یووئیت کودکان نسبتاً نادر است و شیوع تخمینی آن حدود ۳۰ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر جمعیت است2). یووئیت غیرعفونی ۶۹ تا ۹۵٪ از موارد یووئیت کودکان را تشکیل میدهد2). شایعترین علت قابل شناسایی آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (JIA) است که ۴۱ تا ۴۷٪ از کل موارد را شامل میشود2).
گلوکوم یک عارضه مهم یووئیت کودکان است. ۵ تا ۴۲٪ از کودکان مبتلا به یووئیت به گلوکوم یا فشار بالای چشمی مبتلا میشوند و ۵.۳ تا ۱۹٪ از کل موارد گلوکوم کودکان ناشی از یووئیت است. در طبقهبندی انجمن جهانی گلوکوم (WGA)، گلوکوم ثانویه به یووئیت در رده «گلوکوم ثانویه ناشی از عوامل اکتسابی» قرار میگیرد1).
عوارض چشمی شامل آب مروارید، گلوکوم و ادم ماکولا در حداکثر ۷۶٪ از موارد یووئیت کودکان گزارش شده است2). در مطالعه Cann بر روی ۱۶۶ مورد، کودکان مبتلا به یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (JIA-U) به طور معنیداری بیشتر از یووئیت ایدیوپاتیک به گلوکوم مبتلا شدند (p=0.002)2).
آرتریت ایدیوپاتیک جوانان یک آرتریت مزمن با علت ناشناخته است که در سنین زیر ۱۶ سال شروع میشود و شایعترین علت یووئیت کودکان است. یووئیت در حدود ۲۰٪ از نوع الیگوآرتیکولار و حدود ۵٪ از نوع پلیآرتیکولار JIA رخ میدهد. در JIA-U، یووئیت قدامی مزمن باعث آسیب ترابکولار و سینشیای عنبیه میشود و گلوکوم ثانویه در ۱۹ تا ۲۵٪ موارد همراهی دارد3). در مقایسه با یووئیت ایدیوپاتیک، بروز گلوکوم در JIA-U به طور معنیداری بیشتر است2).
یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان به عنوان “یووئیت سفید” توصیف میشود. به ندرت با پرخونی مژگانی یا درد چشم همراه است و کاهش بینایی نیز به سختی احساس میشود. بنابراین تشخیص آن اغلب به تأخیر میافتد. مراجعه به چشم پزشکی معمولاً در حدود ۱۰ سالگی است، اما شروع واقعی یووئیت بین ۱ تا ۶ سالگی تخمین زده میشود.
یافتههای بخش قدامی چشم
دژنراسیون نواری قرنیه: اغلب در اولین ویزیت از قبل وجود دارد
آب مروارید همراه: شایعترین عارضه چشمی است و میزان بروز آن ۰.۰۵ در هر چشم-سال (EY) است2)
چسبندگی عنبیه به عدسی: شایعترین عارضه در اولین ویزیت است و در ۱۸.۴٪ موارد دیده میشود2)
رسوبات پشت قرنیه: رسوبات ریز از نوع غیرگرانولوماتوز معمول هستند
یافتههای مرتبط با فشار چشم
افزایش فشار داخل چشم: در یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان، افزایش فشار چشم به طور معنیداری بیشتر از یووئیت ایدیوپاتیک است (p=0.05)2)
گلوکوم همراه: میزان همراهی گلوکوم در یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان بین ۹.۴ تا ۳۰٪ گزارش شده است2)
بزرگ شدگی حفرۀ دیسک بینایی: تغییرات گلوکوماتوز معمولاً بیش از ۱۰ سال پس از شروع یووئیت ظاهر میشوند، اما ممکن است به سرعت پیشرفت کنند.
آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان مهمترین بیماری علّی است. آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان از نظر بالینی به دو نوع سیستمیک و مفصلی تقسیم میشود و نوع مفصلی نیز به دو زیرگروه الیگوآرتریت و پلیآرتریت تقسیم میشود. یووئیت در نوع الیگوآرتریت شایعتر است و در حدود ۲۰٪ موارد رخ میدهد. آنتیبادی ضد هسته (ANA) در حدود ۸۰٪ موارد آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان همراه با یووئیت مثبت است و ارزش تشخیصی بالایی دارد.
گلوکوم ثانویه در ۱۹ تا ۲۵٪ بیماران دیده میشود و یکی از عوامل پیشآگهی بد است3). مکانیسم ایجاد گلوکوم به سه دسته اصلی تقسیم میشود.
| عامل | جزئیات |
|---|---|
| آرتریت ایدیوپاتیک جوانان از نوع الیگوآرتیکولار | بالاترین خطر گلوکوم |
| ANA مثبت | در حدود 80% موارد یووئیت همراه مثبت است |
| مصرف طولانی مدت استروئید | حدود 20% موارد دچار افزایش فشار داخل چشم ناشی از استروئید میشوند |
افزایش فشار داخل چشم ناشی از استروئید در حدود 20% از کودکانی که تحت درمان با کورتیکواستروئید قرار میگیرند رخ میدهد. در کودکان، اگر افزایش فشار داخل چشم ناشی از استروئید درمان نشود، گلوکوم سریعتر از بزرگسالان پیشرفت میکند.
افزایش فشار چشم در حضور التهاب فعال معمولاً ثانویه به یووئیت است. در این موارد، افزایش دفعات تجویز استروئید و کنترل التهاب باعث کاهش فشار چشم میشود. از سوی دیگر، اگر فشار چشم با وجود کنترل التهاب بالا باشد، احتمال پاسخ استروئیدی زیاد است و نیاز به کاهش یا قطع استروئید وجود دارد.
برای تشخیص گلوکوم کودکان از معیارهای تشخیصی WGA استفاده میشود 1). این معیارها شامل ۵ مورد است: فشار چشم بیش از ۲۱ میلیمتر جیوه، پیشرفت نسبت کاپ به دیسک، یافتههای قرنیه (خطوط هاب، افزایش قطر قرنیه)، افزایش غیرطبیعی طول محوری چشم، و نقص میدان بینایی گلوکوماتوز. در صورت وجود حداقل ۲ مورد از این موارد، تشخیص داده میشود 1).
در آزمایشها باید به نکات زیر توجه کرد:
در نوزادان و کودکان خردسال، اغلب نیاز به معاینه تحت بیهوشی عمومی است 1). در بیماران مبتلا به آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان با یووئیت، احتمال اختلال بینایی با logMAR بیش از ۰.۳ در بیماران ارجاعی به مراکز درمانی سطح سه به طور معنیداری بیشتر بود (p=0.03) و سینشیای خلفی در اولین ویزیت نیز یک عامل خطر برای اختلال بینایی با logMAR ۱.۰ یا بیشتر بود (p=0.01) 2).
درمان بیماری التهابی سیستمیک و کنترل یووئیت، پایه پیشگیری و مهار پیشرفت گلوکوم ثانویه است. مدیریت مشترک با روماتولوژی ضروری است. در گلوکوم ثانویه به یووئیت کودکان، موفقیت درمان تنها با قطرههای چشمی ۱۷ تا ۲۶٪ است.
در کودکان، حتی قطرههای چشمی نیز نسبت به وزن و سطح بدن دوز بالایی دارند که باید به آن توجه کرد 1). بستن نقطه اشکی و استفاده از فرمولاسیون ژل برای کاهش عوارض جانبی مفید است.
داروی خط اول
مسدودکنندههای بتا (تیمولول): درمان تکدارویی خط اول. محلول ژلشده یک بار در روز مصرف میشود و پایبندی به درمان خوب است. در کودکان مبتلا به آسم، آریتمی و آپنه منع مصرف دارد.
مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز (دورزولامید): بیشترین استفاده را به عنوان درمان ترکیبی با مسدودکنندههای بتا دارند. استازولامید خوراکی نیز مؤثر است اما عوارض جانبی زیادی دارد.
سایر داروها
داروهای مرتبط با پروستاگلاندین: تصور میشود که خطر یووئیت و ادم ماکولای کیستیک را افزایش نمیدهند. یک بار در روز مصرف میشوند.
آگونیستهای آلفا-2 (بریمونیدین): در کودکان زیر ۲ سال منع مصرف مطلق دارد. در کودکان زیر ۶ سال یا با وزن کمتر از ۲۰ کیلوگرم منع مصرف نسبی دارد1)4).
میدریاتیکها (پیلوکارپین): در یووئیت فعال منع مصرف دارد.
در صورت ناکافی بودن درمان دارویی، به درمان جراحی روی میآورند1). جراحی زاویه اولین انتخاب است و در صورت عدم موفقیت، جراحی فیلتراسیون یا GDD در نظر گرفته میشود1)4).
| روش جراحی | خلاصه نتایج |
|---|---|
| گونیوتومی | ۷۲٪ موفقیت (۹۸٫۹ ماه) |
| ترابکولوتومی | ۸۱٫۸٪ موفقیت |
| ترابکولکتومی + MMC + مهارکننده TNF | نرخ موفقیت ۵ ساله ۷۳٪ |
گونیوتومی با برش ترابکول از داخل، خروج زلالیه را بهبود میبخشد. در بررسی ۴۰ چشم مبتلا به گلوکوم ثانویه به یووئیت کودکان، در پیگیری نهایی در ۷۲٪ موارد موفقیت جراحی حاصل شد. میانگین فشار چشم در گروه موفق از ۳۵.۸ به ۱۴.۷ میلیمتر جیوه کاهش یافت. چشمهای دارای عدسی طبیعی و سن کمتر از ۱۰ سال عوامل پیشبینیکننده موفقیت بودند.
ترابکولوتومی میانگین فشار چشم پس از عمل را از ۳۱.۴ به ۱۵.۰ میلیمتر جیوه کاهش داد و تعداد داروهای ضد گلوکوم از ۴.۲ به ۰.۴ قلم کاهش یافت.
در جراحی فیلتراسیون، استفاده از میتومایسین C (MMC) استاندارد است. قابل توجه اثر ترکیب مهارکننده TNF است؛ در حالی که成功率 ۵ ساله MMC به تنهایی تنها ۱۶٪ بود، ترکیب MMC و مهارکننده TNF به ۷۳٪ رسید.
در جراحی دستگاه تخلیه زلالیه (GDD)، بررسی ۲۷ چشم با Molteno GDD نشان داد ۹۰٪ موفقیت (فشار چشم ۶ تا ۲۲ میلیمتر جیوه) حاصل شد. با دریچه احمد نیز در تمام چشمها فشار چشم بین ۷ تا ۱۸ میلیمتر جیوه حفظ شد.
سیکلوآبلیشن در صورت عدم پاسخ به درمانهای فوق در نظر گرفته میشود، اما成功率 آن ۳۲٪ پایین است و خطر تشدید التهاب وجود دارد1).
بسته به روش جراحی بسیار متفاوت است. برای گونیوتومی ۷۲٪ (در ۹۸.۹ ماه) و برای ترابکولوتومی ۸۱.۸٪ موفقیت گزارش شده است. در جراحی فیلتراسیون،成功率 ۵ ساله MMC به تنهایی ۱۶٪ پایین است، اما با ترکیب مهارکننده TNF به ۷۳٪ بهبود مییابد. در جراحی GDD، Molteno GDD 90٪ موفقیت گزارش شده است. سیکلوآبلیشن با ۳۲٪ کمترین میزان را دارد. به طور کلی، نتایج جراحی در مقایسه با گلوکوم ثانویه به یووئیت بزرگسالان ضعیفتر است.
مکانیسم بروز گلوکوم ثانویه به یووئیت به دو نوع زاویه باز و زاویه بسته تقسیم میشود3).
انسداد ترابکول (TM) شایعترین مکانیسم است3). با شکست سد خونی-زلالیه (BAB)، سلولهای التهابی وارد زلالیه شده و همراه با اجزای طبیعی سرم در مسیر خروج زلالیه به دام میافتند3). علاوه بر این، تورم صفحات ترابکول و رسوب بقایای التهابی نفوذپذیری TM را کاهش میدهد. ترابکولیت (trabeculitis) به طور مستقیم عملکرد TM را مختل میکند.
التهاب مزمن باعث ایجاد اسکار دائمی در ترابکول میشود که منجر به اختلال خروج غیرقابل برگشت میگردد. حدود ۲۰٪ از بیماران یووئیتی دچار گلوکوم میشوند3).
زاویه به دلیل تشکیل چسبندگی عنبیه-قرنیه محیطی (PAS)، بلوک مردمک به دلیل چسبندگی عنبیه-عدسی، یا تشکیل غشای فیبرینی به طور مکانیکی مسدود میشود. چسبندگی عنبیه-عدسی محیطی میتواند باعث حمله حاد گلوکوم شود.
تجویز طولانی مدت استروئید باعث تغییر در ماتریکس خارج سلولی TM و افزایش مقاومت در برابر خروج زلالیه میشود. در کودکان، اگر فشار بالای چشمی ناشی از استروئید درمان نشود، گلوکوم زودتر و سریعتر پیشرفت میکند.
معرفی عوامل بیولوژیک پیشآگهی بینایی را در یووئیت کودکان بهبود بخشیده است 2). در مطالعه Cann و همکاران، میزان استفاده از عوامل بیولوژیک 34.9٪ بود و بهبود در نرخ اختلال بینایی و عوارض چشمی در مقایسه با گزارشهای قبلی نشان داده شد 2). به طور خاص، آدالیمومب در 31.3٪ از بیماران استفاده شد که شایعترین عامل بیولوژیک بود 2).
تأثیر مهارکنندههای TNF بر نتایج جراحی گلوکوم ثانویه به یووئیت قابل توجه است. میزان موفقیت 5 ساله جراحی فیلتراسیون با MMC و مهارکننده TNF 73٪ بود که در مقایسه با 16٪ برای MMC به تنهایی بسیار بهتر بود.
کاربرد جراحی کم تهاجمی گلوکوم (MIGS) در کودکان نیز در حال پیشرفت است. نتایج امیدوارکنندهای از ترابکولوتومی ترانسلومینال با کمک گونیوسکوپی (GATT) برای گلوکوم مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان گزارش شده است، با کاهش فشار چشم 40-66٪ در 3 چشم.
چالشهای آینده شامل انجام کارآزماییهای تصادفی کنترل شده اختصاصی برای گلوکوم ثانویه به یووئیت کودکان، ارزیابی اثرات طولانی مدت عوامل بیولوژیک بر فشار چشم، و جمعآوری دادههای ایمنی و اثربخشی MIGS در کودکان است.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol. 2018;16:51.
- Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
