اسکلریت نکروزان پس از جراحی (SINS) یک عارضه نادر است که در آن التهاب و نکروز در بافت اسکلرا در مجاورت زخم جراحی پس از عمل چشم رخ میدهد. این عارضه بیشتر پس از چندین عمل جراحی چشم رخ میدهد. نامهای دیگر این بیماری شامل نکروز اسکلرال ناشی از جراحی و ذوب اسکلرال پس از عمل است.
میزان بروز کمتر از 1 مورد در 10000 مورد تخمین زده میشود و برخی گزارشها آن را کمتر از 1 مورد در 100000 مورد ذکر کردهاند2). حدود 70٪ از بیماران زن هستند و میانگین سنی 68.2 سال است3). میانگین فاصله بین جراحی تا شروع SINS 9 ماه است، اما مواردی از چند روز تا 51 سال پس از جراحی گزارش شده است.
در میان جراحیهای چشمی که با SINS مرتبط هستند، جراحی ناخنک با 63.4٪ شایعترین است. پس از آن جراحی آب مروارید با 17.5٪ و باکلینگ اسکلرا با 11.3٪ قرار دارند3). همچنین پس از جراحی استرابیسم، ترابکولکتومی و ویترکتومی نیز گزارش شده است. جراحی با استفاده از میتومایسین C نیز خطر را افزایش میدهد.
میزان بروز کمتر از 1 مورد در 10000 مورد است و برخی تخمینها آن را کمتر از 1 مورد در 100000 مورد میدانند2). با این حال، از آنجایی که علائم اولیه SINS خفیف هستند، ممکن است مواردی نادیده گرفته شوند و میزان بروز واقعی ممکن است بالاتر باشد. همچنین اشاره شده است که نکروز اسکلرال پس از جراحی ناخنک ممکن است به درستی به عنوان SINS تشخیص داده نشود4).
ناکاگاوا و همکاران یک مورد SINS همراه با عفونت Stenotrophomonas maltophilia پس از جراحی بستن اسکلرا گزارش کردند. پس از برداشتن بند، نازک شدن اسکلرا و التهاب داخل چشمی پیشرفت کرد و حدت بینایی اصلاح شده از 20/25 به 20/1000 کاهش یافت، اما پس از شروع استروئید خوراکی به 20/32 بهبود یافت1).
پاتوفیزیولوژی دقیق SINS ناشناخته است. تصور میشود که واکنش حساسیت تأخیری (واکنش آلرژیک نوع IV) به آنتیژنهای بافت اسکلرا که در اثر جراحی تخریب یا در معرض قرار گرفتهاند، مکانیسم اصلی باشد. مطالعات پاتولوژیک رسوب IgM و IgG، افزایش بیان HLA-DR و مشارکت سلولهای T کمککننده را در بیوپسی ملتحمه نشان دادهاند.
ارتباط قوی بین SINS و بیماریهای خودایمنی سیستمیک وجود دارد. در بسیاری از موارد، بیماری سیستمیک نهفته پس از شروع SINS در بررسیهای دقیق کشف میشود. حدود نیمی از موارد SINS پس از جراحی آب مروارید سابقه بیماری سیستمیک داشتند که شایعترین آن آرتریت روماتوئید بود3).
عوامل مرتبط با جراحی
سابقه چندین جراحی چشمی: با افزایش تعداد جراحیها، خطر افزایش مییابد.
میتومایسین C و پرتودهی بتا: ۸۲٪ از موارد SINS پس از جراحی ناخنک با استفاده از این موارد مرتبط بود. این موارد باعث ایسکمی موضعی میشوند.
سوزاندن بیش از حد اسکلرا: دستکاری هموستاتیک بیش از حد در حین جراحی منجر به ضعیف شدن اسکلرا میشود.
روش اسکلرای برهنه: در جراحی ناخنک بدون استفاده از فلپ ملتحمه، خطر بروز بالاست3).
عوامل سیستمیک
بیماریهای بافت همبند: آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و غیره باعث واسکولیت مرتبط با کلاژناز در شبکه وریدی اپیاسکلرال عمقی میشوند.
بیماریهای خودایمنی: گرانولوماتوز با پلیآنژیت (GPA)، واسکولیت مرتبط با ANCA و غیره.
دیابت: محیط ایسکمیک و التهابی را تشدید میکند2). در موارد همراه با دیابت، باید به عفونتهای فرصتطلب مانند سل نیز توجه کرد3).
جنس مؤنث: حدود ۷۰٪ از بیماران زن هستند3).
میتومایسین C (MMC) به عنوان یک داروی ضد متابولیت، تکثیر فیبروبلاستها را مهار کرده و ترمیم زخم صلبیه را به تأخیر میاندازد. استفاده کمکی آن در جراحی ناخنک یا ترابکولکتومی باعث ایسکمی موضعی و ضعیف شدن صلبیه میشود. گزارش شده است که ۸۲٪ موارد SINS پس از جراحی ناخنک با استفاده از میتومایسین C یا پرتودرمانی بتا مرتبط بوده است. با این حال، از آنجایی که صلبیه طبیعی تقریباً عروقی ندارد، ایسکمی به تنهایی نمیتواند کل فرآیند را توضیح دهد و احتمال دخالت مکانیسمهای ایمنی نیز مطرح است.
تشخیص بالینی
تاریخچه و معاینه: SINS یک تشخیص بالینی بر اساس سابقه جراحی چشم و وجود اسکلریت نکروزان مجاور محل جراحی است.
رد عفونت: کشت باکتریایی، آزمایش PCR و بیوپسی صلبیه برای رد علل عفونی انجام میشود2). آنالیز PCR از خراش ملتحمه و مایع اتاق قدامی توصیه میشود.
آزمایشهای سیستمیک
غربالگری خودایمنی: RF، ANA، ANCA (PR3-ANCA، MPO-ANCA)، CRP و HLA-B27 ارزیابی میشوند2).
غربالگری عفونت: تست توبرکولین، IGRA (آزمایش آزادسازی اینترفرون گاما) و رادیوگرافی قفسه سینه انجام میشود3). به ویژه در مناطق بومی سل، رد سل مهم است.
| بیماری افتراقی | تفاوت با SINS |
|---|---|
| اسکلریت عفونی | شایعترین عامل سودوموناس آئروژینوزا است. کشت مثبت. |
| اسکلریت نکروزان خودایمنی | اغلب دوطرفه است. سابقه جراحی لازم نیست |
در اسکلریت عفونی، سودوموناس آئروژینوزا شایعترین عامل است و تا ۸۵٪ موارد اسکلریت عفونی را تشکیل میدهد. همچنین استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه جدا میشوند. اسکلریت قارچی شدیدترین نوع است و به دلیل نفوذ ضعیف داروهای ضدقارچ، کنترل آن دشوار است.
اسکلریت نکروزان خودایمنی از نظر بالینی شبیه SINS است، اما اغلب دوطرفه است و لزوماً با سابقه جراحی چشم همراه نیست. اگر سابقه چندین جراحی چشم وجود داشته باشد و اسکلریت در محل جراحی رخ دهد، تشخیص SINS ارجحیت دارد.
SINS ممکن است با عفونت همراه باشد. گزارش شده است که در SINS پس از جراحی باند اسکلرال، ۹۷.۲٪ موارد عفونت نقش داشته است 3). در SINS پس از جراحی ناخنک، ۷۱.۴٪ موارد با عفونت مرتبط بوده است 3).
در اسکلریت عفونی، پاتوژن با کشت یا PCR شناسایی میشود. SINS پس از رد عفونت، بر اساس سابقه جراحی و وجود اسکلریت نکروزان مجاور زخم جراحی تشخیص داده میشود. با این حال، موارد ترکیبی نیز شایع است، به ویژه پس از جراحی باند اسکلرال (۹۷.۲٪) و جراحی ناخنک (۷۱.۴٪) که عفونت و SINS همزمان گزارش شده است 3). اگر با درمان آنتیبیوتیکی برای عفونت بهبودی حاصل نشود، باید به SINS مشکوک شد و درمان با استروئید را در نظر گرفت 1).
قبل از شروع درمان SINS، رد علل عفونی بسیار مهم است.
در گزارش Nakagawa و همکاران، برای SINS پس از عمل باکلینگ صلبیه، تجویز خوراکی متیلپردنیزولون با دوز 30 میلیگرم در روز باعث فروکش التهاب داخل چشمی و پوشیده شدن صلبیه نازک شده توسط بافت ملتحمه شد. حدت بینایی اصلاح شده از 20/1000 به 20/32 بهبود یافت و با دوز پایین (1 میلیگرم در روز) به مدت 2 سال پایدار ماند 1).
در صورت پیشرفت ذوب صلبیه با وجود درمان دارویی، مداخله جراحی اندیکاسیون دارد.
زمان شروع درمان به طور قابل توجهی پیشآگهی بینایی را تعیین میکند. گزارش شده است که بیمارانی که درمان با استروئید با دوز بالا را در عرض یک ماه از شروع علائم شروع میکنند، به طور متوسط 1 تا 3 خط کاهش در نمودار اسنلن دارند، در حالی که بیمارانی که درمان را پس از 3 ماه شروع میکنند، کاهش بینایی دائمی 5 خط یا بیشتر نشان میدهند. برای جلوگیری از تخریب ساختاری ناشی از استافیلوم صلبیه یا ذوب صلبیه، پس از رد عفونت، شروع سریع درمان سیستمیک با استروئید مهم است.
مکانیسم زمینهای SINS واکنش حساسیت تاخیری نوع IV به آنتیژنهای بافتی مانند کلاژن صلبیه است که در اثر جراحی در معرض دید قرار میگیرند. تروما ناشی از جراحی باعث رسوب کمپلکسهای ایمنی در دیواره عروق صلبیه میشود. از نظر پاتولوژیک، رسوب IgM و IgG، افزایش بیان HLA-DR و نفوذ سلولهای T helper تأیید شده است.
تصور میشود SINS یک بیماری خودایمنی تحت بالینی موجود را آشکار میکند. در مواردی که فاصله چندین ساله بین جراحی و شروع SINS وجود دارد، احتمالاً یک پاسخ ایمنی سیستمیک ایجاد شده بعداً به چشم سرایت میکند. در SINS پس از جراحی آب مروارید، حدود نیمی از بیماران بیماری خودایمنی سیستمیک (به ویژه آرتریت روماتوئید) دارند 3).
میتومایسین C و پرتوتابی بتا باعث آسیب عروقی موضعی و ایسکمی میشوند. با این حال، صلبیه طبیعی از ابتدا عروق کمی دارد، بنابراین ایسکمی به تنهایی نمیتواند کل فرآیند نکروز را توضیح دهد. تجزیه آنزیمی کلاژن صلبیه ناشی از عمل جراحی و تخریب اپیتلیوم به عنوان مکانیسم اصلی مطرح شده است. در بیماران مبتلا به بیماری بافت همبند، واسکولیت مرتبط با کلاژناز که بر عروق شبکه وریدی اپیاسکلرال عمقی تأثیر میگذارد، اضافه میشود.
عفونت میتواند هم به عنوان علت مستقیم SINS و هم به عنوان عارضه ثانویه تفسیر شود. آسیب عروقی، تخریب بافت و تأخیر در ترمیم زخم پس از جراحی زمینه را برای عفونت فراهم میکند3). پس از جراحی بستن صلبیه با باند، میزان عوارض عفونی 97.2٪ است که به ویژه بالا است3). از سوی دیگر، احتمال دارد که عفونت پاسخ ایمنی SINS را تقویت کند.
ماتسورا و همکاران یک مورد SINS را گزارش کردند که 18 ماه پس از عمل جراحی ناخنک (پیوند ملتحمه خودی همراه با میتومایسین C) رخ داد. در این مورد، علاوه بر اسکلریت منتشر قدامی، اسکلریت خلفی نیز وجود داشت که اولین گزارش اسکلریت خلفی پس از عمل ناخنک است. رسوبات گرانولوماتوز متعدد روی سطح عنبیه مشاهده شد، اما عفونت و تومور بدخیم رد شد و التهاب داخل چشمی با مکانیسم ایمونولوژیک تشخیص داده شد4).
