Esclerite necrosante pós-operatória (surgically induced necrotizing scleritis: SINS) é uma complicação rara na qual ocorre inflamação e necrose do tecido escleral adjacente à ferida cirúrgica após cirurgia ocular. Ocorre mais frequentemente após múltiplas cirurgias oculares. Outros termos para esta doença incluem necrose escleral induzida cirurgicamente e melting escleral pós-operatório.
A incidência é estimada em menos de 1 em 10.000 casos, e alguns relatos indicam menos de 1 em 100.000 casos2). As mulheres representam cerca de 70% dos casos, com idade média de 68,2 anos3). O período médio entre a cirurgia e o início da SINS é de 9 meses, mas varia de alguns dias a 51 anos após a cirurgia.
Dentre as cirurgias oculares relatadas como associadas à SINS, a cirurgia de pterígio é a mais comum, representando 63,4% do total. Seguem-se a cirurgia de catarata com 17,5% e o buckling escleral com 11,3%3). Também há relatos após cirurgia de estrabismo, trabeculectomia e vitrectomia. O risco também é aumentado em cirurgias que utilizam mitomicina C.
A incidência é inferior a 1 em 10.000 casos, e algumas estimativas sugerem menos de 1 em 100.000 casos2). No entanto, como os sintomas iniciais da SINS são leves, podem passar despercebidos, e a incidência real pode ser maior. Também é apontado que a necrose escleral após cirurgia de pterígio pode não ser diagnosticada corretamente como SINS4).
Nakagawa e colaboradores relataram um caso de esclerite necrosante infecciosa complicada com infecção por Stenotrophomonas maltophilia após cirurgia de buckling escleral. Após a remoção do buckle, o afinamento escleral e a inflamação intraocular pioraram, e a acuidade visual corrigida diminuiu de 20/25 para 20/1000, mas melhorou para 20/32 após o início de corticosteroides orais 1).
A fisiopatologia exata da SINS é desconhecida. Acredita-se que o principal mecanismo seja uma reação de hipersensibilidade tardia (reação alérgica tipo IV) a antígenos do tecido escleral degenerado ou exposto durante a cirurgia. Estudos patológicos mostram deposição de IgM e IgG, aumento da expressão de HLA-DR e envolvimento de células T auxiliares na biópsia conjuntival.
Há uma forte associação entre SINS e doenças autoimunes sistêmicas. A investigação após o início da SINS frequentemente descobre doenças sistêmicas subjacentes. Cerca de metade dos casos de SINS após cirurgia de catarata têm histórico de doença sistêmica, sendo a artrite reumatoide a mais comum 3).
Fatores Relacionados à Cirurgia
Histórico de múltiplas cirurgias oculares: Quanto maior o número de cirurgias, maior o risco.
Mitomicina C e radiação beta: 82% dos casos de SINS pós-cirurgia de pterígio estavam associados ao uso desses agentes. Causam isquemia local.
Cauterização escleral excessiva: A hemostasia excessiva durante a cirurgia leva ao enfraquecimento escleral.
Técnica de esclera nua: Cirurgia de pterígio sem retalho conjuntival apresenta alto risco de desenvolvimento 3).
Fatores Sistêmicos
Doenças do tecido conjuntivo: Artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, etc. causam vasculite relacionada à colagenase no plexo venoso epiescleral profundo.
Doenças autoimunes: Granulomatose com poliangiite (GPA), vasculite associada a ANCA, etc.
Diabetes mellitus: Promove ambiente isquêmico e inflamatório 2). Em casos de diabetes, é necessário estar atento a infecções oportunistas como tuberculose 3).
Sexo feminino: Cerca de 70% são mulheres 3).
A mitomicina C (MMC) é um antimetabólito que inibe a proliferação de fibroblastos e retarda a cicatrização da ferida escleral. Seu uso adjuvante na cirurgia de pterígio ou trabeculectomia causa isquemia local e leva à fragilidade escleral. Foi relatado que 82% dos casos de SINS pós-cirurgia de pterígio estavam associados ao uso de mitomicina C ou irradiação beta. No entanto, como a esclera normal é quase avascular, a isquemia sozinha não explica todo o processo, e a participação de mecanismos imunológicos também é presumida.
Diagnóstico Clínico
História e Exame: SINS é um diagnóstico clínico baseado no histórico de cirurgia ocular e na presença de esclerite necrosante adjacente ao local cirúrgico.
Exclusão de Infecção: Causas infecciosas são excluídas por cultura bacteriana, teste de PCR e biópsia escleral 2). A análise de PCR de raspados conjuntivais e humor aquoso é recomendada.
Exames Sistêmicos
Triagem Autoimune: Avaliar RF, ANA, ANCA (PR3-ANCA, MPO-ANCA), PCR e HLA-B27 2).
Triagem de Doenças Infecciosas: Realizar teste tuberculínico, IGRA (teste de liberação de interferon-gama) e radiografia de tórax 3). A exclusão de tuberculose é importante especialmente em áreas endêmicas de tuberculose.
| Doença Diferencial | Diferença do SINS |
|---|---|
| Esclerite Infecciosa | Pseudomonas aeruginosa é a mais comum. Cultura positiva. |
| Esclerite necrosante autoimune | Frequentemente bilateral. Sem necessidade de histórico cirúrgico |
Na esclerite infecciosa, a Pseudomonas aeruginosa é a mais comum, representando até 85% dos casos de esclerite infecciosa. Além disso, Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae são isolados. A esclerite fúngica é a mais grave e de difícil controle devido à má penetração dos antifúngicos.
A esclerite necrosante autoimune é clinicamente semelhante à SINS, mas é frequentemente bilateral e não necessariamente associada a histórico de cirurgia ocular. Se houver histórico de múltiplas cirurgias oculares e a esclerite ocorrer no local cirúrgico, o diagnóstico de SINS é prioritário.
SINS e infecção podem coexistir. Na SINS após cirurgia de buckling escleral, 97,2% dos casos estavam associados a infecção 3). Na SINS após cirurgia de pterígio, 71,4% estavam associados a infecção 3).
Na esclerite infecciosa, o patógeno é identificado por cultura ou PCR. O SINS é diagnosticado após exclusão de infecção, com base no histórico cirúrgico e na presença de esclerite necrosante adjacente à ferida cirúrgica. No entanto, casos de sobreposição são frequentes, especialmente após cirurgia de buckling escleral (97,2%) ou pterígio (71,4%), onde infecção e SINS foram relatados concomitantemente 3). Se não houver melhora com antibioticoterapia para infecção, suspeita-se de SINS e considera-se terapia com esteroides 1).
Antes de iniciar o tratamento para SINS, é extremamente importante excluir causas infecciosas.
No relato de Nakagawa et al., para SINS após cirurgia de buckling escleral, a administração oral de metilprednisolona 30 mg/dia resultou na regressão da inflamação intraocular e na cobertura da esclera afinada pelo tecido conjuntival. A acuidade visual corrigida melhorou de 20/1000 para 20/32, e manteve-se estável com baixa dose (1 mg/dia) por 2 anos 1).
Se a escleromalácia progredir apesar do tratamento clínico, a intervenção cirúrgica está indicada.
O momento de início do tratamento influencia significativamente o prognóstico visual. Pacientes que iniciaram esteroides em altas doses dentro de 1 mês do início apresentam uma perda média de 1-3 linhas na tabela de Snellen, enquanto pacientes que iniciaram o tratamento após 3 meses ou mais mostram uma perda visual permanente de 5 linhas ou mais. Para evitar destruição estrutural devido a estafiloma escleral ou escleromalácia, é importante iniciar a terapia sistêmica com esteroides imediatamente após a exclusão de infecção.
O mecanismo fundamental da SINS é uma reação de hipersensibilidade tipo IV (reação de hipersensibilidade tardia) contra antígenos teciduais como colágeno escleral exposto pela cirurgia. O trauma cirúrgico desencadeia a deposição de complexos imunes nas paredes dos vasos esclerais. Patologicamente, foram confirmadas deposição de IgM e IgG, aumento da expressão de HLA-DR e infiltração de células T auxiliares.
Acredita-se que a SINS manifeste doenças autoimunes subclínicas preexistentes. Em casos com período latente de vários anos ou mais entre a cirurgia e o início da SINS, é provável que a resposta imune desencadeada sistemicamente tenha se espalhado posteriormente para o olho. Na SINS após cirurgia de catarata, doenças autoimunes sistêmicas (especialmente artrite reumatoide) foram encontradas em cerca de metade dos casos 3).
A mitomicina C e a radiação beta causam dano vascular local e isquemia. No entanto, a esclera normal é naturalmente pobre em vasos sanguíneos, então a isquemia sozinha não pode explicar todo o processo de necrose. A degradação enzimática do colágeno escleral devido à cirurgia e destruição epitelial é proposta como o principal mecanismo. Em pacientes com doenças do tecido conjuntivo, adiciona-se vasculite relacionada à colagenase que afeta os vasos do plexo venoso escleral profundo.
A infecção pode ser interpretada como causa direta de SINS ou como complicação secundária. O dano vascular pós-operatório, a destruição tecidual e a cicatrização retardada formam o terreno para infecção 3). Após a cirurgia de buckling escleral, a taxa de complicação infecciosa é particularmente alta, 97,2% 3). Por outro lado, sugere-se que a infecção pode amplificar a resposta imune da SINS.
Matsuura e colaboradores relataram um caso de SINS que ocorreu 18 meses após excisão de pterígio (autoenxerto conjuntival com mitomicina C). Neste caso, havia esclerite anterior difusa acompanhada de esclerite posterior, sendo o primeiro relato de esclerite posterior após cirurgia de pterígio. Múltiplos depósitos granulomatosos foram observados na superfície da íris, mas infecção e malignidade foram descartadas, concluindo-se como inflamação intraocular por mecanismo imunológico 4).
