ข้ามไปยังเนื้อหา
อุบัติเหตุทางตา

โรคจอประสาทตาจากแสงอาทิตย์

จอประสาทตาอักเสบจากแสงอาทิตย์ (Solar retinopathy; SR) คือ maculopathy จากแสง (photic maculopathy) ที่เกิดจากแสงอาทิตย์ อาจเกิดได้ไม่เฉพาะในผู้ป่วยโรคทางจิตหรือผู้ที่จ้องดวงอาทิตย์ด้วยเหตุผลทางศาสนาเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการใช้อุปกรณ์ไม่เหมาะสมขณะสังเกตสุริยุปราคาได้ด้วย การที่พลังงานแสงเข้มข้นไปที่ฟอเวียทำให้เกิดความเสียหายต่อจอประสาทตาจากพิษของแสง และเรียกอีกอย่างว่า eclipse retinopathy.1)

สาเหตุมีได้หลายอย่าง.1)

  • การดูสุริยุปราคาด้วยตาเปล่า: การดูสุริยุปราคาโดยใช้ตัวกรองที่ไม่เหมาะสม เช่น แผ่นรองเขียน เป็นสาเหตุคลาสสิก
  • การมองดวงอาทิตย์โดยตรง: รวมถึงกรณีจงใจมองในผู้ที่มีโรคทางจิตหรือด้วยเหตุผลทางศาสนา
  • งานเชื่อมโลหะ: การสัมผัสรังสีอัลตราไวโอเลตโดยไม่มีการป้องกันที่เหมาะสม
  • ปากกาเลเซอร์: การบาดเจ็บจากเลเซอร์สีเขียวหรือสีน้ำเงิน
  • การบำบัดด้วยแสง/การอาบแดด: การสัมผัสแสงแดดจัดเป็นเวลานาน
  • แสงสะท้อนจากอุปกรณ์มือถือ: การบาดเจ็บที่จอประสาทตาโดยไม่ตั้งใจผ่านเลนส์กล้องของสมาร์ทโฟน5)

มักจะหายได้เองภายใน 3 ถึง 6 เดือนหลังเริ่มมีอาการ แต่บางรายอาจเหลือความบกพร่องทางการมองเห็นถาวร1) คนอายุน้อยมีโอกาสเกิดความเสียหายมากกว่าคนสูงอายุ เพราะเลนส์ตาทำให้แสงผ่านได้มากกว่าและรูม่านตาใหญ่กว่า

Q แค่มองสุริยุปราคาเพียงชั่วครู่ก็อาจเกิดเรติโนพาทีได้หรือไม่?
A

แม้เพียงไม่กี่วินาทีโดยไม่มีฟิลเตอร์ป้องกัน แสงอัลตราไวโอเลตและแสงที่มองเห็นได้ซึ่งถูกโฟกัสแล้วสามารถไปถึงฟอเวียและทำให้เกิดการบาดเจ็บจากพิษแสงได้ ในวันที่ฟ้าโปร่ง แม้จ้องเพียงประมาณ 1 วินาทีก็อาจเกิดความเสียหายได้ จำเป็นต้องใช้แว่นสำหรับดูสุริยุปราคาที่ได้รับการรับรองตาม ISO 12312-2.2)

ภาพถ่ายหลายรูปแบบของก้นตาและ OCT ในภาวะเรติโนพาทีจากแสงอาทิตย์
Sawires K, et al. Functional and Anatomical Changes of Acute Solar Retinopathy Investigated With Electroretinography and Optical Coherence Tomography: A Case Report. Cureus. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12101478. License: CC BY.
(A)(C) ภาพถ่ายก้นตา (B)(D) ภาพออโตฟลูออเรสเซนซ์ และ (E) ภาพอินฟราเรดใกล้ แสดงรอยโรคที่ฟอเวีย (ลูกศรสีขาว) ใน (F) OCT แสดงบริเวณสะท้อนแสงสูงที่ลุกลามจากชั้นเพลกซิฟอร์มชั้นนอกไปยังชั้นเยื่อบุผิวสีของจอประสาทตา (กรอบสีเหลือง) และการลดทอนของแต่ละชั้น (วงกลมสีแดง) ซึ่งสอดคล้องกับรอยโรคที่ฟอเวียที่กล่าวถึงในหัวข้อ 2 อาการสำคัญและลักษณะทางคลินิก

อาการจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงถึงไม่กี่วันหลังสัมผัสแสง1)2) ในการบาดเจ็บจากปฏิกิริยาเคมีแสง อาจไม่พบความผิดปกติทันทีหลังบาดเจ็บ และอาการอาจเกิดขึ้นในอีกไม่กี่วันต่อมา

  • การมองเห็นส่วนกลางลดลง: เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด ตั้งแต่เล็กน้อยถึงรุนแรง
  • จุดบอดตรงกลาง (สโคโตมา): รู้สึกเหมือนมีบริเวณสีดำหรือสีเทาหายไปตรงกลาง
  • ภาพบิดเบี้ยว (เมตามอร์โฟปเซีย): เกิดจากการจัดเรียงของตัวรับแสงที่ฟอเวียผิดปกติ
  • การรับสีผิดปกติ: มักกระทบต่อการแยกแยะสีน้ำเงินกับสีเขียวเป็นพิเศษ
  • ไวต่อแสง (โฟโตโฟเบีย): อาจพบได้ในระยะเฉียบพลัน
  • รู้สึกไม่สบาย: อาจเกิดเป็นอาการทั่วไปร่วมในระยะเฉียบพลัน

ในกรณีที่สัมผัสแสงอาทิตย์แรงจัดบนที่สูง มีหลายคนเกิดอาการพร้อมกัน และปริมาณรังสีอัลตราไวโอเลตที่เพิ่มขึ้นมีส่วนเกี่ยวข้องกับสาเหตุ4)

OCT เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยและติดตามโรคจอตาอักเสบจากแสงอาทิตย์1)2) ในระยะแรกหลังได้รับบาดเจ็บ อาจเห็นจุดสีเหลืองขนาดประมาณ 160 ไมโครเมตรที่ฟอเวีย และมักหายไปภายใน 1–2 สัปดาห์ ผล OCT จะเปลี่ยนไปตามระยะของโรค

ระยะเฉียบพลัน

การฉีกขาดหรือหายไปของแถบเอลลิปซอยด์ (รอยต่อ IS/OS): พบได้ใต้ฟอเวียโดยตรง เป็นลักษณะที่จำเพาะที่สุด

รอยโรคที่ให้สัญญาณสะท้อนสูง: รอยโรคขนาดเล็กที่พบในชั้นนิวเคลียร์ชั้นนอกถึงชั้นโฟโตรีเซพเตอร์

ชั้นนอกของจอตาบางลง: สะท้อนการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างรอบฟอเวีย

ระยะฟื้นตัว

การสร้างแถบเอลลิปซอยด์กลับมาได้บางส่วน: บริเวณที่ฉีกขาดจะค่อย ๆ เล็กลงในช่วงหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน

รอยโรคที่ให้สัญญาณสะท้อนสูงลดลงและหายไป: สะท้อนกระบวนการซ่อมแซมของชั้นนอก

การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยที่ยังคงอยู่: ในรายที่ไม่หายไปหมด ความผิดปกติของการมองเห็นจะคงอยู่นาน

ระยะเรื้อรัง

การเปลี่ยนแปลงลักษณะถุงที่ฟอเวีย / ถุงเทียม: การเปลี่ยนแปลงที่คงอยู่นานซึ่งพบได้ในบางราย.

การทำลายเยื่อ Verhoeff (ชั้น IZ): จำเพาะต่อรูปแบบพิษจากแสงบางชนิด.1)

ข้อบกพร่องเต็มความหนา (ข้อบกพร่องขนาดเต็ม): ลักษณะสุดท้ายในรายที่รุนแรง การพยากรณ์การมองเห็นไม่ดี.

ไมโครเพอริเมทรีสามารถประเมินการทำงานของฟอเวียได้เชิงปริมาณ. ในกรณีจอประสาทตาเสื่อมจากแสงอาทิตย์สองข้างของช่างภาพ ได้มีการบันทึกขนาดของจุดบอดกลางและการลดลงของความไวที่เหลืออยู่.2)

Q อาการเกิดขึ้นแค่ตาข้างเดียวได้ไหม?
A

ขึ้นอยู่กับลักษณะที่แสงตกกระทบโดยตรงและมีการใช้อุปกรณ์ป้องกันหรือไม่ อาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้าง มีรายงานการเกิดทั้งสองข้างในช่างภาพที่สัมผัสแสงอาทิตย์.2)

ในแต่ละสาเหตุของจอประสาทตาเสื่อมจากแสงอาทิตย์ ความยาวคลื่น ความเข้ม และสภาพการรับแสงจะแตกต่างกัน.1)

  • การดูสุริยุปราคา: ที่พบบ่อยที่สุดคือการมองสุริยุปราคาบางส่วนด้วยตาเปล่าโดยไม่มีการป้องกัน อาจเกิดขึ้นได้ระหว่างสุริยุปราคาเต็มดวงจากการรับแสงในช่วงเปลี่ยนผ่าน
  • อาร์กเชื่อม: ส่วนใหญ่เป็นแสงอัลตราไวโอเลต อาจเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีหน้ากากป้องกัน หรือแม้เพียงชำเลืองมอง
  • เลเซอร์พอยน์เตอร์: แสงเชิงสอดคล้องสีเขียว (532 nm) และสีน้ำเงิน (445 nm) อันตรายเป็นพิเศษ1)
  • แสงแดดในที่สูง: บรรยากาศที่บางลงทำให้ระดับรังสีอัลตราไวโอเลตเพิ่มขึ้น4)
  • “ชาเลนจ์จ้องมองดวงอาทิตย์” บนโซเชียลมีเดีย: พฤติกรรมอันตรายที่ชักจูงคนหนุ่มสาว2)
  • แสงสะท้อนจากอุปกรณ์มือถือ: การรวมแสงอาทิตย์ทางอ้อมผ่านเลนส์สมาร์ทโฟน5)

ปัจจัยเสี่ยง

อายุน้อยและเลนส์ใส: คนอายุน้อยมีการส่งผ่านแสงของเลนส์สูงกว่าและรูม่านตาใหญ่กว่า ทำให้พลังงานแสงไปถึงจอประสาทตามากขึ้น

กิจกรรมในที่สูง: ยิ่งอยู่สูง บรรยากาศยิ่งป้องกันรังสีอัลตราไวโอเลตได้น้อยลง4)

รูม่านตาขยาย: การรับแสงอย่างฉับพลันหลังออกจากที่มืด หรือมองดวงอาทิตย์หลังใช้ยาขยายรูม่านตา

โซเชียลมีเดียและแรงกดดันจากเพื่อน: คนหนุ่มสาวมองดวงอาทิตย์เป็นเวลานานเพราะถูกเพื่อนชักชวน2)

ปัจจัยป้องกัน

ต้อกระจก (เลนส์ขุ่น): เลนส์ที่ขุ่นจะดูดซับและกระเจิงรังสีอัลตราไวโอเลตและแสงที่มองเห็นได้ ทำให้แสงไปถึงจอประสาทตาลดลง

สายตาสั้นรุนแรงและความผิดปกติของการหักเหแสง: โดยทั่วไป จุดโฟกัสของแสงอาทิตย์อาจคลาดจากระนาบจอประสาทตา

ฟิลเตอร์ที่ได้รับการรับรอง ISO: แว่นดูสุริยุปราคาที่ได้รับการรับรองตาม ISO 12312-2 ช่วยกรองแสงได้เหมาะสม2)

ในการวินิจฉัย การถามประวัติการมองดวงอาทิตย์เป็นสิ่งสำคัญที่สุด สภาพอากาศเป็นปัจจัยสำคัญ แม้แต่การจ้องเพียง 1 วินาทีในวันที่ท้องฟ้าแจ่มใสก็อาจทำให้เกิดความเสียหายได้ ให้ตรวจสอบรายการต่อไปนี้

  • ประวัติการมองดวงอาทิตย์ (สุริยุปราคา การจ้องดวงอาทิตย์โดยตรง พิธีกรรมทางศาสนา การสัมผัสจากการทำงาน)
  • สภาพอากาศ ช่วงเวลาที่สังเกต และมีการใช้ฟิลเตอร์หรือไม่
  • ระยะเวลาตั้งแต่ได้รับบาดเจ็บจนเริ่มมีอาการ (การบาดเจ็บจากแสงเคมีอาจล่าช้าได้หลายวัน)

OCT เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคจอประสาทตาจากแสงอาทิตย์ 1) สามารถประเมินความเปลี่ยนแปลงของชั้นนอก (ellipsoid zone, outer nuclear layer, photoreceptor layer) ได้อย่างละเอียดสูง มีประโยชน์ทั้งในการแบ่งระยะ การคาดการณ์พยากรณ์การมองเห็น และการติดตามอาการ

  • ฟันดัสออโตฟลูออเรสเซนซ์ (FAF): แสดงการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมการเผาผลาญของ RPE (เยื่อบุผิวรงควัตถุของจอประสาทตา) อาจพบสัญญาณเรืองแสงมากในระยะเฉียบพลัน และเรืองแสงน้อยในระยะเรื้อรัง
  • การฉีดสีฟลูออเรสซินถ่ายภาพหลอดเลือดจอประสาทตา (FA): ประเมินการซึมผ่านของหลอดเลือดและการรั่วไหล ในโรคจอประสาทตาจากแสงอาทิตย์ มักพบผลปกติ
  • อิเล็กโทรเรติโนกราฟีหลายจุด (mfERG): การประเมินการทำงานของจุดภาพชัดแบบเชิงวัตถุ มีประโยชน์ต่อการวัดการลดลงของความไวส่วนกลาง
  • ไมโครเพอริเมทรี: การประเมินตำแหน่ง ขนาด และความไวของจุดบอดส่วนกลางอย่างละเอียด 2)

ด้านล่างเป็นการเปรียบเทียบโรคที่ต้องแยกจากโรคจอประสาทตาจากแสงอาทิตย์

โรคสาเหตุหลักผลการตรวจ OCT
เรติโนพาธีจากแสงอาทิตย์แสงอาทิตย์ / แหล่งกำเนิดแสงจ้าการฉีกขาดของ IS/OS, รอยโรคสะท้อนแสงสูง
เรติโนพาธีจากเลเซอร์ปากกาเลเซอร์ เป็นต้นความเสียหายของชั้นนอก, การเกิดแผลเป็น
เรติโนพาธีในช่างเชื่อมรังสีอัลตราไวโอเลตจากอาร์กเชื่อมคล้ายเรติโนพาธีจากแสงอาทิตย์

ในการวินิจฉัยแยกโรค จำเป็นต้องซักประวัติการสัมผัสอย่างละเอียด ควรพิจารณาภาวะอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา (คล้าย cherry-red spot), พยาธิสภาพจุดภาพชัดจากการบาดเจ็บ, โรคจอประสาทตาเสื่อม, เส้นเลือดฝอยขยายบริเวณพาราเซนทรัลของจุดภาพชัด (MacTel), ภาวะประสาทจอประสาทตาและจุดภาพชัดเฉียบพลัน (AMN) และภาวะจุดภาพชัดชั้นกลางเฉียบพลันบริเวณพาราเซนทรัล (PAMM) ด้วย.2)

ไม่มีการรักษาที่ได้ผลสำหรับจอประสาทตาเสื่อมจากแสงอาทิตย์ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะหายได้เองตามธรรมชาติ

ในช่างภาพที่มีจอประสาทตาเสื่อมจากแสงอาทิตย์ทั้งสองข้าง พบว่าการมองเห็นดีขึ้นหลังถ่ายภาพโดยไม่มีฟิลเตอร์ป้องกันที่เหมาะสมเป็นเวลา 3 เดือน 2) อัตราการฟื้นตัวเองตามธรรมชาติรายงานไว้ที่ 50–83% 2)

ตัวเลือกการรักษาหลักและการประเมินมีดังนี้

วิธีรักษาการประเมินหมายเหตุ
เฝ้าดูอาการตัวเลือกแรกส่วนใหญ่ฟื้นตัวเองภายใน 3–6 เดือน
ให้สเตียรอยด์ชนิด systemicไม่แน่ชัดและมีความเสี่ยงผลยังไม่ชัดเจน มีความเสี่ยงกระตุ้นให้เกิด CSCR2)3)
สารต้านอนุมูลอิสระ (เช่น วิตามิน C และ E)มีเพียงเหตุผลเชิงทฤษฎีมีรายงานว่าสามารถยับยั้งความเสียหายได้ในหลอดทดลอง แต่ยังไม่ทราบผลของการรับประทานหลังได้รับบาดเจ็บ1)
  • ติดตามอาการและผล OCT อย่างสม่ำเสมอเป็นเวลา 3–6 เดือนหลังเริ่มมีอาการ
  • ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ผลผิดปกติของชั้นนอกบน OCT จะดีขึ้น
  • หากดีขึ้นไม่เพียงพอ ให้จัดการว่าเป็นความบกพร่องทางการมองเห็นถาวร

การฟื้นฟูสมรรถภาพสำหรับผู้มีสายตาเลือนราง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การฟื้นฟูสมรรถภาพสำหรับผู้มีสายตาเลือนราง”

หากยังมีจุดบอดตรงกลางถาวร การใช้เครื่องช่วยสำหรับผู้มีสายตาเลือนรางและการฝึกใช้จุดเพ่งนอกศูนย์อาจเป็นประโยชน์

Q ถ้าไม่รักษา การมองเห็นจะกลับมาดีขึ้นหรือไม่?
A

ในหลายกรณี การมองเห็นจะดีขึ้นเองภายใน 3 ถึง 6 เดือน อัตราการฟื้นตัวรายงานไว้ที่ 50–83% แต่การได้รับแสงเป็นพิษรุนแรงหรือการมาพบแพทย์ล่าช้าอาจทำให้เหลือความบกพร่องทางการมองเห็นถาวร2)

กลไกการบาดเจ็บในภาวะจอตาอักเสบจากแสงอาทิตย์ส่วนใหญ่มี 2 ทาง ได้แก่ การบาดเจ็บแบบโฟโตเคมีคอล และ การบาดเจ็บแบบโฟโตเทอร์มอล.2)

  • แสงสีน้ำเงินถูกดูดกลืนโดยลิโพฟัสซินในเซลล์เยื่อบุรงควัตถุของจอตา และโดยรงควัตถุการมองเห็นในเซลล์รับแสง
  • A2E (N-เรตินิลิดีน-N-เรตินิลเอทานอลเอมีน) ซึ่งเป็นส่วนประกอบของลิโพฟัสซิน ทำหน้าที่เป็นสารไวแสง
  • เกิดอนุมูลออกซิเจนที่มีปฏิกิริยา (ROS) จำนวนมาก เช่น ซิงเกิลออกซิเจน
  • โดยปกติอนุมูลออกซิเจนที่มีปฏิกิริยาจะถูกกำจัดโดยเอนไซม์และสารต้านอนุมูลอิสระ แต่เมื่อได้รับแสงมากเกินไป การเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันของเยื่อหุ้มเซลล์รับแสงจะดำเนินต่อไปและทำให้เซลล์รับแสงและเซลล์เยื่อบุรงควัตถุของจอตาเสียหาย
  • เกิดความเสียหายจากออกซิเดชันที่เยื่อหุ้มส่วนปลายและเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์รับแสง2)

ในความเสียหายแบบโฟโตเคมีคอล จะไม่พบความผิดปกติที่ก้นตาทันทีหลังการบาดเจ็บ และอาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้กับการเสื่อมของมาคูลา จะปรากฏขึ้นหลังจากนั้นไม่กี่วัน

หากแสงแรงมาก เช่น การมองตรงไปยังท้องฟ้าด้านใต้ในช่วงกลางฤดูร้อนเป็นเวลาสั้นๆ ความร้อนที่เกิดขึ้นในจอตาจะทำให้เกิดการบาดเจ็บแบบการแข็งตัวทันที ในกรณีของฤทธิ์ความร้อน จะเห็นอาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้และจุดการแข็งตัวที่มาคูลาได้ตั้งแต่หลังการบาดเจ็บทันที

  • เซลล์รูปกรวยบาดเจ็บได้ง่ายกว่าเซลล์รูปแท่ง: โฟเวียเป็นบริเวณที่มีเซลล์รูปกรวยหนาแน่น และไวต่อการบาดเจ็บจากปฏิกิริยาแสงเคมีเป็นพิเศษ2)
  • ความเสียหายทุติยภูมิของเซลล์ RPE: ความผิดปกติของการฟาโกไซโทซิสของส่วนปลายของเซลล์รับแสงยังส่งผลต่อ RPE ด้วย
  • การทำลายเยื่อ Verhoeff (จุดเชื่อมระหว่างเซลล์รับแสง): การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาที่พบในรูปแบบการฉายแสงเฉพาะ1)

ในความเสียหายระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง หากนิวเคลียสของเซลล์รับแสง (ชั้นนิวเคลียสชั้นนอก) ยังคงอยู่ ส่วนปลายสามารถงอกใหม่ได้5)

ในรายงานกรณีแสงสะท้อนจากอุปกรณ์พกพาของ Marticorena และคณะ (2022) พบว่ามีการฟื้นตัวบางส่วนของส่วนปลายหลังการบาดเจ็บจากพิษแสง โดยนิวเคลียสของเซลล์รับแสงยังคงคงอยู่5)

เมื่อการบาดเจ็บรุนแรงและลุกลามจนเกิดการเปลี่ยนแปลงแบบถุงน้ำหรือการสูญเสียเต็มความหนา การสร้างเนื้อเยื่อใหม่จะจำกัดและอาจนำไปสู่ความบกพร่องทางการมองเห็นถาวร ระดับความเสียหายมีตั้งแต่ไม่พบความผิดปกติที่ก้นตาไปจนถึงมีภาวะฝ่อของคอรอยด์และเรตินาหลงเหลืออยู่

การประเมินแบบหลายรูปแบบที่ผสาน OCT, fundus autofluorescence, mfERG และ microperimetry กำลังได้รับการศึกษาว่าเป็นไบโอมาร์กเกอร์สำหรับการจัดระยะโรคและการพยากรณ์การมองเห็น.1)2) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง กำลังศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างขอบเขตของความเสียหายของ ellipsoid zone กับการมองเห็นที่เหลืออยู่.1)

มีรายงานครั้งแรกของโลกในปี 2022 เกี่ยวกับความเสียหายต่อจอประสาทตาจากแสงอาทิตย์ที่ถูกรวมผ่านเลนส์กล้องของสมาร์ตโฟน.5) เมื่ออุปกรณ์พกพาแพร่หลายมากขึ้น ความเสี่ยงจากการได้รับแสงโดยไม่ตั้งใจก็เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในคนหนุ่มสาวและระหว่างทำกิจกรรมกลางแจ้ง จึงมีการเสนอว่าควรมีการให้ความรู้เพื่อป้องกันที่เหมาะกับรูปแบบการรับแสงใหม่เช่นนี้.5)

สารต้านอนุมูลอิสระและการรักษาเพื่อปกป้องเซลล์ประสาท

หัวข้อที่มีชื่อว่า “สารต้านอนุมูลอิสระและการรักษาเพื่อปกป้องเซลล์ประสาท”

จากกลไกของการบาดเจ็บจากปฏิกิริยาโฟโตเคมีที่เกี่ยวข้องกับ ROS จึงมีการพิจารณาเชิงทฤษฎีถึงศักยภาพในการรักษาของสารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามิน C, วิตามิน E, ลูทีน) และยาที่ปกป้องเซลล์ประสาท มีรายงานในหลอดทดลองว่าสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น วิตามิน C ช่วยลดความเสียหายได้ แต่ผลของการรับประทานหลังเกิดการบาดเจ็บยังไม่ชัดเจน และหลักฐานที่แสดงประสิทธิผลทางคลินิกยังไม่เพียงพอในปัจจุบัน.1)

Q ในอนาคตจะสามารถมีการรักษาโรคจอประสาทตาจากแสงอาทิตย์ได้หรือไม่?
A

การวิจัยด้านการรักษาด้วยสารต้านอนุมูลอิสระและการรักษาเพื่อปกป้องเซลล์ประสาทสำหรับความเสียหายจากปฏิกิริยาโฟโตเคมีกำลังดำเนินไป และเชื่อว่าการแทรกแซงในระยะเริ่มต้นของโรคมีความสำคัญ ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาที่เป็นมาตรฐาน และการป้องกันคือมาตรการที่สำคัญที่สุด.1)


  1. Timofte Zorila MM, Vitiello L, Lixi F, et al. Photic Retinopathy: Diagnosis and Management of This Phototoxic Maculopathy. Life (Basel). 2025;15(4):639. doi:10.3390/life15040639.
  2. Gabriel A, Dimitry RS, Milad M, Kelada M, Papastavrou K. A Case of Bilateral Macular Phototoxicity and the Role of Multimodal Imaging. Cureus. 2025;17(12):e99791. doi:10.7759/cureus.99791.
  3. Rathore A, et al. Central serous chorioretinopathy following solar retinopathy: steroid use as a risk factor. Retin Cases Brief Rep. 2021.
  4. Sharma R, et al. Solar retinopathy at high altitude: report of three cases with increased ultraviolet exposure. High Alt Med Biol. 2021.
  5. Marticorena J, Honrubia A, Ascaso J. Solar maculopathy secondary to sunlight exposure reflected from the screen of mobile devices: two case reports. J Med Case Rep. 2022;16(1):360. doi:10.1186/s13256-022-03567-5.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้