La sclérite nécrosante postopératoire (surgically induced necrotizing scleritis : SINS) est une complication rare dans laquelle une inflammation et une nécrose se produisent dans le tissu scléral adjacent à la plaie chirurgicale après une chirurgie oculaire. Elle survient le plus souvent après plusieurs chirurgies oculaires. D’autres termes pour désigner cette maladie incluent nécrose sclérale postopératoire (surgically-induced scleral necrosis) et fonte sclérale postopératoire (postoperative scleral melting).
L’incidence est estimée à moins d’un cas pour 10 000, et certains rapports suggèrent moins d’un cas pour 100 0002). Environ 70 % des patients sont des femmes, avec un âge moyen de 68,2 ans3). Le délai moyen entre la chirurgie et l’apparition de la SINS est de 9 mois, mais des cas ont été rapportés de quelques jours à 51 ans après l’opération.
Parmi les chirurgies oculaires associées à la SINS, la chirurgie du ptérygion est la plus fréquente, représentant 63,4 % des cas. Viennent ensuite la chirurgie de la cataracte (17,5 %) et le bouclage scléral (11,3 %)3). Des cas ont également été rapportés après une chirurgie du strabisme, une trabéculectomie et une vitrectomie. Le risque est également accru dans les chirurgies utilisant la mitomycine C.
QÀ quel point la SINS est-elle rare ?
A
L’incidence est inférieure à un cas pour 10 000, et certaines estimations suggèrent moins d’un cas pour 100 0002). Cependant, comme les symptômes initiaux de la SINS sont légers, elle peut passer inaperçue, et l’incidence réelle pourrait être plus élevée. Il a été noté que la nécrose sclérale après une chirurgie du ptérygion n’est pas toujours correctement diagnostiquée comme une SINS4).
Photographie de l'évolution d'une sclérite nécrosante postopératoire
Kohli GM, Singh L, Masood A, et al. Multifocal necrotising scleritis post-MIVS in oligoarticular JIA : exploring plausible deniability. Journal of Ophthalmic Inflammation and Infection. 2025 Dec 6; 16:1. Figure 2. PMCID: PMC12796035. License: CC BY.
Les photographies du segment antérieur, du début à long terme après l’opération, montrent la nécrose sclérale et la cicatrisation près de la plaie. La progression de l’inflammation aggrave la perte tissulaire et les modifications vasculaires au fil du temps.
Nécrose sclérale adjacente à la plaie chirurgicale : Inflammation et nécrose du tissu scléral adjacent au site opératoire, caractéristiques. La sclère s’amincit et prend un aspect « porcelaine » (porcelainized) 3).
Transparence uvéale et prolapsus : En cas de nécrose sévère, l’uvée est visible à travers la sclère amincie. Une perforation peut survenir.
Kératite nécrosante associée : L’inflammation peut s’étendre à la cornée, parfois avec un infiltrat cornéen périphérique 3).
Extension à la sclérite postérieure : Rarement, l’inflammation s’étend en arrière, provoquant une sclérite postérieure. Des cas de sclérite antérieure diffuse après chirurgie du ptérygion compliquée de sclérite postérieure ont été rapportés 4).
Inflammation intraoculaire : Des cellules inflammatoires dans la chambre antérieure et des précipités rétro-cornéens peuvent apparaître 1).
Nakagawa et al. ont rapporté un cas de SINS compliqué d’une infection à Stenotrophomonas maltophilia après une chirurgie de cerclage scléral. Après le retrait du cerclage, un amincissement scléral et une inflammation intraoculaire ont progressé, réduisant l’acuité visuelle corrigée de 20/25 à 20/1000, mais elle est remontée à 20/32 après l’instauration de corticostéroïdes oraux 1).
La physiopathologie exacte de la SINS est inconnue. On pense que le mécanisme principal est une réaction d’hypersensibilité retardée (réaction allergique de type IV) aux antigènes du tissu scléral dégénéré ou exposé lors de la chirurgie. Les études pathologiques montrent des dépôts d’IgM et d’IgG, une augmentation de l’expression de HLA-DR et une implication des lymphocytes T auxiliaires dans les biopsies conjonctivales.
Il existe une forte association entre la SINS et les maladies auto-immunes systémiques. Dans de nombreux cas, un examen approfondi après l’apparition de la SINS révèle une maladie systémique sous-jacente. Environ la moitié des cas de SINS après une chirurgie de la cataracte ont des antécédents de maladie systémique, la polyarthrite rhumatoïde étant la plus fréquente 3).
Antécédents de multiples chirurgies oculaires : Plus le nombre d’interventions est élevé, plus le risque augmente.
Mitomycine C et irradiation bêta : 82 % des SINS après chirurgie du ptérygion étaient associés à leur utilisation. Ils provoquent une ischémie locale.
Cautérisation sclérale excessive : Une hémostase excessive pendant la chirurgie fragilise la sclère.
Technique de la sclère nue : La chirurgie du ptérygion sans lambeau conjonctival présente un risque élevé de développement 3).
Facteurs systémiques
Maladies du tissu conjonctif : La polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, etc., provoquent une vascularite à collagénase du plexus veineux épiscléral profond.
Diabète sucré : Favorise un environnement ischémique et inflammatoire 2). Chez les patients diabétiques, il faut également être attentif aux infections opportunistes telles que la tuberculose 3).
Sexe féminin : Environ 70 % des patients sont des femmes 3).
QPourquoi la mitomycine C augmente-t-elle le risque de SINS ?
A
La mitomycine C (MMC) est un antimétabolite qui inhibe la prolifération des fibroblastes et retarde la cicatrisation de la sclère. Son utilisation adjuvante dans la chirurgie du ptérygion ou la trabéculectomie provoque une ischémie locale et fragilise la sclère. Il a été rapporté que 82 % des SINS après chirurgie du ptérygion étaient associés à l’utilisation de mitomycine C ou d’irradiation bêta. Cependant, comme la sclère normale est presque avasculaire, l’ischémie seule ne peut expliquer l’ensemble du processus, et un mécanisme immunologique est également suspecté.
Antécédents et examen : La SINS est un diagnostic clinique basé sur des antécédents de chirurgie oculaire et la présence d’une sclérite nécrosante adjacente à la plaie chirurgicale.
Exclusion d’une infection : Les causes infectieuses sont exclues par culture bactérienne, PCR et biopsie de la sclère2). L’analyse PCR des frottis conjonctivaux et de l’humeur aqueuse est recommandée.
Examens systémiques
Dépistage auto-immun : Évaluer le FR, les AAN, les ANCA (PR3-ANCA, MPO-ANCA), la CRP et le HLA-B27 2).
Dépistage des infections : Effectuer un test tuberculinique, un IGRA (test de libération d’interféron gamma) et une radiographie thoracique 3). L’exclusion de la tuberculose est particulièrement importante dans les régions où elle est endémique.
Souvent bilatérale. Pas d’antécédent chirurgical nécessaire
Dans la sclérite infectieuse, Pseudomonas aeruginosa est le plus fréquent, représentant jusqu’à 85 % des cas de sclérite infectieuse. Staphylococcus aureus et Streptococcus pneumoniae sont également isolés. La sclérite fongique est la plus grave et difficile à contrôler en raison de la mauvaise pénétration des antifongiques.
La sclérite nécrosante auto-immune ressemble cliniquement à la SINS, mais elle est souvent bilatérale et n’est pas nécessairement associée à des antécédents de chirurgie oculaire. Si un patient a subi plusieurs chirurgies oculaires et qu’une sclérite se développe au site chirurgical, le diagnostic de SINS est prioritaire.
La SINS et l’infection peuvent coexister. Une étude rapporte que 97,2 % des SINS après cerclage scléral étaient associées à une infection 3). De même, 71,4 % des SINS après chirurgie du ptérygion étaient liées à une infection 3).
QComment distinguer la SINS de la sclérite infectieuse ?
A
Dans la sclérite infectieuse, les agents pathogènes sont identifiés par culture ou PCR. La SINS est diagnostiquée après exclusion de l’infection, sur la base des antécédents chirurgicaux et de la présence d’une sclérite nécrosante adjacente à la plaie opératoire. Cependant, les cas de coexistence sont fréquents, en particulier après cerclage scléral (97,2 %) ou chirurgie du ptérygion (71,4 %) où l’infection et la SINS coexistent 3). Si l’état ne s’améliore pas avec un traitement antibiotique, il faut suspecter une SINS associée et envisager une corticothérapie 1).
Avant de commencer le traitement de la SINS, il est extrêmement important d’exclure une cause infectieuse.
Première intention : La prednisolone orale à haute dose est le traitement standard de la SINS aiguë. Des gouttes oculaires de prednisolone peuvent être utilisées en complément. Les AINS ne sont pas recommandés en première intention pour la SINS.
Cas graves : Une corticothérapie intraveineuse par méthylprednisolone (1 000 mg/jour pendant 3 jours) est administrée.
Cas réfractaires : On passe à des immunosuppresseurs comme l’azathioprine ou le cyclophosphamide. Des cas d’efficacité de biothérapies (infliximab, rituximab) ont été rapportés.
Cas avec infection associée : Les corticostéroïdes sont administrés en parallèle du traitement antibiotique. Si l’inflammation de la SINS persiste même après contrôle de l’infection, l’administration systémique de corticostéroïdes est indispensable 1).
Cas avec tuberculose associée : Un traitement antituberculeux (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol) est instauré. Ruiz-Lozano et al. rapportent une régression de la nécrose sclérale un mois après le début du traitement antituberculeux chez un patient atteint de SINS tuberculeuse survenue 12 ans après une chirurgie du ptérygion3).
Selon le rapport de Nakagawa et al., l’administration orale de 30 mg/jour de méthylprednisolone pour la SINS après une chirurgie de boucle sclérale a entraîné la régression de l’inflammation intraoculaire et le recouvrement de la sclère amincie par le tissu conjonctival. L’acuité visuelle corrigée est passée de 20/1000 à 20/32 et est restée stable pendant 2 ans avec une faible dose (1 mg/jour) 1).
Si la scléromalacie progresse malgré le traitement médical, une intervention chirurgicale est indiquée.
Greffe de patch scléral : résection de la sclère nécrotique et renforcement avec une sclère de donneur 2).
Kératoplastie lamellaire tectonique : en cas de perforation, résection du tissu nécrotique et reconstruction avec une greffe de patch cornéen ou cornéoscléral.
Lambeau conjonctival / lambeau de la capsule de Tenon : la greffe de membrane amniotique ou le lambeau conjonctival sont également des options.
QQue se passe-t-il si le traitement de la SINS est retardé ?
A
Le moment du début du traitement influence considérablement le pronostic visuel. Il a été rapporté que les patients ayant commencé une corticothérapie à haute dose dans le mois suivant l’apparition des symptômes ne présentent qu’une diminution moyenne de 1 à 3 lignes sur l’échelle de Snellen, tandis que ceux ayant commencé le traitement après 3 mois présentent une diminution permanente de la vision de 5 lignes ou plus. Pour éviter la destruction structurelle due au staphylome scléral ou à la scléromalacie, il est important de commencer rapidement une corticothérapie systémique après avoir exclu une infection.
Le mécanisme fondamental de la SINS est considéré comme une réaction d’hypersensibilité de type IV (réaction d’hypersensibilité retardée) aux antigènes tissulaires tels que le collagène scléral exposé par la chirurgie. Le traumatisme chirurgical déclenche le dépôt de complexes immuns sur les parois des vaisseaux scléraux. Histologiquement, on observe des dépôts d’IgM et d’IgG, une augmentation de l’expression de HLA-DR et une infiltration de lymphocytes T auxiliaires.
On pense que la SINS révèle une maladie auto-immune subclinique préexistante. Dans les cas où il existe une période de latence de plusieurs années entre la chirurgie et l’apparition de la SINS, il est probable qu’une réponse immunitaire déclenchée systémiquement se soit ensuite propagée à l’œil. Dans la SINS après chirurgie de la cataracte, une maladie auto-immune systémique (en particulier la polyarthrite rhumatoïde) est retrouvée dans environ la moitié des cas 3).
La mitomycine C et l’irradiation bêta provoquent des lésions vasculaires locales et une ischémie. Cependant, la sclère normale étant déjà peu vascularisée, l’ischémie seule ne peut expliquer l’ensemble du processus de nécrose. La dégradation enzymatique du collagène scléral due à la manipulation chirurgicale et à la destruction épithéliale est proposée comme mécanisme principal. Chez les patients atteints de maladies du tissu conjonctif, une vascularite liée à la collagénase affectant les vaisseaux du plexus veineux scléral profond s’ajoute.
L’infection peut être interprétée soit comme une cause directe de la SINS, soit comme une complication secondaire. Les lésions vasculaires postopératoires, la destruction tissulaire et le retard de cicatrisation créent un terrain favorable à l’infection 3). Après la chirurgie de boucle sclérale, le taux de complication infectieuse est particulièrement élevé, atteignant 97,2 % 3). Par ailleurs, il a été suggéré que l’infection pourrait amplifier la réponse immunitaire de la SINS.
Matsuura et al. ont rapporté un cas de SINS survenu 18 mois après une excision de ptérygion (autogreffe conjonctivale associée à la mitomycine C). Dans ce cas, une sclérite postérieure s’ajoutait à une sclérite antérieure diffuse, constituant le premier rapport de sclérite postérieure après chirurgie du ptérygion. De nombreux dépôts granulomateux ont été observés sur la surface de l’iris, mais l’infection et la tumeur maligne ont été exclues, et une inflammation intraoculaire d’origine immunologique a été conclue 4).
Nakagawa Y, Suzuki T, Suzuki Y. Surgically-Induced Necrotizing Scleritis After Scleral Buckling With Stenotrophomonas maltophilia Infection. Cureus. 2024;16(2):e53876.
Vatkar V, Bhavsar D, Agrawal T, et al. Necrotizing Scleritis Post Cataract Surgery: A Diagnostic Dilemma. Cureus. 2024;16(10):e70861.
Ruiz-Lozano RE, Rodriguez-Garcia A, Colorado-Zavala MF, Alvarez-Guzman C. Surgically induced scleral necrosis associated with concomitant tuberculosis infection: a diagnostic challenge. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc04.
Matsuura K, Terasaka Y. Diffuse anterior and posterior scleritis with multiple iris granular deposits following pterygium excision. Rom J Ophthalmol. 2021;65(4):399-402.
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