El síndrome de líquido interfásico (interface fluid syndrome, IFS) es una complicación rara pero que amenaza la visión después de LASIK, en la que se acumula líquido entre el flap y el lecho estromal corneal (la interfase). Desde los primeros informes, se ha descrito como queratitis estromal interlamelar inducida por presión (pressure-induced interlamellar stromal keratitis, PISK) asociada con elevación de la presión intraocular1).
La causa principal del IFS es la elevación de la presión intraocular inducida por esteroides 1)3). La hipertensión ocular inducida por esteroides causa acumulación de líquido en la interfase, lo que también puede llevar a una subestimación de la presión intraocular3). A menudo ocurre en el período postoperatorio temprano (días a semanas), pero también se han reportado casos tardíos que ocurren 10 años después de LASIK 1).
Además de LASIK, el IFS también puede ocurrir después de SMILE (extracción lenticular por pequeña incisión) o queratoplastia laminar. La incidencia de IFS después de LASIK en Egipto se ha reportado como 2.9%, pero dado que ese estudio utilizó esteroides potentes (dexametasona), se presume que la incidencia general es mucho menor.
Los pacientes se presentan con visión borrosa como queja principal días a meses (a veces años) después de LASIK. Puede acompañarse de dolor o fotofobia1). Típicamente, ocurre en pacientes que han usado esteroides tópicos durante un período prolongado después de LASIK 1).
Disminución de la agudeza visual: Varía desde una reducción leve hasta movimiento de manos. En informes de casos, la agudeza visual corregida ha disminuido a 20/80 1).
Elevación de la presión intraocular: La presión intraocular verdadera está elevada, pero la tonometría de aplanación de Goldmann sobre la córnea central puede mostrar valores falsamente bajos 2). Esto se debe a que el colchón de líquido en la interfase se comprime fácilmente 1).
Medición periférica: La presión intraocular debe medirse periféricamente usando un Tono-Pen o un tonómetro de contorno dinámico 2).
Hallazgos corneales
Opacidad interfásica: Se observa una opacidad difusa entre el flap y el lecho estromal1).
Acumulación de líquido: En el examen con lámpara de hendidura, a veces se puede ver una capa de líquido clara. No siempre es evidente.
Edema corneal: Puede haber edema subepitelial o microbullas (microampollas)1).
Hallazgos en OCT: La OCT de segmento anterior puede confirmar claramente la acumulación de líquido en la interfase, lo que es útil para el diagnóstico definitivo1)2).
Las causas del IFS se clasifican en dos grandes categorías. La primera es la elevación de la presión intraocular inducida por esteroides, que es la causa más común1)3). La segunda es la disfunción endotelial corneal.
Cualquier condición que cause elevación de la presión intraocular puede ser causa de IFS. Se han reportado uveítis, síndrome de Posner-Schlossman, endotelitis por citomegalovirus, síndrome tóxico del segmento anterior (TASS), traumatismos, queratitis infecciosa, entre otros. Los pacientes con insuficiencia endotelial corneal, como la distrofia endotelial de Fuchs, también tienen alto riesgo.
Todos los pacientes que se han sometido a una cirugía que crea un espacio potencial entre el estroma corneal y el flap tienen riesgo de IFS. Es más común en pacientes con LASIK, pero también puede ocurrir después de SMILE o queratoplastia lamelar.
Sirisha Senthil, Varsha Rathi, Chandrasekhar Garudadri Misleading Goldmann applanation tonometry in a post-LASIK eye with interface fluid syndrome 2010 Jul-Aug Indian J Ophthalmol. 2010 Jul-Aug; 58(4):333-335 Figure 1. PMCID: PMC2907040. License: CC BY.
La OCT corneal muestra un área hiporreflectiva en forma de banda entre el flap de LASIK y el lecho estromal. La imagen tomográfica demuestra el líquido acumulado en la interfase elevando el flap.
El diagnóstico se realiza mediante la evolución clínica y el examen con lámpara de hendidura, y se confirma con OCT de segmento anterior1). La OCT puede confirmar la acumulación de líquido en la interfaz entre el flap y el lecho estromal 1). La densitometría corneal (medición de la luminosidad corneal mediante imágenes Scheimpflug) también es útil para la evaluación y clasificación de IFS1).
Presión intraocular normal, sin líquido en la interfaz
La diferenciación de la DLK es particularmente importante. La DLK se trata con esteroides, pero administrar esteroides para la IFS aumenta aún más la presión intraocular y empeora los síntomas1). En la DLK se observan monocitos inflamatorios y granulocitos, mientras que en la IFS no se observan células inflamatorias1).
Q¿Cómo se diagnostica la IFS?
A
El diagnóstico de IFS se basa en antecedentes de uso de esteroides después de LASIK, inicio de visión borrosa y confirmación de opacidad en la interfaz con microscopía de lámpara de hendidura. El diagnóstico definitivo se realiza mediante OCT de segmento anterior para confirmar la acumulación de líquido entre el flap y el lecho estromal. Dado que las mediciones centrales de la presión intraocular pueden mostrar valores falsamente bajos, se deben utilizar mediciones periféricas o tonometría de contorno dinámico. La diferenciación de la DLK (queratitis lamelar difusa) es extremadamente importante: la DLK se presenta con dolor temprano después de la cirugía y presión intraocular normal, mientras que la IFS se caracteriza por elevación de la presión intraocular.
El tratamiento básico de la IFS es suspender los esteroides e iniciar medicamentos para reducir la presión intraocular1).
Los betabloqueantes (p. ej., timolol) son de primera línea; si son insuficientes, se añaden inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa1). En un informe de caso, la terapia combinada con brimonidina al 0,2%, timolol al 0,5% y dorzolamida al 2,0% mejoró la agudeza visual después de 36 horas1). Los medicamentos para reducir la presión intraocular se continúan durante 1 a 3 meses y luego se reducen gradualmente1).
Si el control de la presión intraocular con medicamentos es insuficiente, puede ser necesaria una intervención quirúrgica. Existe un informe de manejo de IFS asociada a distrofia endotelial de Fuchs mediante DMEK (queratoplastia endotelial de membrana de Descemet).
Si hay crecimiento epitelial interno, se levanta el flap y se realiza una eliminación mecánica1). Se combina la aplicación de alcohol al 50% y mitomicina C al 0,02% para prevenir la recurrencia1).
El diagnóstico oportuno de la IFS es extremadamente importante para prevenir la pérdida permanente de la visión. Si se diagnostica erróneamente como DLK y se trata con esteroides, la IFS empeora; por lo tanto, la diferenciación entre ambas determina la estrategia de tratamiento.1)
Q¿En qué se diferencian el SIF y la DLK?
A
El SIF (síndrome de líquido en la interfaz) y la DLK (queratitis laminar difusa) ambos causan opacidad en la interfaz después de LASIK, pero su fisiopatología y tratamiento difieren. La DLK es una inflamación idiopática de la interfaz que ocurre 2-5 días después de la cirugía, con dolor y presión intraocular normal, y mejora con gotas de esteroides. En cambio, el SIF se caracteriza principalmente por elevación de la presión intraocular, y los esteroides lo empeoran. En el SIF no se observan células inflamatorias, y el edema es la característica principal. El tratamiento consiste en suspender los esteroides y administrar medicamentos para reducir la presión intraocular.
Se han propuesto dos mecanismos principales para la fisiopatología del SIF.
El primer mecanismo es el movimiento de líquido debido a la elevación de la presión intraocular. Cuando la presión intraocular aumenta, el líquido se mueve desde el área de alta presión (lado de la cámara anterior) al área de baja presión (espacio de la interfaz) a través del endotelio corneal. La interfaz creada por el flap de LASIK se convierte en un área de baja presión, causando acumulación de líquido allí. La elevación de la presión intraocular inducida por esteroides es el desencadenante más común de este mecanismo 1)3).
El segundo mecanismo es la disfunción endotelial corneal. Cuando la función de bomba del endotelio corneal está alterada, como en la distrofia endotelial de Fuchs, el drenaje de agua del estroma corneal se vuelve insuficiente, lo que hace más probable la acumulación de líquido en la interfaz.
En la DLK se observa acumulación de células inflamatorias mononucleares y granulocitos, mientras que en el SIF no hay células inflamatorias y solo está presente edema 1). La microscopía confocal revela microlagunas (microespacios), que se cree que son el resultado del edema estromal 1).
Para el SIF de inicio tardío, se ha propuesto la hipótesis de que el crecimiento epitelial forma una fístula, proporcionando un “espacio” para que el líquido fluya hacia la interfaz 1).
La elevación de la presión intraocular inducida por esteroides causa acumulación de líquido en la interfaz, lo que también lleva a una subestimación de la presión intraocular. Reducir la presión intraocular resuelve la inflamación. 3)
Q¿Por qué ocurre el SIF incluso cuando la medición de la presión intraocular es normal?
A
En el SIF, la presión intraocular en realidad está elevada. Sin embargo, al medir la córnea central con un tonómetro de aplanación de Goldmann, el efecto amortiguador del líquido acumulado en la interfaz hace que la córnea sea fácilmente compresible, resultando en una lectura falsamente baja. Por lo tanto, en pacientes con antecedentes de LASIK, se recomienda la medición de la presión intraocular periférica o el uso de un tonómetro de contorno dinámico.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
El espectro clínico del IFS se está expandiendo. Aunque tradicionalmente se consideraba una complicación postoperatoria temprana, se ha reportado un caso de PISK tardío con crecimiento epitelial que ocurrió 10 años después de LASIK 1). En este caso, se especula que el crecimiento epitelial formó una fístula y promovió la entrada de líquido a la interfaz 1). Además, se ha reportado un caso de PISK que ocurrió 9 años después de LASIK tras la adición de esteroides para el tratamiento de uveítis1).
Con la adopción generalizada de SMILE, el IFS después de la cirugía SMILE también se ha convertido en una complicación que debe considerarse en el diagnóstico diferencial. Se están reconociendo las limitaciones de los métodos convencionales de medición de la presión intraocular, y se enfatiza la importancia del cribado con OCT de segmento anterior2). Cuando se observa pérdida visual inexplicada o elevación de la presión intraocular, se recomienda realizar OCT1).
El IFS generalmente ocurre de 1 a 3 días después de la cirugía, pero también puede ocurrir varios años después. El monitoreo continuo de la presión intraocular es importante en pacientes con antecedentes de LASIK que usan esteroides a largo plazo. 1)
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, et al. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101874.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian J Ophthalmol. 2025.
