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Córnea e olho externo

Síndrome do Líquido na Interface

A síndrome do líquido na interface (Interface Fluid Syndrome: IFS) é uma complicação rara, mas que ameaça a visão, na qual líquido se acumula entre o flap e o leito estromal da córnea (interface) após cirurgia LASIK. Desde os primeiros relatos, foi descrita como ceratite estromal interlamelar induzida por pressão (Pressure-Induced Interlamellar Stromal Keratitis: PISK) 1).

A principal causa da IFS é o aumento da pressão intraocular induzido por corticosteroide 1)3). O aumento da pressão intraocular induzido por corticosteroide leva ao acúmulo de líquido na interface, e também causa subestimativa da pressão intraocular 3). Geralmente ocorre no período pós-operatório precoce (dias a semanas), mas casos de início tardio até 10 anos após LASIK também foram relatados 1).

Além do LASIK, também pode ocorrer após SMILE (extração lenticular por pequena incisão) ou transplante de córnea lamelar. A incidência de IFS após LASIK no Egito foi relatada como 2,9%, mas como este estudo usou corticosteroide potente (dexametasona), a incidência geral é provavelmente muito menor.

Dias a meses (às vezes anos) após a cirurgia LASIK, o paciente apresenta queixa principal de visão turva. Pode ser acompanhada de dor ou fotofobia 1). Tipicamente ocorre em pacientes que usam corticosteroide tópico por longo período após LASIK 1).

Pressão Intraocular e Visão

Redução da visão: Varia de leve redução a percepção de movimento de mãos. Em relatos de caso, a acuidade visual corrigida diminuiu para 20/80 1).

Aumento da pressão intraocular: A pressão intraocular real está elevada, mas o tonômetro de aplanação de Goldmann na córnea central pode mostrar valores falsamente baixos devido ao efeito de amortecimento do líquido na interface, que é facilmente compressível 1)2).

Medição periférica: A pressão intraocular deve ser medida na região periférica usando Tonopen ou tonômetro de contorno dinâmico 2).

Achados da Córnea

Opacidade da Interface: Observa-se opacidade difusa entre o flap e o leito estromal 1).

Acúmulo de Líquido: O exame com lâmpada de fenda pode revelar uma camada líquida evidente, mas nem sempre é clara.

Edema Corneano: Pode haver edema subepitelial ou microbolhas 1).

Achados de OCT: A OCT de segmento anterior mostra claramente o acúmulo de líquido na interface, sendo útil para confirmar o diagnóstico 1)2).

As causas da IFS são divididas em duas categorias principais. A primeira é o aumento da pressão intraocular induzido por esteroides, a causa mais comum 1)3). A segunda é a disfunção endotelial da córnea.

Qualquer condição que eleve a pressão intraocular pode causar IFS. Foram relatados casos como uveíte, síndrome de Posner-Schlossman, endotelite por citomegalovírus, síndrome tóxica do segmento anterior (TASS), trauma e ceratite infecciosa. Pacientes com insuficiência endotelial, como distrofia endotelial de Fuchs, também apresentam alto risco.

Todos os pacientes submetidos a cirurgias que criam um espaço potencial entre o estroma corneano e o flap estão em risco de IFS. Ocorre mais frequentemente em pacientes de LASIK, mas também é observada após SMILE e ceratoplastia lamelar.

Imagem da Síndrome do Líquido na Interface
Imagem da Síndrome do Líquido na Interface
Sirisha Senthil, Varsha Rathi, Chandrasekhar Garudadri Misleading Goldmann applanation tonometry in a post-LASIK eye with interface fluid syndrome 2010 Jul-Aug Indian J Ophthalmol. 2010 Jul-Aug; 58(4):333-335 Figure 1. PMCID: PMC2907040. License: CC BY.
A OCT da córnea mostra uma área hiporrefletiva em forma de faixa entre o flap de LASIK e o leito estromal. O líquido acumulado na interface eleva o flap, conforme demonstrado na imagem tomográfica.

A classificação dos estágios da IFS baseia-se no grau de edema corneano e no padrão de opacidade, conforme abaixo.

EstágioAchados
Estágio 0Córnea normal pós-LASIK
Estágio 1Inchaço leve a moderado, opacidade mínima
Estágio 2Inchaço moderado a grave, opacidade difusa e bolsas de líquido
Estágio 3Grandes bolsas de líquido coalescentes, opacidade dispersa

O diagnóstico é feito pela história clínica e exame de lâmpada de fenda, e confirmado por OCT de segmento anterior1). A OCT mostra acúmulo de líquido na interface entre o flap e o leito estromal1). A densitometria corneana (medição da luminosidade da córnea por imagem Scheimpflug) também é útil para avaliação e classificação da IFS1).

Na medição da pressão intraocular, deve-se ter cuidado, pois a medição central com tonômetro de aplanação de Goldmann pode mostrar valores falsamente baixos2). Recomenda-se a medição periférica com Tonopen ou tonômetro de contorno dinâmico1)2).

DoençaPontos de Diferenciação
DLKInício 2-5 dias pós-operatório, dor, pressão intraocular normal
Ceratite microbianaPressão intraocular normal, infiltrado presente
Crescimento epitelial internoPressão intraocular normal, sem líquido na interface

A diferenciação da DLK é particularmente importante. O tratamento da DLK é com esteroides, mas administrar esteroides para IFS aumenta ainda mais a pressão intraocular e piora os sintomas1). Na DLK, observam-se monócitos inflamatórios e granulócitos, enquanto na IFS não há células inflamatórias1).

Q Como o IFS é diagnosticado?
A

O diagnóstico de IFS baseia-se no histórico de uso de esteroides pós-LASIK, início de visão turva e confirmação de opacidade na interface ao exame de lâmpada de fenda. O diagnóstico definitivo é feito com OCT de segmento anterior para confirmar acúmulo de líquido entre o flap e o leito estromal. A pressão intraocular central pode mostrar valores falsamente baixos, portanto, medições periféricas ou uso de tonômetro de contorno dinâmico são recomendados. A diferenciação da DLK (ceratite lamelar difusa) é crucial; a DLK ocorre precocemente no pós-operatório com dor e pressão intraocular normal, enquanto o IFS é caracterizado por elevação da pressão intraocular.

O tratamento do IFS é suspensão dos esteroides e início de medicamentos hipotensores oculares1).

Betabloqueadores (como timolol) são a primeira linha; se insuficientes, adicionam-se inibidores da anidrase carbônica ou agonistas alfa1). Relatos de caso mostram que a combinação de brimonidina 0,2%, timolol 0,5% e dorzolamida 2,0% melhorou a visão após 36 horas1). Os hipotensores oculares são mantidos por 1 a 3 meses e depois reduzidos gradualmente até a suspensão1).

Se o controle medicamentoso da pressão intraocular for insuficiente, pode ser necessária intervenção cirúrgica. Há relato de manejo de IFS associado à distrofia endotelial de Fuchs com DMEK (transplante de membrana de Descemet).

Na presença de crescimento epitelial interno, o flap é elevado e realizada remoção mecânica1). Aplicação de álcool 50% e mitomicina C 0,02% pode ser usada para prevenir recorrência1).

O diagnóstico oportuno do IFS é crucial para evitar perda visual permanente. Se diagnosticado erroneamente como DLK e tratado com esteroides, o IFS piora; portanto, a diferenciação entre ambos determina o plano de tratamento.1)

Q Qual a diferença entre IFS e DLK?
A

Tanto a IFS (Síndrome do Líquido na Interface) quanto a DLK (Ceratite Lamelar Difusa) causam opacidade na interface após LASIK, mas diferem na fisiopatologia e tratamento. A DLK é uma inflamação idiopática da interface que ocorre 2 a 5 dias após a cirurgia, com dor, pressão intraocular normal e melhora com colírios de esteroides. Já a IFS é essencialmente um aumento da pressão intraocular, piorando com esteroides. Na IFS, não há células inflamatórias, predominando o edema. O tratamento baseia-se na suspensão dos esteroides e uso de medicamentos hipotensores oculares.

Dois mecanismos principais foram propostos para a fisiopatologia da IFS.

O primeiro mecanismo é o deslocamento de líquido devido ao aumento da pressão intraocular. Quando a pressão intraocular aumenta, o líquido se move através do endotélio corneano da área de alta pressão (câmara anterior) para a área de baixa pressão (espaço da interface). O espaço da interface criado pela confecção do flap no LASIK torna-se uma área de baixa pressão, acumulando líquido ali. O aumento da pressão intraocular induzido por esteroides é o gatilho mais comum desse mecanismo 1)3).

O segundo mecanismo é a disfunção endotelial da córnea. Quando a função de bomba do endotélio corneano está comprometida devido à distrofia endotelial de Fuchs ou outras, a drenagem de água do estroma corneano torna-se insuficiente, facilitando o acúmulo de líquido na interface.

Na DLK, há acúmulo de células mononucleares inflamatórias e granulócitos, enquanto na IFS não há células inflamatórias, apenas edema 1). A microscopia confocal revela microlacunas (microespaços), que se acredita serem resultado do edema estromal 1).

Como mecanismo para IFS tardia, foi proposto que a invasão epitelial forma uma fístula que fornece um “espaço” para o líquido fluir para a interface 1).

O aumento da pressão intraocular induzido por esteroides causa acúmulo de líquido na interface, levando também à subestimação da pressão intraocular. A inflamação regride com a redução da pressão intraocular. 3)

Q Por que a IFS ocorre apesar da medição da pressão intraocular ser normal?
A

Na IFS, a pressão intraocular está realmente elevada. No entanto, quando medida com o tonômetro de aplanação de Goldmann na córnea central, o efeito de amortecimento do líquido acumulado na interface comprime facilmente a córnea, resultando em uma leitura falsamente baixa da pressão intraocular. Portanto, em pacientes com histórico de LASIK, recomenda-se a medição da pressão intraocular na periferia ou o uso do tonômetro de contorno dinâmico.

O quadro clínico da IFS está se expandindo. Anteriormente considerada uma complicação pós-operatória precoce, foi relatado um caso de PISK tardio com invasão epitelial que ocorreu 10 anos após LASIK 1). Neste caso, supõe-se que a invasão epitelial formou uma fístula que facilitou o fluxo de líquido para a interface 1). Também foi relatado um caso de PISK que ocorreu 9 anos após LASIK devido à adição de esteroides para tratamento de uveíte 1).

Com a disseminação do SMILE, a IFS pós-SMILE tornou-se uma complicação a ser considerada no diagnóstico diferencial. As limitações dos métodos convencionais de medição da pressão intraocular estão sendo reconhecidas, e a importância da triagem com OCT de segmento anterior é enfatizada 2). Em casos de baixa acuidade visual inexplicada ou aumento da pressão intraocular, recomenda-se a realização de OCT 1).

A IFS geralmente ocorre 1-3 dias após a cirurgia, mas pode ocorrer vários anos depois. Em pacientes com histórico de LASIK em uso prolongado de esteroides, o monitoramento contínuo da pressão intraocular é importante. 1)

  1. Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, et al. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101874.
  2. Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian J Ophthalmol. 2025.
  3. AAO Preferred Practice Pattern Panel. Primary Open-Angle Glaucoma PPP. Ophthalmology. 2024.

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