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Lumic Lumic：眼科百科
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睡眠與眼疾（包括睡眠呼吸中止等）

一目了然的要點

Section titled “一目了然的要點”

1. 睡眠與眼疾的關聯

Section titled “1. 睡眠與眼疾的關聯”

睡眠障礙對全身有多種影響，其對眼睛的影響近年來也受到關注。特別是阻塞性睡眠呼吸中止症候群（OSAS），系統性回顧和統合分析表明，它透過間歇性低氧、眼壓波動和眼血流障礙增加多種眼疾的風險。

OSAS的全球盛行率估計約為成年男性的15%和成年女性的5%1)。問題在於約80%的病例未被診斷1)，許多患者對眼疾風險毫無警覺。有報告指出，OSAS患者各種眼疾的發生率顯著高於非OSAS者2)。

睡眠與眼疾的關聯可從睡眠的量和質兩方面來理解。

  • 睡眠量不足（睡眠剝奪、睡眠債）：導致淚液分泌減少、淚膜不穩定，加重乾眼3)。與VDT（影像顯示終端）工作相結合，會進一步加重眼表損傷。
  • 睡眠品質障礙（OSAS）：透過間歇性低氧、眼壓波動和眼血流障礙影響視神經、視網膜、眼瞼和眼表。
Q 如果有睡眠呼吸中止症候群，是否也應該看眼科？
A

OSAS患者罹患青光眼、鬆弛眼瞼症候群和非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）等眼疾的風險較高，因此建議定期進行眼科檢查2)。主要檢查項目包括眼壓測量、視野檢查、OCT（視網膜神經纖維層厚度測量）、眼瞼鬆弛評估和淚液檢查。在治療OSAS的同時，應就診眼科，努力早期發現眼疾。

2. 與睡眠障礙相關的主要眼疾

Section titled “2. 與睡眠障礙相關的主要眼疾”

以下為與OSAS及睡眠障礙相關的眼疾。

青光眼（正常眼壓性青光眼）

定義：眼壓在正常範圍內但視神經損傷仍進展的青光眼亞型。

與OSAS的關聯：統合分析報告OSAS與青光眼共病的勝算比為1.2~2.05)。尤其與正常眼壓性青光眼的關聯備受關注6)，夜間間歇性缺氧及眼壓升高被認為是視神經損傷的原因。

眼瞼鬆弛症候群（FES）

定義：眼瞼過度鬆弛導致睡眠時上眼瞼容易外翻，暴露眼表的狀態。

與OSAS的關聯：已確定與OSAS有強烈關聯4)，約16%的OSAS患者合併FES4)。症狀包括晨起時眼部分泌物、充血及角膜糜爛。

非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）

定義：因視盤血流障礙導致急性視神經損傷的疾病。

與OSAS的關聯：OSAS患者NAION風險增加10)。夜間間歇性缺氧導致的視盤血流障礙被認為是主要機制。

乾眼症

定義：因淚液質或量異常導致的眼表損傷。

與睡眠的關聯：睡眠不足會降低副交感神經功能，減少淚液分泌3)。OSAS治療使用的CPAP面罩漏氣也會導致眼表乾燥8)。

中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）

定義：因脈絡膜血管通透性增加，導致漿液積聚在視網膜下的疾病。

與睡眠的關聯：心理壓力、腎上腺皮質類固醇和礦物皮質類固醇路徑與CSC的發病機制有關9)。

視網膜靜脈阻塞

定義：視網膜靜脈阻塞導致視網膜出血和水腫的疾病。

與OSAS的關聯：OSAS、高血壓和血脂異常引起的動脈硬化增加了視網膜血管疾病的風險。血管內皮損傷和高黏血症是阻塞的易感因素。

鬆弛性眼瞼症候群（2級）的臨床照片和螢光素染色顯示的角膜上皮損傷
鬆弛性眼瞼症候群（2級）的臨床照片和螢光素染色顯示的角膜上皮損傷
Gao YY, Wang HJ. Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018;18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.
病例照片顯示初診時雙眼2級鬆弛性眼瞼和輕度結膜充血（a），螢光素染色確認的右眼散在點狀角膜上皮缺損（b），以及7年後鬆弛性眼瞼程度無變化（c）。這些對應於本文「2. 與睡眠障礙相關的主要眼病」中討論的鬆弛性眼瞼症候群（FES）的臨床表現。
Q 睡眠呼吸中止症候群會增加哪些眼病的風險？
A

OSAS主要增加以下眼病的風險：①青光眼（尤其是正常眼壓性青光眼）：統合分析顯示OR 1.2~2.0 5)，②鬆弛性眼瞼症候群：約16%的OSAS患者合併4)，③非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）：夜間缺氧導致視神經血流障礙10)，④乾眼症：CPAP治療相關的空氣洩漏8)，⑤中心性漿液性脈絡膜視網膜病變：與心理壓力和腎上腺皮質類固醇路徑有關9)。基於這些疾病風險，建議OSAS患者定期進行眼科檢查。

3. 原因與機制

Section titled “3. 原因與機制”

OSAS引起眼病的主要機制如下。

  • 間歇性低氧血症（IH）：OSAS特有的反覆低氧-再氧合循環導致活性氧（ROS）產生增加，引起氧化壓力2)。血管內皮細胞功能障礙損害視神經和視網膜的微循環。
  • 眼壓波動：仰臥位睡眠和呼吸暫停時胸腔內負壓增加，導致鞏膜上靜脈壓升高，房水流出阻力增加，眼壓升高7)。夜間眼壓升高在日間測量中容易被忽略，被認為是正常眼壓性青光眼的原因之一。
  • 眼血流障礙：OSAS相關的慢性交感神經興奮導致血管痙攣和外周血管阻力增加，破壞視盤和視網膜血流的自動調節能力10)。這導致了NAION和青光眼性視神經損傷。
  • 發炎性細胞因子上升：IH增加TNF-α、IL-6等發炎性細胞因子，促進血管損傷11)。也可能參與促進視網膜神經節細胞凋亡14)。
  • 壓力相關路徑：心理壓力、糖皮質激素和鹽皮質激素受體路徑包含在CSC的病理假說中9)。
  • 副交感神經功能下降：睡眠不足使自律神經平衡偏向交感神經優勢，導致副交感神經負責的淚液分泌減少3)。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

OSAS的診斷

Section titled “OSAS的診斷”

OSAS診斷的黃金標準是整夜多頻道睡眠生理檢查（PSG）1)。PSG同時記錄腦波、眼球運動、肌電圖、SpO2、氣流和呼吸努力，以評估呼吸暫停的性質和程度。

嚴重度分類依據呼吸暫停低通氣指數（AHI）進行1)。

嚴重度AHI（次/小時）特徵
正常<5無問題
輕度5～<15通常症狀輕微
中度15以上，未滿30出現日間嗜睡與注意力下降
重度30及以上高度日間嗜睡與心血管併發症風險增加

日間過度嗜睡的篩檢使用Epworth嗜睡量表（ESS）12)。ESS是一項8題的自填式問卷，總分10分以上判定為嗜睡傾向。

眼科篩檢

Section titled “眼科篩檢”

建議對OSAS患者進行以下眼科篩檢2)。

  • 眼壓測量：了解晝夜變化很重要。如有可能，比較仰臥位與坐位眼壓。
  • 視野檢查（Humphrey靜態視野計）：檢測青光眼性視野缺損。
  • OCT（光學同調斷層掃描）：測量視網膜神經纖維層（RNFL）厚度。檢測早期青光眼變化。
  • 眼底檢查：評估視神經盤凹陷、視網膜出血及NAION的存在。
  • 眼瞼鬆弛評估（眼瞼鬆弛測試）：診斷FES。檢查上眼瞼是否容易外翻4)。
  • 淚液檢查：透過Schirmer測試與淚膜破裂時間（BUT）測量進行乾眼評估。
Q 睡眠呼吸中止症候群的眼科篩檢包括哪些項目？
A

OSAS患者建議的眼科檢查包括：①眼壓測量（包括晝夜波動監測）、②視野檢查（Humphrey靜態視野）、③OCT測量RNFL厚度、④眼底檢查（視神經盤和視網膜評估）、⑤眼瞼鬆弛評估（用於FES診斷的眼瞼鬆弛試驗4)）、⑥淚液檢查（Schirmer試驗、BUT）。這些檢查有助於早期發現青光眼、NAION、FES和乾眼症。

5. 治療與管理

Section titled “5. 治療與管理”

OSAS治療

Section titled “OSAS治療”

CPAP（持續氣道正壓通氣）療法是OSAS的第一線治療1)。在睡眠時經由鼻或口輸送正壓空氣以保持上氣道暢通，抑制呼吸暫停和低通氣。CPAP療法可改善AHI、緩解日間嗜睡、降低心血管併發症風險。

然而，如果CPAP面罩佩戴不當，漏氣可能導致眼表乾燥，加重乾眼症8)。開始CPAP治療後出現眼部症狀時，需要重新調整面罩的尺寸和形狀。

**口腔矯正器（OA）**用於輕中度OSAS的替代治療1)。通過將下頷固定在前方位置來減輕上氣道阻塞。適用於無法耐受CPAP的患者。

減重與生活型態改善：降低BMI可改善OSAS的嚴重程度1)。對於伴有肥胖的OSAS患者，減重可能成為根本性治療。

各眼疾的處理策略

Section titled “各眼疾的處理策略”
眼疾治療/管理
青光眼使用降眼壓眼藥水（前列腺素類似物、β受體阻斷劑等）控制眼壓。重症病例可進行選擇性雷射小樑成形術（SLT）或手術。建議同時管理OSAS5)
眼瞼鬆弛症候群（FES）睡眠時使用遮光膠帶固定眼瞼。重症病例（反覆角膜糜爛、角膜混濁）可行眼瞼縮短術等外科治療4)
乾眼症（CPAP相關）使用人工淚液及保濕眼藥水。調整CPAP面罩尺寸與位置。使用0.1%～0.3%玻尿酸眼藥水，每日4～6次8)
NAION急性期使用類固醇（效果有限）。根本治療為管理OSAS10)。若急性期確認視神經盤腫脹，請立即轉診至專科機構
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）評估類固醇暴露與壓力相關因素9)。持續病例在專科機構討論治療方針
視網膜靜脈阻塞針對黃斑部水腫進行玻璃體內注射抗VEGF藥物。控制高血壓與血脂異常
Q CPAP治療對眼部疾病有效嗎？
A

CPAP療法改善OSAS的間歇性低氧，有望降低視神經損傷風險。有研究顯示其可能抑制青光眼進展和預防NAION復發13)，但目前確切的RCT證據有限。另一方面，也有報告CPAP面罩漏氣導致乾眼惡化的副作用8)，如果開始CPAP後出現眼部症狀，需要重新調整面罩並就診眼科。

6. 病理生理學與詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”

OSAS的基本病理狀態

Section titled “OSAS的基本病理狀態”

OSAS是一種因睡眠中上呼吸道軟組織鬆弛導致氣道反覆阻塞的疾病1)。阻塞導致通氣停止（呼吸暫停）或減少（低通氣），血氧飽和度（SpO2）下降。當低氧達到一定水平時，產生覺醒反應，氣道重新開放。這種呼吸暫停→低氧→覺醒→氣道開放的循環在一夜間重複數十次至數百次。

間歇性低氧-再氧合（IH）與氧化壓力

Section titled “間歇性低氧-再氧合（IH）與氧化壓力”

IH中反覆的低氧和再氧合通過類似缺血再灌注損傷的機制誘導大量活性氧（ROS）產生11)。ROS抑制血管內皮細胞的一氧化氮（NO）產生，降低血管擴張能力。在視網膜和視神經的微血管中，類似的機制導致內皮損傷進展，引起慢性血流減少。

此外，IH激活轉錄因子NF-κB，導致TNF-α、IL-6、IL-8等發炎細胞因子產生增加11)。這些發炎介質通過增加血管通透性、白血球黏附和血小板聚集促進血管損傷。

對眼壓的影響機制

Section titled “對眼壓的影響機制”

已知仰臥位睡眠比坐位眼壓升高2-6 mmHg7)。OSAS中呼吸暫停時胸腔內負壓增大，通過上腔靜脈和頭頸部靜脈壓升高，導致鞏膜上靜脈壓升高，增加房水流出阻力。結果眼壓升高7)。

也有報告CPAP療法可能反而升高眼壓7)，在某些情況下建議在使用CPAP時監測眼壓。

視神經血流自動調節功能障礙

Section titled “視神經血流自動調節功能障礙”

健康者的視盤血流具有自動調節功能，可在眼灌注壓波動時保持血流恆定。OSAS相關的交感神經亢進和血管內皮損傷損害了這一自動調節功能，導致低灌注狀態10)。夜間反覆低氧導致在自動調節功能受損的情況下視盤血流減少，這被認為與NAION和正常眼壓性青光眼的發生有關。

動物實驗也已證實，低氧狀態下視網膜神經節細胞的凋亡（程式性細胞死亡）會加速14)，暗示其與青光眼性視神經病變有關。

7. 最新研究與未來展望

Section titled “7. 最新研究與未來展望”

CPAP療法對青光眼進展的抑制效果

Section titled “CPAP療法對青光眼進展的抑制效果”

目前正在進行隨機對照試驗（RCT），以驗證CPAP療法是否能抑制青光眼進展13)。Chen等人（2014年）的研究顯示，接受OSAS手術的患者組中，青光眼的關聯性減弱13)，暗示OSAS治療可能有助於降低青光眼風險。然而，直接證明CPAP療法本身抑制青光眼進展的RCT目前有限，有待進一步證據累積。

透過孟德爾隨機化研究驗證因果關係

Section titled “透過孟德爾隨機化研究驗證因果關係”

OSAS與青光眼的關聯已在流行病學上得到證實，但難以完全排除混雜因素（高血壓、糖尿病、肥胖等）。近年來，利用遺傳變異作為工具變數的孟德爾隨機化方法被用於檢驗因果關係15)。該方法有望更嚴格地驗證OSAS是否為青光眼的獨立病因。

穿戴式裝置的夜間監測

Section titled “穿戴式裝置的夜間監測”

使用智慧手錶等穿戴式裝置持續監測夜間血氧飽和度（SpO2），作為OSAS篩檢工具正逐步實用化。結合夜間低氧記錄和眼科指標（RNFL厚度、視野）的縱向研究有望提高眼病風險預測的準確性。

炎症生物標誌物與眼病的關聯研究

Section titled “炎症生物標誌物與眼病的關聯研究”

關於TNF-α、IL-6等炎症生物標誌物與OSAS嚴重程度及眼病進展程度關聯的研究仍在繼續11)。如果能夠透過生物標誌物實現眼病風險分層，有望對高風險患者進行早期眼科介入。

睡眠醫學與眼科的跨學科診療

Section titled “睡眠醫學與眼科的跨學科診療”

OSAS的診斷和治療主要由呼吸內科和耳鼻喉科負責，但建立考慮眼科併發症的多學科協作體系是一個重要課題。睡眠專科門診與眼科門診聯動的診療方案標準化是未來的展望。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
  1. Benjafield AV, Ayas NT, Eastwood PR, et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respir Med. 2019;7(8):687-698.
  1. Huon LK, Liu SY, Camacho M, et al. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154.
  1. Lee YB, Koh JW, Hyon JY, et al. Sleep deprivation reduces tear secretion and impairs the tear film. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(6):3525-3531.
  1. McNab AA. Floppy eyelid syndrome and obstructive sleep apnea. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 1997;13(2):98-114.
  1. Shi Y, Liu P, Guan J, et al. Association between glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome: a meta-analysis and systematic review. PLoS One. 2015;10(2):e0115625.
  1. Bilgin G. Normal-tension glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome: a prospective study. BMC Ophthalmol. 2014;14:27.
  1. Kiekens S, De Groot V, Coeckelbergh T, et al. Continuous positive airway pressure therapy is associated with an increase in intraocular pressure in obstructive sleep apnea. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(3):934-940.
  1. Hayirci E, Yagci A, Palamar M, et al. The effect of continuous positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnea syndrome on the ocular surface. Cornea. 2012;31(6):604-608.
  1. Daruich A, Matet A, Dirani A, et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015;48:82-118. doi:10.1016/j.preteyeres.2015.05.003. PMID:26026923.
  1. Stein JD, Kim DS, Mundy KM, et al. The association between glaucomatous and other causes of optic neuropathy and sleep apnea. Am J Ophthalmol. 2011;152(6):989-998.
  1. Lavie L. Obstructive sleep apnoea syndrome — an oxidative stress disorder. Sleep Med Rev. 2003;7(1):35-51.
  1. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep. 1991;14(6):540-545.
  1. Chen HY, Chang YC, Lin CC, et al. Obstructive sleep apnea patients having surgery are less associated with glaucoma. J Ophthalmol. 2014;2014:838912.
  1. Kaur C, Foulds WS, Ling EA. Hypoxia-ischemia and retinal ganglion cell damage. Clin Ophthalmol. 2008;2(4):879-889.
  1. Aung T, Khor CC. Glaucoma genetics: recent advances and future directions. Asia Pac J Ophthalmol. 2016;5(4):256-259.

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