیه تومور را از خارج بدن تابش می‌دهد، بنابراین می‌تواند تومورهای وسیع‌تر و ضایعات متعدد را پوشش دهد، اما دوز بیشتری به ساختارهای مجاور مانند بخش قدامی اربیت، عدسی و عصب بینایی می‌رساند. اندیکاسیون بر اساس اندازه، محل و نوع تومور انتخاب می‌شود.

4. عوارض جانبی پرتودرمانی و مدیریت آن‌ها

عکس فوندوس و تصویر اتوفلورسانس که آتروفی RPE و هایپراتوفلورسانس را در اطراف ملانوم مشیمیه پس از درمان پلاک ¹⁰⁶Ru نشان می‌دهد

Bindewald-Wittich A, Holz FG, Ach T. Fundus Autofluorescence Imaging in Patients with Choroidal Melanoma. Cancers (Basel). 2022;14(7):1809. Figure 4. PMID: 35406581; PMCID: PMC8997882. DOI: 10.3390/cancers14071809. License: CC BY 4.0.

تغییرات زمانی هایپراتوفلورسانس و آتروفی اپی‌تلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (RPE) که 3 تا 9 ماه پس از درمان پلاک ¹⁰⁶Ru در اطراف تومور ظاهر می‌شوند، با استفاده از عکس‌های رنگی فوندوس (ستون چپ) و تصاویر اتوفلورسانس (ستون راست) نشان داده شده است. این با آتروفی اپی‌تلیوم رنگدانه‌ای شبکیه پس از پرتودهی که در بخش 4، “عوارض جانبی پرتودرمانی و مدیریت آن‌ها” آمده، مطابقت دارد.

در پرتودرمانی تومورهای چشمی، اثر درمانی بر تومور به قیمت اثر بر بافت‌های طبیعی اطراف (عوارض جانبی) به دست می‌آید. عوارض جانبی بسته به دوز تابش، میدان تابش و نوع درمان متفاوت هستند.

عوارض جانبی اصلی چشمی

پیگیری طولانی‌مدت پس از پرتودرمانی

عوارض جانبی پس از پرتودرمانی ممکن است از چند ماه تا چند سال بعد ظاهر شوند. پیگیری منظم چشم‌پزشکی برای تشخیص زودهنگام و مدیریت مناسب اهمیت دارد.

• آب‌مروارید پرتویی: وقتی دوز تابش از 30 گری بیشتر شود، خطر آن افزایش می‌یابد. عدسی چشم به اشعه بسیار حساس است و اغلب به صورت آب‌مروارید زیرکپسولی خلفی ظاهر می‌شود. در صورت نیاز، جراحی آب‌مروارید با فیکوامولسیفیکاسیون می‌تواند انجام شود.
• رتینوپاتی پرتویی: انسداد مویرگ‌ها و ایسکمی شبکیه می‌تواند باعث تغییرات اگزوداتیو، نئوواسکولاریزاسیون و ادم ماکولا شود. گزارش شده است که پس از براکی‌تراپی پلاکی در 20 تا 53٪ موارد رخ می‌دهد [7]. برای درمان از درمان ضد VEGF و فوتوکوآگولاسیون لیزری استفاده می‌شود و تجویز پیشگیرانه بواسیزوماب ممکن است بروز ادم ماکولا را کاهش دهد [7].
• نوروپاتی بینایی پرتویی: تابش به عصب بینایی جریان خون آن را مختل می‌کند و باعث کاهش دید و نقص میدان بینایی می‌شود. ممکن است به آسیب بینایی غیرقابل برگشت منجر شود.
• خشکی چشم: بر اثر تابش به غده اشکی و سلول‌های گابلت ملتحمه ایجاد می‌شود. با اشک مصنوعی و قطره‌های ضدالتهاب چشم درمان می‌شود.
• گلوکوم نئوواسکولار: یکی از عوارض نسبتاً شایع پس از درمان با یون سنگین است و نیاز به کنترل فشار داخل چشم دارد.
• اختلال رشد اربیت: به‌ویژه در کودکان، تابش می‌تواند رشد استخوان‌های اربیت را مختل کند و باعث عدم تقارن صورت شود. درمان با پروتون و درمان با یون سنگین می‌توانند در مقایسه با پرتودرمانی خارجی معمول با اشعه X، دوز وارد بر بافت‌های طبیعی اطراف را کاهش دهند.

خطر سرطان ثانویه (کودکان)

پرتودرمانی خارجی در کودکان، به‌ویژه در رتینوبلاستوما، خطر بروز سرطان‌های ثانویه در ناحیه تابش مانند استئوسارکوم و سارکوم بافت نرم را افزایش می‌دهد. در رتینوبلاستومای ارثی (جهش دو آللی RB1)، خطر سرطان ثانویه حتی بیشتر است، بنابراین اندیکاسیون پرتودرمانی خارجی باید با دقت بررسی شود. انتظار می‌رود درمان با پروتون با کاهش دوز وارد بر بافت‌های طبیعی اطراف، خطر سرطان ثانویه را کاهش دهد.

نکات مهم پیگیری

• پس از پرتودرمانی، معاینات منظم چشم‌پزشکی را حداقل هر 3 تا 6 ماه ادامه دهید.
• برای تشخیص زودهنگام رتینوپاتی پرتویی، آب‌مروارید و نوروپاتی بینایی، معاینه فوندوس، توموگرافی همدوسی اپتیکی (OCT) و آزمایش میدان بینایی را به‌طور منظم انجام دهید.
• در بیماری‌هایی که خطر گلوکوم نئوواسکولار دارند (مانند پس از درمان با یون سنگین)، اندازه‌گیری فشار داخل چشم و گونیوسکوپی را نیز اضافه کنید.

5. مراکز درمان و پوشش بیمه

تعداد مراکزی که می‌توان درمان را در آن‌ها انجام داد و وضعیت پوشش بیمه، بسته به نوع پرتودرمانی متفاوت است.

پروتون‌درمانی

از آوریل ۲۰۱۶، پروتون‌درمانی برای رابدومايوسارکوم اربیتی تحت پوشش بیمه قرار گرفته است. مراکز پروتون‌درمانی در سراسر کشور محدود هستند، بنابراین ممکن است ارجاع به یک مرکز نزدیک لازم باشد.

درمان با یون سنگین

درمان با یون سنگین برای تومورهای چشمی سخت‌درمان، از جمله کارسینوم آدنوئید کیستیک غده اشکی، در مراکزی در ژاپن انجام می‌شود. دامنه بیماری‌های قابل درمان و تعداد مراکز در حال افزایش است.

درمان پلاک

از آنجا که به اتاق درمان ویژه و مهارت تخصصی نیاز دارد، تعداد مراکزی که می‌توانند آن را انجام دهند محدود است. ارجاع به یک مرکز تخصصی چشم‌پزشکی که درمان پلاک انجام می‌دهد ضروری است.

پرتودرمانی خارجی و پرتودرمانی استریوتاکتیک

پرتودرمانی خارجی با شتاب‌دهنده خطی را می‌توان در مراکز پرتودرمانی سراسر کشور انجام داد. پرتودرمانی استریوتاکتیک (Gamma Knife و CyberKnife) در برخی مراکز انجام می‌شود و استفاده از آن برای تومورهای چشمی نیازمند هماهنگی بین چشم‌پزشکی و رادیولوژی است.

6. پاتوفیزیولوژی: سازوکار اثر پرتو و مبنای تعیین دوز

اثر پرتو بر سلول‌های توموری

پرتوها (اشعه ایکس، پرتوهای گاما و پرتوهای ذره‌ای) باعث شکست دو‌رشته‌ای DNA درون سلول می‌شوند و تقسیم سلولی را متوقف می‌کنند. چون سلول‌های توموری نسبت به سلول‌های طبیعی توان کمتری برای ترمیم DNA دارند، نسبت به پرتوها حساس‌تر هستند (تفاوت نسبی در حساسیت). مفهوم اصلی پرتودرمانی این است که از این اصل برای نابود کردن انتخابی سلول‌های توموری استفاده شود.

چگونگی تعیین دوز

دوز تابش (گری، Gy) بر اساس تعادل میان حساسیت تومور به پرتو و دوز تحمل بافت‌های طبیعی اطراف تعیین می‌شود.

• لنفوم بدخیم: بسیار حساس به پرتو است و می‌توان با دوز نسبتاً پایین 30–40 Gy انتظار درمان قطعی داشت.
• آدنوکارسینوم و سارکوم: حساسیت متوسط یا کمتر دارند و به دوز بالای 40–70 Gy نیاز است.
• عصب بینایی و شبکیه: دوز تحمل پرتو پایین است (در عدسی، خطر آب‌مروارید در حدود 2–4 Gy وجود دارد)، بنابراین بهینه‌سازی میدان تابش ضروری است.

اهمیت پرتودهی تقسیم‌شده

معمولاً پرتودرمانی خارجی به‌صورت تقسیم‌شده، هر بار 1.8–2 Gy، پنج بار در هفته و طی چند هفته انجام می‌شود (فراکشنیشن). تقسیم‌شدن دوز به سلول‌های طبیعی فرصت می‌دهد تا بین جلسات DNA را ترمیم کنند، در حالی که سلول‌های توموری دوز بعدی را پیش از کامل شدن ترمیم دریافت می‌کنند؛ و این امر تعادل میان اثر درمان و عوارض جانبی را بهینه می‌کند.

ویژگی‌های فیزیکی درمان با پرتوهای ذره‌ای

درمان با پرتو پروتون و پرتو ذرات سنگین (پرتو یون کربن) در انتهای مسیر تابش ناحیه‌ای با دوز متمرکز به نام “پیک براگ” ایجاد می‌کند. در حالی که پرتو ایکس هنگام عبور از بافت به‌طور پیوسته انرژی آزاد می‌کند، پرتوهای ذره‌ای در عمق مشخصی به‌طور ناگهانی انرژی آزاد می‌کنند و سپس تقریباً به صفر می‌رسند. این ویژگی امکان می‌دهد دوز بالا در عمق تومور داده شود و همزمان دوز بافت‌های طبیعی پشت تومور کاهش یابد. پرتوهای یون کربن اثر زیستی نسبی (RBE) بالاتری دارند و انتظار می‌رود حتی در برابر تومورهای مقاوم به پرتو (مانند کارسینوم آدنویید کیستیک) اثر نابودکنندگی بیشتری از پرتو ایکس داشته باشند.

7. منابع

1. Mishra KK, Daftari IK. Proton therapy for the management of uveal melanoma and other ocular tumors. Chin Clin Oncol. 2016;5(4):50. PMID: 27558251. doi:10.21037/cco.2016.07.06
2. Chan AW, Lin H, Yacoub I, et al. Proton Therapy in Uveal Melanoma. Cancers (Basel). 2024;16(20):3497. PMCID: PMC11506608.
3. Diener-West M, Earle JD, Fine SL, et al; Collaborative Ocular Melanoma Study Group. The COMS randomized trial of iodine 125 brachytherapy for choroidal melanoma, III: initial mortality findings. COMS Report No. 18. Arch Ophthalmol. 2001;119(7):969-982. PMID: 11448319.
4. Cennamo G, Montorio D, D’Andrea L, et al. Long-Term Outcomes in Uveal Melanoma After Ruthenium-106 Brachytherapy. Front Oncol. 2022;11:754108. doi:10.3389/fonc.2021.754108
5. Hayashi K, Koto M, Ikawa H, Ogawa K, Kamada T. Efficacy and safety of carbon-ion radiotherapy for lacrimal gland carcinomas with extraorbital extension: a retrospective cohort study. Oncotarget. 2018;9(16):12932-12940. PMID: 29560121.
6. Yock T, Schneider R, Friedmann A, Adams J, Fullerton B, Tarbell N. Proton radiotherapy for orbital rhabdomyosarcoma: clinical outcome and a dosimetric comparison with photons. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005;63(4):1161-1168. PMID: 15950401.
7. Mularska W, Chicheł A, Rospond-Kubiak I. Radiation retinopathy following episcleral brachytherapy for intraocular tumors: Current treatment options. J Contemp Brachytherapy. 2023;15(5):372-382. PMID: 38026080. PMCID: PMC10669920.