เยื่อบุตาอักเสบชนิดเนื้อตายหลังผ่าตัด (surgically induced necrotizing scleritis: SINS) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ยากซึ่งเกิดการอักเสบและเนื้อตายของเนื้อเยื่อตาขาวที่อยู่ติดกับแผลผ่าตัดหลังการผ่าตัดตา มักเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดตาหลายครั้ง คำอื่นที่ใช้เรียกโรคนี้ ได้แก่ เนื้อตายของตาขาวที่เกิดจากการผ่าตัด และการละลายของตาขาวหลังผ่าตัด
อุบัติการณ์ประมาณน้อยกว่า 1 ใน 10,000 ราย และบางรายงานระบุน้อยกว่า 1 ใน 100,000 ราย2) ผู้หญิงคิดเป็นประมาณ 70% ของผู้ป่วย อายุเฉลี่ย 68.2 ปี3) ระยะเวลาเฉลี่ยจากการผ่าตัดถึงการเกิด SINS คือ 9 เดือน แต่มีรายงานตั้งแต่ไม่กี่วันถึง 51 ปีหลังผ่าตัด
ในบรรดาการผ่าตัดตาที่มีรายงานว่าเกี่ยวข้องกับ SINS การผ่าตัดต้อเนื้อพบมากที่สุด คิดเป็น 63.4% ของทั้งหมด รองลงมาคือการผ่าตัดต้อกระจก 17.5% และการผ่าตัดเสริมลูกตาด้วยแถบซิลิโคน 11.3%3) นอกจากนี้ยังมีรายงานหลังการผ่าตัดตาเหล่ การตัดเนื้อเยื่อตาขาว และการตัดน้ำวุ้นตา ความเสี่ยงยังเพิ่มขึ้นในการผ่าตัดที่ใช้ยาไมโตมัยซินซี
อุบัติการณ์น้อยกว่า 1 ใน 10,000 ราย และบางประมาณการระบุน้อยกว่า 1 ใน 100,000 ราย2) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากอาการเริ่มแรกของ SINS ไม่รุนแรง อาจถูกมองข้าม และอุบัติการณ์ที่แท้จริงอาจสูงกว่า นอกจากนี้ยังมีการชี้ให้เห็นว่าเนื้อตายของตาขาวหลังการผ่าตัดต้อเนื้ออาจไม่ได้รับการวินิจฉัยอย่างถูกต้องว่าเป็น SINS4)
Nakagawa และคณะรายงานผู้ป่วยเยื่อบุตาอักเสบชนิดเนื้อตายจากการติดเชื้อร่วมกับการติดเชื้อ Stenotrophomonas maltophilia หลังผ่าตัดเสริมตาขาว หลังการนำซิลิโคนเสริมออก ตาขาวบางลงและการอักเสบภายในลูกตาแย่ลง และสายตาที่แก้ไขแล้วลดลงจาก 20/25 เป็น 20/1000 แต่ดีขึ้นเป็น 20/32 หลังจากเริ่มใช้สเตียรอยด์ชนิดรับประทาน 1)
พยาธิสรีรวิทยาที่แน่นอนของ SINS ยังไม่เป็นที่ทราบ กลไกหลักเชื่อว่าเป็นปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type (ปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 4) ต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่อตาขาวที่เสื่อมหรือถูกเปิดเผยระหว่างการผ่าตัด การศึกษาทางพยาธิวิทยาพบการสะสมของ IgM และ IgG การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ HLA-DR และการมีส่วนร่วมของเซลล์ทีช่วยในการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุตา
มีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่าง SINS กับโรคภูมิต้านตนเองทั่วร่างกาย การตรวจหลังเกิด SINS มักพบโรคทั่วร่างกายที่ซ่อนอยู่ ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี SINS หลังการผ่าตัดต้อกระจกมีประวัติโรคทั่วร่างกาย โดยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์พบมากที่สุด 3)
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัด
ประวัติการผ่าตัดตาหลายครั้ง: ยิ่งผ่าตัดหลายครั้ง ความเสี่ยงยิ่งสูงขึ้น
ไมโตมัยซินซีและการฉายรังสีบีตา: 82% ของกรณี SINS หลังผ่าตัดต้อเนื้อเกี่ยวข้องกับการใช้สารเหล่านี้ ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดเฉพาะที่
การจี้ตาขาวมากเกินไป: การห้ามเลือดมากเกินไประหว่างผ่าตัดทำให้ตาขาวอ่อนแอ
วิธีตาขาวเปลือย: การผ่าตัดต้อเนื้อโดยไม่ใช้แผ่นเยื่อบุตาสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูง 3)
ปัจจัยทั่วร่างกาย
โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกาย เป็นต้น ทำให้เกิด vasculitis ที่เกี่ยวข้องกับ collagenase ในข่ายหลอดเลือดดำชั้นลึกเหนือตาขาว
โรคภูมิต้านตนเอง: Granulomatosis with polyangiitis (GPA), vasculitis ที่เกี่ยวข้องกับ ANCA เป็นต้น
เบาหวาน: ส่งเสริมสภาพแวดล้อมที่ขาดเลือดและอักเสบ 2) ในกรณีเบาหวาน ต้องระวังการติดเชื้อฉวยโอกาสเช่นวัณโรค 3)
เพศหญิง: ประมาณ 70% เป็นเพศหญิง 3)
ไมโตมัยซินซี (MMC) เป็นยาต้านเมตาบอไลต์ที่ยับยั้งการเพิ่มจำนวนของไฟโบรบลาสต์และชะลอการสมานแผลของตาขาว การใช้เป็นยาเสริมในการผ่าตัดต้อเนื้อหรือ trabeculectomy ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดเฉพาะที่และนำไปสู่ความอ่อนแอของตาขาว มีรายงานว่า 82% ของกรณี SINS หลังการผ่าตัดต้อเนื้อเกี่ยวข้องกับการใช้ไมโตมัยซินซีหรือการฉายรังสีบีตา อย่างไรก็ตาม เนื่องจากตาขาวปกติแทบไม่มีหลอดเลือด ภาวะขาดเลือดเพียงอย่างเดียวไม่สามารถอธิบายกระบวนการทั้งหมดได้ และยังสันนิษฐานว่ามีกลไกทางภูมิคุ้มกันเข้ามาเกี่ยวข้องด้วย
การวินิจฉัยทางคลินิก
ประวัติและการตรวจ: SINS เป็นการวินิจฉัยทางคลินิกโดยอาศัยประวัติการผ่าตัดตาและการมีตาขาวอักเสบแบบเนื้อตายที่อยู่ติดกับตำแหน่งผ่าตัด
การแยกสาเหตุติดเชื้อ: แยกสาเหตุติดเชื้อโดยการเพาะเชื้อแบคทีเรีย การตรวจ PCR และการตัดชิ้นเนื้อตาขาว 2) แนะนำให้วิเคราะห์ PCR จากสิ่งส่งตรวจเยื่อบุตาและอารมณ์ขันในช่องหน้าตา
การตรวจร่างกายทั้งระบบ
การคัดกรองโรคภูมิต้านตนเอง: ประเมิน RF, ANA, ANCA (PR3-ANCA, MPO-ANCA), CRP และ HLA-B27 2)
การคัดกรองโรคติดเชื้อ: ทำการทดสอบทูเบอร์คูลิน IGRA (การทดสอบการปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมา) และเอกซเรย์ทรวงอก 3) การแยกวัณโรคมีความสำคัญโดยเฉพาะในพื้นที่ที่มีวัณโรคระบาด
| โรคที่ต้องแยก | ความแตกต่างจาก SINS |
|---|---|
| ตาขาวอักเสบติดเชื้อ | Pseudomonas aeruginosa พบบ่อยที่สุด เพาะเชื้อให้ผลบวก |
| เยื่อตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายจากภูมิคุ้มกันตนเอง | มักเป็นสองตา ไม่จำเป็นต้องมีประวัติการผ่าตัด |
ในเยื่อตาขาวอักเสบติดเชื้อ Pseudomonas aeruginosa พบมากที่สุด คิดเป็นถึง 85% ของกรณี นอกจากนี้ยังพบ Staphylococcus aureus และ Streptococcus pneumoniae เยื่อตาขาวอักเสบจากเชื้อรารุนแรงที่สุดและควบคุมได้ยากเนื่องจากยาต้านเชื้อราซึมผ่านได้ไม่ดี
เยื่อตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายจากภูมิคุ้มกันตนเองมีลักษณะทางคลินิกคล้าย SINS แต่มักเป็นสองตาและไม่จำเป็นต้องมีประวัติการผ่าตัดตา หากมีประวัติผ่าตัดตาหลายครั้งและเกิดเยื่อตาขาวอักเสบที่ตำแหน่งผ่าตัด การวินิจฉัย SINS จะมีความสำคัญกว่า
SINS และการติดเชื้ออาจเกิดร่วมกันได้ ใน SINS หลังผ่าตัดเสริมตาขาว (buckling) มีรายงานว่า 97.2% เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ 3) ใน SINS หลังผ่าตัดต้อเนื้อ 71.4% เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ 3)
ในเยื่อตาขาวอักเสบติดเชื้อ จะระบุเชื้อก่อโรคได้จากการเพาะเชื้อหรือ PCR SINS วินิจฉัยหลังจากแยกการติดเชื้อออกแล้ว โดยอาศัยประวัติการผ่าตัดและการมีเยื่อตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายติดกับแผลผ่าตัด อย่างไรก็ตาม กรณีที่เกิดร่วมกันพบได้บ่อย โดยเฉพาะหลังผ่าตัดเสริมตาขาว (97.2%) หรือผ่าตัดต้อเนื้อ (71.4%) ซึ่งมีรายงานการติดเชื้อและ SINS ร่วมกัน 3) หากไม่ดีขึ้นด้วยการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับการติดเชื้อ ให้สงสัย SINS และพิจารณาการรักษาด้วยสเตียรอยด์ 1)
ก่อนเริ่มการรักษา SINS การแยกสาเหตุจากการติดเชื้อเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง
ในรายงานของ Nakagawa และคณะ สำหรับ SINS หลังการผ่าตัดเสริมตาขาว การให้ methylprednisolone 30 มก./วัน ทางปาก ทำให้การอักเสบภายในตาลดลง และตาขาวที่บางลงถูกปกคลุมด้วยเนื้อเยื่อเยื่อบุตา การมองเห็นที่แก้ไขแล้วดีขึ้นจาก 20/1000 เป็น 20/32 และคงที่ด้วยขนาดต่ำ (1 มก./วัน) เป็นเวลา 2 ปี 1)
หากตาขาวละลายดำเนินไปแม้จะได้รับการรักษาทางยา การผ่าตัดก็เป็นข้อบ่งชี้
ช่วงเวลาเริ่มต้นการรักษามีผลอย่างมากต่อพยากรณ์การมองเห็น ผู้ป่วยที่เริ่มสเตียรอยด์ขนาดสูงภายใน 1 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ มีการมองเห็นลดลงเฉลี่ย 1-3 แถวในแผนภูมิ Snellen ในขณะที่ผู้ป่วยที่เริ่มการรักษาหลังจาก 3 เดือนขึ้นไป มีการมองเห็นลดลงถาวร 5 แถวขึ้นไป เพื่อหลีกเลี่ยงการทำลายโครงสร้างจากตาขาวโป่งหรือตาขาวละลาย สิ่งสำคัญคือต้องเริ่มการรักษาด้วยสเตียรอยด์ทั้งร่างกายทันทีหลังจากแยกแยะการติดเชื้อ
กลไกพื้นฐานของ SINS คือปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่ 4 (ปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้า) ต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่อ เช่น คอลลาเจนตาขาวที่ถูกเปิดเผยจากการผ่าตัด การบาดเจ็บจากการผ่าตัดกระตุ้นให้เกิดการสะสมของอิมมูนคอมเพล็กซ์บนผนังหลอดเลือดตาขาว ทางพยาธิวิทยา มีการยืนยันการสะสมของ IgM และ IgG การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ HLA-DR และการแทรกซึมของเซลล์ทีเฮลเปอร์
เชื่อว่า SINS ทำให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองที่อยู่ใต้ระดับคลินิกที่มีอยู่ก่อน ในกรณีที่มีระยะแฝงหลายปีหรือมากกว่าระหว่างการผ่าตัดและการเริ่มมีอาการของ SINS มีความเป็นไปได้สูงที่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นทั้งร่างกายจะแพร่กระจายไปยังดวงตาในภายหลัง ใน SINS หลังการผ่าตัดต้อกระจก พบโรคภูมิต้านตนเองทั้งร่างกาย (โดยเฉพาะโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์) ในประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี 3)
ไมโตมัยซิน C และรังสีเบตาทำให้เกิดความเสียหายของหลอดเลือดเฉพาะที่และภาวะขาดเลือด อย่างไรก็ตาม ตาขาวปกติมีหลอดเลือดน้อยอยู่แล้ว ดังนั้นภาวะขาดเลือดเพียงอย่างเดียวไม่สามารถอธิบายกระบวนการเนื้อตายทั้งหมดได้ การสลายคอลลาเจนของตาขาวด้วยเอนไซม์อันเนื่องมาจากการผ่าตัดและการทำลายเยื่อบุผิวถูกเสนอให้เป็นกลไกหลัก ในผู้ป่วยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน จะมีภาวะหลอดเลือดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับคอลลาเจนเนสซึ่งออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดของข่ายหลอดเลือดดำตาขาวชั้นลึกร่วมด้วย
การติดเชื้อสามารถตีความได้ว่าเป็นสาเหตุโดยตรงของ SINS หรือเป็นภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิ ความเสียหายของหลอดเลือดหลังผ่าตัด การทำลายเนื้อเยื่อ และการสมานแผลที่ล่าช้าเป็นพื้นฐานของการติดเชื้อ 3) หลังการผ่าตัดเสริมตาขาว อัตราภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อสูงเป็นพิเศษถึง 97.2% 3) ในทางกลับกัน มีการเสนอว่าการติดเชื้ออาจขยายการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของ SINS
Matsuura และคณะรายงานผู้ป่วย SINS หนึ่งรายที่เกิดขึ้น 18 เดือนหลังการตัดต้อเนื้อ (ปลูกถ่ายเยื่อบุตาด้วยตนเองร่วมกับไมโตมัยซิน C) ในรายนี้มีตาขาวอักเสบส่วนหน้าชนิดกระจายร่วมกับตาขาวอักเสบส่วนหลัง ซึ่งเป็นรายงานแรกของตาขาวอักเสบส่วนหลังหลังการผ่าตัดต้อเนื้อ พบสิ่งสะสมแบบแกรนูโลมาหลายจุดบนผิวม่านตา แต่ไม่พบการติดเชื้อและมะเร็ง และสรุปว่าเป็นการอักเสบภายในลูกตาจากกลไกทางภูมิคุ้มกัน 4)
