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Hornhaut und äußeres Auge

Interface-Flüssigkeitssyndrom

Das Interface-Flüssigkeitssyndrom (IFS) ist eine seltene, aber das Sehvermögen bedrohende Komplikation nach LASIK, bei der sich Flüssigkeit zwischen dem Flap und dem Hornhautstromabett (Interface) ansammelt. Seit den ersten Berichten wird es als druckinduzierte interlamelläre stromale Keratitis (PISK) beschrieben1).

Die Hauptursache des IFS ist ein steroidinduzierter Augeninnendruckanstieg1)3). Der steroidinduzierte Augeninnendruckanstieg führt zu Flüssigkeitsansammlung im Interface und kann auch zu einer Unterschätzung des Augeninnendrucks führen3). Die Erkrankung tritt häufig in der frühen postoperativen Phase (Tage bis Wochen) auf, es wurden aber auch späte Fälle 10 Jahre nach LASIK berichtet1).

Neben LASIK kann IFS auch nach SMILE (Small Incision Lenticule Extraction) oder lamellärer Keratoplastik auftreten. In Ägypten wurde die Inzidenz von IFS nach LASIK mit 2,9 % angegeben, aber in dieser Studie wurden starke Steroide (Dexamethason) verwendet, daher wird die allgemeine Inzidenz als deutlich niedriger angenommen.

Tage bis Monate (manchmal Jahre) nach LASIK stellen sich Patienten mit verschwommenem Sehen als Hauptbeschwerde vor. Schmerzen oder Photophobie können ebenfalls auftreten1). Typischerweise tritt dies bei Patienten auf, die nach LASIK über einen längeren Zeitraum topische Steroide angewendet haben1).

Augeninnendruck und Sehschärfe

Sehverschlechterung: von leichter Abnahme bis zur Handbewegungswahrnehmung. In Fallberichten sank die korrigierte Sehschärfe auf bis zu 20/801).

Augeninnendruckerhöhung: Der wahre Druck ist erhöht, aber das Goldmann-Applanationstonometer in der zentralen Hornhaut kann falsch niedrige Werte anzeigen2). Dies liegt an der Flüssigkeitspolsterwirkung im Interface, die leicht komprimiert wird1).

Periphere Messung: Der periphere Augeninnendruck sollte mit einem Tonopen oder einem dynamischen Konturtonometer gemessen werden2).

Hornhautbefunde

Interface-Trübung: Diffuse Trübung zwischen Flap und Stromabett, die bei der Untersuchung festgestellt wird1).

Flüssigkeitsansammlung: Bei der Spaltlampenmikroskopie kann manchmal eine deutliche Flüssigkeitsschicht sichtbar sein. Sie ist nicht immer klar erkennbar.

Hornhautödem: Subepitheliales Ödem oder Mikrobläschen (Mikroblebs) können vorhanden sein1).

OCT-Befunde: Die OCT des vorderen Augenabschnitts kann die Flüssigkeitsansammlung im Interface deutlich darstellen und ist zur Bestätigung der Diagnose nützlich1)2).

Die Ursachen des IFS werden grob in zwei Kategorien eingeteilt. Die erste ist der steroidinduzierte Augeninnendruckanstieg, die häufigste Ursache1)3). Die zweite ist die Hornhautendothelfunktionsstörung.

Jede Erkrankung, die zu einem erhöhten Augeninnendruck führt, kann eine Ursache für IFS sein. Berichtet wurde über Fälle bei Uveitis, Posner-Schlossman-Syndrom, Zytomegalievirus-Endothelitis, toxischem Vordersegmentsyndrom (TASS), Trauma, infektiöser Keratitis usw. Auch Patienten mit Hornhautendothelinsuffizienz wie Fuchs-Endotheldystrophie haben ein hohes Risiko, an IFS zu erkranken.

Alle Patienten, die sich einer Operation unterzogen haben, bei der ein potenzieller Raum zwischen Hornhautstroma und Flap entsteht, haben ein Risiko für IFS. Am häufigsten tritt es bei LASIK-Patienten auf, kann aber auch nach SMILE oder lamellärer Keratoplastik beobachtet werden.

Interface-Flüssigkeitssyndrom-Bild
Interface-Flüssigkeitssyndrom-Bild
Sirisha Senthil, Varsha Rathi, Chandrasekhar Garudadri Misleading Goldmann applanation tonometry in a post-LASIK eye with interface fluid syndrome 2010 Jul-Aug Indian J Ophthalmol. 2010 Jul-Aug; 58(4):333-335 Figure 1. PMCID: PMC2907040. License: CC BY.
Die Hornhaut-OCT zeigt eine bandförmige hyporeflektive Zone zwischen dem LASIK-Flap und dem Stromabett. Die Schnittbilddarstellung zeigt die am Interface angesammelte Flüssigkeit, die den Flap anhebt.

Die Stadieneinteilung des IFS basiert auf dem Grad des Hornhautödems und dem Trübungsmuster und wird wie folgt klassifiziert.

StadiumBefund
Stadium 0Normale Hornhaut nach LASIK
Stadium 1Leichte bis mäßige Schwellung, minimale Trübung
Stadium 2Mäßige bis schwere Schwellung, diffuse Trübung und Flüssigkeitstaschen
Stadium 3Konfluierende große Flüssigkeitstaschen, verstreute Trübung

Die Diagnose wird anhand des klinischen Verlaufs und der Spaltlampenuntersuchung gestellt und durch die OCT des vorderen Augenabschnitts bestätigt 1). Die OCT kann Flüssigkeitsansammlungen an der Grenzfläche zwischen Flap und Stromabett zeigen 1). Die Hornhautdensitometrie (Messung der Hornhauttrübung mittels Scheimpflug-Bildgebung) ist ebenfalls nützlich für die Beurteilung und Graduierung der IFS 1).

Bei der Augeninnendruckmessung ist Vorsicht geboten, da die zentrale Messung mit dem Goldmann-Applanationstonometer falsch niedrige Werte ergeben kann 2). Periphere Tonopen-Messungen oder die Verwendung eines dynamischen Konturtonometers werden empfohlen 1)2).

ErkrankungAbgrenzungsmerkmale
DLKAuftreten 2–5 Tage postoperativ, Schmerzen, normaler Augeninnendruck
Mikrobielle KeratitisNormaler Augeninnendruck, Infiltrat vorhanden
EpitheleinwuchsNormaler Augeninnendruck, keine Interface-Flüssigkeit

Die Abgrenzung zur DLK ist besonders wichtig. Die Behandlung der DLK besteht in der Gabe von Steroiden, aber wenn Steroide bei IFS verabreicht werden, steigt der Augeninnendruck weiter an und die Symptome verschlechtern sich1). Bei DLK werden entzündliche mononukleäre Zellen und Granulozyten beobachtet, während bei IFS keine Entzündungszellen nachweisbar sind1).

Q Wie wird IFS diagnostiziert?
A

Die Diagnose von IFS basiert auf einer Steroidanamnese nach LASIK, dem Auftreten von verschwommenem Sehen und dem Nachweis einer Interface-Trübung im Spaltlampenmikroskop. Die definitive Diagnose erfolgt mittels Vorderabschnitts-OCT, das eine Flüssigkeitsansammlung zwischen Flap und Stromabett zeigt. Der Augeninnendruck kann bei zentraler Messung falsch niedrig sein; daher sollte eine periphere Messung oder ein dynamisches Konturtonometer verwendet werden. Die Abgrenzung zur DLK (diffuse lamelläre Keratitis) ist äußerst wichtig: Die DLK tritt früh postoperativ mit Schmerzen und normalem Augeninnendruck auf, während IFS durch einen erhöhten Augeninnendruck gekennzeichnet ist.

Die Behandlung von IFS besteht im Absetzen von Steroiden und dem Beginn von augendrucksenkenden Medikamenten1).

Betablocker (z. B. Timolol) sind die erste Wahl; bei unzureichender Wirkung werden Carboanhydrasehemmer oder Alpha-Agonisten hinzugefügt1). In Fallberichten wurde eine Verbesserung der Sehschärfe nach 36 Stunden mit einer Dreifachkombination aus Brimonidin 0,2 %, Timolol 0,5 % und Dorzolamid 2,0 % festgestellt1). Die augendrucksenkenden Medikamente werden 1–3 Monate lang fortgesetzt und dann ausschleichend abgesetzt1).

Wenn die medikamentöse Drucksenkung unzureichend ist, kann ein chirurgischer Eingriff erforderlich sein. Ein Fall von IFS in Verbindung mit Fuchs-Endotheldystrophie wurde mittels DMEK (Descemet-Membran-Endothel-Keratoplastik) behandelt.

Bei begleitendem Epitheleinwuchs wird der Flap angehoben und mechanisch entfernt1). Zur Rezidivprophylaxe wird zusätzlich 50%iger Alkohol und 0,02%iges Mitomycin C aufgetragen1).

Eine rechtzeitige Diagnose von IFS ist entscheidend, um einen dauerhaften Sehverlust zu verhindern. Wird IFS fälschlicherweise als DLK diagnostiziert und mit Steroiden behandelt, verschlechtert es sich; daher bestimmt die Unterscheidung zwischen beiden die Behandlungsstrategie. 1)

Q Was ist der Unterschied zwischen IFS und DLK?
A

IFS (Interface-Flüssigkeitssyndrom) und DLK (diffuse lamelläre Keratitis) verursachen beide eine Trübung des Interfaces nach LASIK, unterscheiden sich jedoch in Pathologie und Behandlung. Die DLK ist eine idiopathische Interface-Entzündung, die 2–5 Tage postoperativ auftritt, mit Schmerzen einhergeht, einen normalen Augeninnendruck aufweist und auf Steroid-Augentropfen anspricht. Die IFS hingegen ist durch einen erhöhten Augeninnendruck gekennzeichnet und verschlechtert sich unter Steroiden. Bei der IFS finden sich keine Entzündungszellen, sondern vor allem ein Ödem. Die Behandlung besteht im Absetzen der Steroide und der Gabe von augendrucksenkenden Medikamenten.

6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen

Abschnitt betitelt „6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen“

Für die Pathophysiologie der IFS werden hauptsächlich zwei Mechanismen angenommen.

Der erste Mechanismus ist die Flüssigkeitsverschiebung durch erhöhten Augeninnendruck. Steigt der Augeninnendruck, gelangt Flüssigkeit über das Hornhautendothel vom Bereich hohen Drucks (Vorderkammer) in den Bereich niedrigen Drucks (Interface-Raum). Der durch den LASIK-Flap geschaffene Interface wird zum Niederdruckbereich, in dem sich Flüssigkeit ansammelt. Der steroidinduzierte Augeninnendruckanstieg ist der häufigste Auslöser dieses Mechanismus 1)3).

Der zweite Mechanismus ist die Hornhautendothel-Insuffizienz. Bei Erkrankungen wie der Fuchs-Endotheldystrophie ist die Pumpfunktion des Hornhautendothels gestört, sodass Wasser aus dem Hornhautstroma nicht ausreichend abtransportiert wird und sich leichter Flüssigkeit im Interface ansammelt.

Bei der DLK findet man eine Ansammlung von Entzündungszellen (mononukleäre Zellen und Granulozyten), während bei der IFS keine Entzündungszellen, sondern nur ein Ödem vorliegt 1). In der konfokalen Mikroskopie sind Mikrolakunen (kleine Hohlräume) zu sehen, die als Folge des Stromaödems angesehen werden 1).

Als Mechanismus der späten IFS wird auch die Hypothese aufgestellt, dass ein epitheliales Einwachsen eine Fistel bildet, die einen „Raum“ für den Flüssigkeitseinstrom in das Interface schafft 1).

Der steroidinduzierte Augeninnendruckanstieg führt zur Flüssigkeitsansammlung im Interface und auch zur Unterschätzung des Augeninnendrucks. Durch Senkung des Augeninnendrucks bildet sich die Entzündung zurück. 3)

Q Warum tritt IFS auf, obwohl die Augeninnendruckmessung normal ist?
A

Bei der IFS ist der Augeninnendruck tatsächlich erhöht. Misst man jedoch mit dem Goldmann-Applanationstonometer die zentrale Hornhaut, wird die Hornhaut aufgrund des Kisseneffekts der im Interface angesammelten Flüssigkeit leicht komprimiert, sodass der Druck falsch niedrig gemessen wird. Daher wird bei Patienten mit LASIK-Vorgeschichte eine periphere Augeninnendruckmessung oder die Verwendung eines dynamischen Konturtonometers empfohlen.

Das klinische Bild der IFS erweitert sich. Während sie traditionell als frühe postoperative Komplikation angesehen wurde, wurde ein Fall von verzögerter PISK mit Epitheleinwanderung 10 Jahre nach LASIK berichtet 1). In diesem Fall wird vermutet, dass die Epitheleinwanderung eine Fistel bildete, die den Flüssigkeitseintritt in die Grenzfläche förderte 1). Auch ein Fall von PISK 9 Jahre nach LASIK nach Zugabe von Steroiden zur Behandlung einer Uveitis wurde berichtet 1).

Mit der Verbreitung von SMILE ist die IFS nach SMILE ebenfalls zu einer Komplikation geworden, die in der Differentialdiagnose berücksichtigt werden sollte. Die Grenzen herkömmlicher Methoden zur Messung des Augeninnendrucks werden erkannt, und die Bedeutung des Screenings mittels Vorderabschnitts-OCT wird betont 2). Bei ungeklärter Sehverschlechterung oder erhöhtem Augeninnendruck wird die Durchführung einer OCT empfohlen 1).

IFS tritt normalerweise 1–3 Tage nach der Operation auf, kann aber auch Jahre später auftreten. Bei Patienten mit LASIK-Vorgeschichte und langfristiger Steroidanwendung ist eine kontinuierliche Überwachung des Augeninnendrucks wichtig. 1)

  1. Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, et al. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101874.
  2. Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian J Ophthalmol. 2025.
  3. AAO Preferred Practice Pattern Panel. Primary Open-Angle Glaucoma PPP. Ophthalmology. 2024.

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