Le syndrome de liquide d’interface (interface fluid syndrome : IFS) est une complication rare mais menaçante pour la vision, caractérisée par une accumulation de liquide entre le flap et le lit stromal cornéen (interface) après une chirurgie LASIK. Depuis les premiers rapports, il a été décrit comme une kératite stromale interlamellaire induite par une pression élevée (pressure-induced interlamellar stromal keratitis : PISK)1).
La cause principale de l’IFS est l’augmentation de la pression intraoculaire induite par les stéroïdes1)3). Cette augmentation de pression provoque une accumulation de liquide dans l’interface, ce qui peut également conduire à une sous-estimation de la pression intraoculaire3). L’apparition survient souvent en période postopératoire précoce (quelques jours à quelques semaines), mais des cas tardifs survenus 10 ans après le LASIK ont également été rapportés1).
Outre le LASIK, l’IFS peut également survenir après SMILE (extraction lenticulaire par petite incision) ou après une kératoplastie lamellaire. En Égypte, l’incidence de l’IFS après LASIK a été rapportée à 2,9 %, mais cette étude utilisait des stéroïdes puissants (dexaméthasone), donc l’incidence générale est probablement beaucoup plus faible.
Quelques jours à quelques mois (parfois années) après le LASIK, les patients consultent pour une vision floue comme plainte principale. Des douleurs ou une photophobie peuvent également être présentes1). Typiquement, cela survient chez des patients ayant utilisé des stéroïdes topiques pendant une longue période après le LASIK1).
Baisse de l’acuité visuelle : allant d’une légère diminution à la perception manuelle. Dans des rapports de cas, l’acuité visuelle corrigée a diminué jusqu’à 20/801).
Augmentation de la pression intraoculaire : La pression réelle est élevée, mais le tonomètre à aplanation de Goldmann au centre de la cornée peut montrer une fausse valeur basse2). Cela est dû à l’effet de coussin liquide dans l’interface qui se comprime facilement1).
Mesure périphérique : La pression intraoculaire périphérique doit être mesurée avec un Tonopen ou un tonomètre dynamique à contour2).
Signes cornéens
Opacité de l’interface : opacité diffuse entre le volet et le lit stromal observée à l’examen1).
Accumulation liquidienne : une couche liquidienne évidente peut parfois être observée à l’examen à la lampe à fente. Elle n’est pas toujours nette.
Œdème cornéen : un œdème sous-épithélial ou des microbulles (microplis) peuvent être présents1).
Résultats OCT : l’OCT du segment antérieur permet de visualiser clairement l’accumulation liquidienne à l’interface, ce qui est utile pour confirmer le diagnostic1)2).
Les causes de l’IFS se divisent en deux grandes catégories. La première est l’augmentation de la pression intraoculaire induite par les stéroïdes, qui est la cause la plus fréquente1)3). La seconde est la dysfonction endothéliale cornéenne.
Toute pathologie entraînant une augmentation de la pression intraoculaire peut être une cause d’IFS. Des cas ont été rapportés dans l’uvéite, le syndrome de Posner-Schlossman, l’endothélite à cytomégalovirus, le syndrome toxique du segment antérieur (TASS), les traumatismes, la kératite infectieuse, etc. Les patients présentant une insuffisance endothéliale cornéenne, comme la dystrophie endothéliale de Fuchs, présentent également un risque élevé de développer la maladie.
Tous les patients ayant subi une intervention chirurgicale créant un espace potentiel entre le stroma cornéen et le volet présentent un risque d’IFS. Elle est plus fréquente chez les patients LASIK, mais peut également survenir après SMILE ou kératoplastie lamellaire.
Sirisha Senthil, Varsha Rathi, Chandrasekhar Garudadri Misleading Goldmann applanation tonometry in a post-LASIK eye with interface fluid syndrome 2010 Jul-Aug Indian J Ophthalmol. 2010 Jul-Aug; 58(4):333-335 Figure 1. PMCID: PMC2907040. License: CC BY.
L’OCT cornéen montre une zone hyporeflective en forme de bande entre le volet LASIK et le lit stromal. L’image en coupe montre le liquide accumulé à l’interface soulevant le volet.
Le diagnostic repose sur l’histoire clinique et l’examen à la lampe à fente, et est confirmé par l’OCT du segment antérieur1). L’OCT permet de visualiser l’accumulation de liquide à l’interface entre le volet et le lit stromal 1). La densitométrie cornéenne (mesure de la luminosité cornéenne par imagerie Scheimpflug) est également utile pour l’évaluation et la gradation de l’IFS1).
Lors de la mesure de la pression intraoculaire, il faut être prudent car la mesure centrale au tonomètre à aplanation de Goldmann peut donner des valeurs faussement basses 2). La mesure périphérique au Tonopen ou l’utilisation d’un tonomètre à contour dynamique sont recommandées 1)2).
Pression intraoculaire normale, pas de liquide dans l’interface
La distinction avec la DLK est particulièrement importante. Le traitement de la DLK repose sur l’administration de stéroïdes, mais si des stéroïdes sont administrés pour l’IFS, la pression intraoculaire augmente encore plus et les symptômes s’aggravent1). Dans la DLK, on observe des cellules mononucléées inflammatoires et des granulocytes, alors que dans l’IFS, aucune cellule inflammatoire n’est présente1).
QComment diagnostique-t-on l'IFS ?
A
Le diagnostic de l’IFS repose sur des antécédents d’utilisation de stéroïdes après une LASIK, l’apparition d’une vision trouble et la confirmation d’une opacité de l’interface à la lampe à fente. Le diagnostic définitif est posé par l’OCT du segment antérieur qui montre une accumulation de liquide entre le volet et le lit stromal. La pression intraoculaire peut être faussement basse lors de la mesure centrale ; il convient donc de mesurer en périphérie ou d’utiliser un tonomètre dynamique de contour. La distinction avec la DLK (kératite lamellaire diffuse) est cruciale : la DLK survient tôt après l’opération avec douleur et pression intraoculaire normale, tandis que l’IFS se caractérise par une augmentation de la pression intraoculaire.
Le traitement de l’IFS repose sur l’arrêt des stéroïdes et l’instauration de médicaments hypotenseurs oculaires1).
Les bêta-bloquants (timolol, etc.) sont le traitement de première intention ; en cas d’efficacité insuffisante, on associe des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ou des alpha-agonistes1). Des rapports de cas ont montré une amélioration de l’acuité visuelle après 36 heures avec une triple association de brimonidine 0,2 %, timolol 0,5 % et dorzolamide 2,0 %1). Les hypotenseurs oculaires sont poursuivis pendant 1 à 3 mois, puis diminués progressivement jusqu’à l’arrêt1).
Si le contrôle de la pression intraoculaire par les médicaments est insuffisant, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Un cas d’IFS associé à une dystrophie endothéliale de Fuchs a été géré par DMEK (greffe endothéliale de la membrane de Descemet).
En cas d’invasion épithéliale associée, on soulève le volet et on procède à un retrait mécanique1). L’application d’alcool à 50 % et de mitomycine C à 0,02 % est associée pour prévenir la récidive1).
Un diagnostic rapide de l’IFS est essentiel pour prévenir une perte de vision permanente. Si l’IFS est confondu avec une DLK et traité par stéroïdes, il s’aggrave ; la distinction entre les deux détermine donc la stratégie thérapeutique. 1)
QQuelle est la différence entre l'IFS et la DLK ?
A
L’IFS (syndrome de liquide d’interface) et la DLK (kératite lamellaire diffuse) provoquent tous deux une opacité de l’interface après LASIK, mais leurs mécanismes et traitements diffèrent. La DLK est une inflammation idiopathique de l’interface survenant 2 à 5 jours après l’opération, accompagnée de douleur, avec une pression intraoculaire normale, et s’améliore avec des gouttes de stéroïdes. En revanche, l’IFS est caractérisé par une élévation de la pression intraoculaire et s’aggrave avec les stéroïdes. Dans l’IFS, on n’observe pas de cellules inflammatoires, mais principalement un œdème. Le traitement de base consiste à arrêter les stéroïdes et à administrer des hypotenseurs oculaires.
Deux mécanismes principaux sont proposés pour la physiopathologie de l’IFS.
Le premier mécanisme est le déplacement de liquide dû à l’élévation de la pression intraoculaire. Lorsque la pression intraoculaire augmente, le liquide se déplace de la zone de haute pression (côté chambre antérieure) vers la zone de basse pression (espace de l’interface) à travers l’endothélium cornéen. L’interface créée par le volet LASIK devient une zone de basse pression, où le liquide s’accumule. L’élévation de la pression intraoculaire induite par les stéroïdes est le déclencheur le plus courant de ce mécanisme 1)3).
Le deuxième mécanisme est l’insuffisance endothéliale cornéenne. Lorsque la fonction de pompe de l’endothélium cornéen est altérée, comme dans la dystrophie endothéliale de Fuchs, l’évacuation de l’eau du stroma cornéen est insuffisante, ce qui facilite l’accumulation de liquide dans l’interface.
Dans la DLK, on observe une accumulation de cellules inflammatoires mononucléées et de granulocytes, alors que dans l’IFS, il n’y a pas de cellules inflammatoires, seulement un œdème 1). La microscopie confocale révèle des microlacunes, considérées comme le résultat de l’œdème stromal 1).
Pour l’IFS tardif, une hypothèse suggère que l’épithélium envahissant forme une fistule, fournissant un « espace » pour que le liquide s’écoule dans l’interface 1).
L’élévation de la pression intraoculaire induite par les stéroïdes provoque une accumulation de liquide dans l’interface, ce qui conduit également à une sous-estimation de la pression intraoculaire. La baisse de la pression intraoculaire fait régresser l’inflammation. 3)
QPourquoi l'IFS survient-elle alors que la mesure de la pression intraoculaire est normale ?
A
Dans l’IFS, la pression intraoculaire est en réalité élevée. Cependant, lorsqu’on mesure la cornée centrale avec un tonomètre à aplanation de Goldmann, l’effet coussin du liquide accumulé dans l’interface comprime facilement la cornée, donnant une valeur faussement basse. Par conséquent, chez les patients ayant des antécédents de LASIK, il est recommandé de mesurer la pression intraoculaire en périphérie ou d’utiliser un tonomètre dynamique de contour.
Le tableau clinique de l’IFS s’élargit. Traditionnellement considérée comme une complication postopératoire précoce, un cas de PISK tardif avec invasion épithéliale survenu 10 ans après LASIK a été rapporté 1). Dans ce cas, on suppose que l’invasion épithéliale a formé une fistule favorisant l’entrée de liquide dans l’interface 1). De plus, un cas de PISK survenu 9 ans après LASIK suite à l’ajout de stéroïdes pour le traitement d’une uvéite a également été rapporté 1).
Avec la généralisation du SMILE, l’IFS après SMILE est également devenue une complication à considérer dans le diagnostic différentiel. Les limites des méthodes traditionnelles de mesure de la pression intraoculaire sont désormais reconnues, et l’importance du dépistage par OCT du segment antérieur est soulignée 2). En cas de baisse de vision inexpliquée ou d’augmentation de la pression intraoculaire, la réalisation d’une OCT est recommandée 1).
L’IFS survient généralement 1 à 3 jours après l’opération, mais peut également survenir plusieurs années plus tard. Une surveillance continue de la pression intraoculaire est importante chez les patients ayant des antécédents de LASIK et utilisant des stéroïdes à long terme. 1)
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