Uveitis pada anak adalah penyakit yang relatif jarang, dengan perkiraan prevalensi sekitar 30 kasus per 100.000 populasi2). Uveitis non-infeksi mencakup 69-95% kasus uveitis anak2). Penyebab spesifik yang paling sering teridentifikasi adalah artritis idiopatik juvenil (JIA), yang mencakup 41-47% dari seluruh kasus2).
Glaukoma merupakan komplikasi serius uveitis pada anak. 5-42% pasien uveitis anak mengalami glaukoma atau hipertensi okular, dan 5,3-19% dari seluruh kasus glaukoma anak disebabkan oleh uveitis. Menurut klasifikasi World Glaucoma Association (WGA), glaukoma sekunder akibat uveitis diklasifikasikan sebagai “glaukoma sekunder akibat faktor didapat”1).
Komplikasi okular termasuk katarak, glaukoma, dan edema makula dilaporkan pada hingga 76% kasus uveitis anak2). Dalam studi Cann terhadap 166 kasus, anak dengan uveitis terkait artritis idiopatik juvenil (JIA-U) secara signifikan lebih sering mengalami glaukoma dibandingkan dengan uveitis idiopatik (p=0,002)2).
Artritis idiopatik juvenil adalah artritis kronis tanpa penyebab yang jelas yang timbul sebelum usia 16 tahun, dan merupakan penyebab tersering uveitis pada anak. Uveitis terjadi pada sekitar 20% kasus artritis idiopatik juvenil tipe oligoartikular dan sekitar 5% tipe poliartikular. Pada JIA-U, uveitis anterior kronis menyebabkan kerusakan trabekula dan sinekia iris, dan glaukoma sekunder terjadi pada 19-25% kasus3). Angka kejadian glaukoma secara signifikan lebih tinggi pada JIA-U dibandingkan dengan uveitis idiopatik2).
Uveitis terkait artritis idiopatik juvenil digambarkan sebagai “white uveitis”. Jarang disertai injeksi siliar atau nyeri mata, dan penurunan visus juga sulit dirasakan. Oleh karena itu, deteksinya sering terlambat. Kunjungan ke dokter mata biasanya terjadi sekitar usia 10 tahun, tetapi onset uveitis sebenarnya diperkirakan antara usia 1-6 tahun.
Temuan Segmen Anterior
Degenerasi pita kornea: Sering sudah ada saat kunjungan pertama
Katarak komplikata: Komplikasi okular dengan insidensi tertinggi, yaitu 0,05/ mata-tahun (EY) 2)
Sinekia posterior: Komplikasi tersering saat kunjungan pertama, ditemukan pada 18,4% kasus 2)
Presipitat keratik posterior: Biasanya presipitat halus non-granulomatosa
Temuan Terkait Tekanan Intraokular
Peningkatan tekanan intraokular: Pada artritis idiopatik juvenil dengan uveitis, peningkatan TIO secara signifikan lebih sering dibandingkan uveitis idiopatik (p=0,05) 2)
Komplikasi glaukoma: Angka komplikasi glaukoma pada artritis idiopatik juvenil dengan uveitis bervariasi antara 9,4-30% menurut laporan 2)
Pelebaran cakram optik: Perubahan glaukomatosa biasanya muncul setelah lebih dari 10 tahun sejak onset uveitis, tetapi dapat juga berkembang dengan cepat
Artritis idiopatik juvenil merupakan penyebab terpenting. Artritis idiopatik juvenil secara klinis diklasifikasikan menjadi tipe sistemik dan tipe artritis, dan tipe artritis selanjutnya dibagi menjadi oligoartikular dan poliartikular. Uveitis paling sering terjadi pada tipe oligoartikular, sekitar 20%. Antibodi antinuklear (ANA) positif pada sekitar 80% kasus artritis idiopatik juvenil dengan uveitis, dan memiliki nilai diagnostik yang tinggi.
Glaukoma sekunder terjadi pada 19-25% pasien dan merupakan salah satu faktor prognosis buruk 3). Mekanisme terjadinya glaukoma dibagi menjadi tiga jenis utama.
| Faktor | Rincian |
|---|---|
| Artritis idiopatik juvenil tipe oligoartikular | Risiko glaukoma tertinggi |
| ANA positif | Positif pada ~80% kasus uveitis terkait |
| Penggunaan steroid jangka panjang | Sekitar 20% mengalami hipertensi okular akibat steroid |
Peningkatan tekanan intraokular akibat steroid terjadi pada sekitar 20% anak yang menerima terapi kortikosteroid. Jika hipertensi okular akibat steroid tidak diobati pada anak, glaukoma cenderung berkembang lebih cepat dibandingkan pada orang dewasa.
Peningkatan tekanan intraokular dengan adanya inflamasi aktif biasanya sekunder akibat uveitis. Dalam kasus ini, meningkatkan frekuensi pemberian steroid untuk menekan inflamasi akan menurunkan tekanan intraokular. Sebaliknya, jika tekanan intraokular tinggi meskipun inflamasi terkontrol, kemungkinan besar merupakan respons steroid, sehingga diperlukan pengurangan atau penghentian steroid.
Diagnosis glaukoma pada anak menggunakan kriteria diagnostik WGA1). Diagnosis ditegakkan jika terdapat dua atau lebih dari lima item berikut: tekanan intraokular >21 mmHg, progresi rasio cup-to-disc (C/D), temuan kornea (garis Haab, pembesaran diameter kornea), pemanjangan aksial abnormal, dan defek lapang pandang glaukomatosa1).
Dalam pemeriksaan, perhatikan hal-hal berikut:
Pada bayi dan anak kecil, pemeriksaan seringkali memerlukan anestesi umum1). Pada pasien artritis idiopatik juvenil dengan uveitis, pasien yang dirujuk ke pusat tersier memiliki risiko signifikan lebih tinggi untuk mengalami gangguan penglihatan (logMAR >0,3) (p=0,03), dan sinekia posterior saat kunjungan pertama merupakan faktor risiko untuk gangguan penglihatan logMAR ≥1,0 (p=0,01)2).
Pengobatan penyakit inflamasi sistemik dan kontrol uveitis merupakan dasar pencegahan dan penghambatan progresi glaukoma sekunder. Manajemen bersama dengan reumatologi sangat penting. Pada glaukoma sekunder akibat uveitis anak, tingkat keberhasilan hanya dengan obat tetes mata rendah (17-26%).
Pada anak, meskipun obat tetes mata, dosis relatif lebih besar dibandingkan berat badan dan luas permukaan tubuh1). Oklusi punctum lakrimal dan penggunaan sediaan gel bermanfaat untuk mengurangi efek samping.
Obat Lini Pertama
Beta-blocker (timolol): Terapi tunggal lini pertama. Larutan gel diberikan sekali sehari untuk kepatuhan yang baik. Kontraindikasi pada anak dengan asma, aritmia, apnea.
Penghambat karbonat anhidrase (dorzolamide): Paling sering digunakan sebagai terapi kombinasi dengan beta-blocker. Asetazolamid oral juga efektif tetapi memiliki banyak efek samping.
Obat Lainnya
Obat terkait prostaglandin: Tidak dianggap meningkatkan risiko uveitis atau edema makula kistoid. Diberikan sekali sehari.
Agonis alfa-2 (brimonidine): Kontraindikasi absolut pada anak di bawah 2 tahun. Kontraindikasi relatif pada anak di bawah 6 tahun atau berat badan di bawah 20 kg1)4).
Miotik (pilocarpine): Kontraindikasi pada uveitis aktif.
Jika terapi obat tidak mencukupi, beralih ke perawatan bedah1). Operasi sudut adalah pilihan pertama, dan jika gagal, operasi filtrasi atau GDD dipertimbangkan1)4).
| Prosedur | Ringkasan Hasil |
|---|---|
| Goniotomi | 72% berhasil (98,9 bulan) |
| Trabekulotomi | 81,8% berhasil |
| Operasi filtrasi + MMC + inhibitor TNF | Tingkat keberhasilan 5 tahun 73% |
Goniotomi adalah sayatan pada trabekula dari dalam untuk memperbaiki aliran humor akuos. Dalam studi pada 40 mata glaukoma sekunder akibat uveitis anak, keberhasilan bedah tercapai pada 72% pada follow-up akhir. Rata-rata tekanan intraokular pada kelompok berhasil turun dari 35,8 menjadi 14,7 mmHg. Mata dengan lensa alami dan usia di bawah 10 tahun merupakan faktor prediktor keberhasilan.
Trabekulotomi menurunkan rata-rata tekanan intraokular pascaoperasi dari 31,4 menjadi 15,0 mmHg, dan jumlah obat glaukoma berkurang dari 4,2 menjadi 0,4 obat.
Operasi filtrasi dengan mitomisin C (MMC) adalah standar. Yang perlu diperhatikan adalah efek kombinasi dengan inhibitor TNF; tingkat keberhasilan 5 tahun dengan MMC saja hanya 16%, sedangkan dengan MMC dan inhibitor TNF mencapai 73%.
Operasi alat drainase glaukoma (GDD) pada studi 27 mata dengan Molteno GDD, 90% berhasil (tekanan intraokular 6–22 mmHg). Dengan katup Ahmed, tekanan intraokular 7–18 mmHg dipertahankan pada semua mata.
Siklodestruksi dipertimbangkan jika terapi di atas tidak efektif, namun tingkat keberhasilannya rendah yaitu 32%, dan berisiko memperburuk peradangan1).
Sangat bervariasi tergantung jenis operasi. Goniotomi dilaporkan memiliki tingkat keberhasilan 72% (selama 98,9 bulan), trabekulotomi 81,8%. Pada operasi filtrasi, tingkat keberhasilan 5 tahun dengan MMC saja 16%, namun meningkat drastis menjadi 73% dengan penambahan inhibitor TNF. Pada operasi GDD, Molteno GDD melaporkan tingkat keberhasilan 90%. Siklodestruksi adalah yang terendah yaitu 32%. Secara umum, hasil operasi cenderung lebih buruk dibandingkan glaukoma sekunder uveitis pada dewasa.
Mekanisme glaukoma sekunder akibat uveitis dibagi menjadi tipe sudut terbuka dan sudut tertutup3).
Obstruksi trabekula (TM) adalah mekanisme yang paling sering3). Kerusakan sawar darah-humor akuos (BAB) menyebabkan sel inflamasi masuk ke humor akuos, yang bersama komponen serum normal terperangkap di jalur aliran keluar humor akuos3). Selain itu, pembengkakan lempeng trabekula dan deposit debris inflamasi menurunkan permeabilitas TM. Trabekulitis secara langsung mengganggu fungsi TM.
Peradangan kronis menyebabkan jaringan parut permanen pada trabekula, mengakibatkan gangguan aliran keluar yang ireversibel. Glaukoma ditemukan pada sekitar 20% pasien uveitis3).
Sudut bilik mata depan tersumbat secara mekanis karena pembentukan perlekatan iris perifer anterior (PAS), blok pupil akibat perlekatan iris posterior, atau pembentukan membran fibrosa. Perlekatan iris posterior sirkumferensial dapat menyebabkan serangan glaukoma akut.
Pemberian steroid jangka panjang mengubah matriks ekstraseluler TM, meningkatkan resistensi aliran humor akuos. Pada anak-anak, jika hipertensi okular akibat steroid tidak diobati, glaukoma cenderung berkembang lebih awal dan lebih cepat.
Pengenalan agen biologis telah memperbaiki prognosis visual uveitis anak 2). Studi oleh Cann dkk. menunjukkan tingkat penggunaan agen biologis sebesar 34,9%, dan menunjukkan perbaikan dalam tingkat gangguan penglihatan dan komplikasi mata dibandingkan dengan laporan sebelumnya 2). Adalimumab adalah yang paling sering digunakan pada 31,3% pasien 2).
Pengaruh inhibitor TNF terhadap hasil operasi glaukoma sekunder akibat uveitis patut diperhatikan. Tingkat keberhasilan 5 tahun operasi filtrasi dengan MMC dan inhibitor TNF adalah 73%, jauh lebih baik dibandingkan 16% dengan MMC saja.
Penerapan operasi glaukoma minimal invasif (MIGS) pada anak juga berkembang. Hasil yang menjanjikan dilaporkan untuk trabekulotomi trans-luminal berbantuan gonioskopi (GATT) pada glaukoma terkait artritis idiopatik juvenil, dengan penurunan TIO 40-66% pada 3 mata.
Tantangan masa depan termasuk pelaksanaan RCT yang dikhususkan untuk glaukoma sekunder uveitis anak, evaluasi efek jangka panjang agen biologis terhadap TIO, dan akumulasi data keamanan dan efektivitas MIGS pada anak.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol. 2018;16:51.
- Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
